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1、大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文阿司匹林誘導(dǎo)大鼠腦缺血/再灌注損傷后NGF、bFGF的表達(dá)姓名:車鋒申請學(xué)位級別:碩士專業(yè):神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師:曲方20050601阿司匹林誘導(dǎo)大鼠腦缺血/再灌注損傷后N G F 、b F G F 的表達(dá)碩士研究生:指導(dǎo)教師:指導(dǎo)小組:專業(yè)名稱:車鋒曲方 教 授牛平 教授周中爭 主治醫(yī)師神經(jīng)病學(xué)摘 要背景與目的:神經(jīng)營養(yǎng)因子家族在促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的生長分化、調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的代謝和功能活動(dòng)以及神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的再生修復(fù)中發(fā)揮
2、著重要作用。缺血再灌注損傷( C 礬瀋) 后神經(jīng)營養(yǎng)因子通過拮抗興奮性氨基酸的毒性、減輕自由基的損傷、抑制一氧化氮合酶( N o s ) 軍n一氧化氮( N O ) 釋放、調(diào)節(jié)腦的糖代謝、穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)C a 2 + 濃度、抑制細(xì)胞凋亡、降低缺血腦損傷后腦血管阻力等多個(gè)機(jī)制發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。近年來的研究證實(shí),阿司匹林( A S A ) 具有直接的神經(jīng)保護(hù)作用,包括抑制興奮性氨基酸的釋放、減少自由基的產(chǎn)生、抑制核轉(zhuǎn)錄因子N F —K B 、延
3、緩A T P 的消耗、提高B c l .2 /B a x 的比值、抑制i N O S 的表達(dá)而促進(jìn)n N O S 的表達(dá)和抑制炎癥反應(yīng)等。A S A 和神經(jīng)營養(yǎng)因子的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制中都包含著對興奮性氨基酸、自由基、能量代謝、細(xì)胞凋亡和N O 的影響,由此可以看出A S A 和神經(jīng)營養(yǎng)因子具有相似的神經(jīng)保護(hù)作用,然而,A S A 對內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)的影響卻鮮有報(bào)道。本研究的目的是,通過觀察A S A 對大鼠C I /R P 腦損傷后神
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