孕中期脫水對成年子代體液平衡及心血管系統(tǒng)調(diào)控的“印跡”效應.pdf

1、第一部分孕中期母體脫水對成年子代體液平衡的影響 [目的]研究孕中期母體脫水對成年子代體液平衡的影響。 [方法]用血氣分析儀檢測成年子代大鼠血液電解質(zhì)水平，用滲透壓儀檢測血漿滲透壓；觀測脫水48h或側腦室注射AngⅡ后成年子代大鼠飲水及攝鹽行為；通過股動脈置管術監(jiān)測成年子代大鼠脫水48h前后的血壓變化；以免疫組化方法檢測成年子代大鼠腎臟組織中AT1和AT2受體的表達與分布，以及脫水48h后腦內(nèi)相關核團c-Fos的表達；用r

2、eal-timeRT-PCR法檢測成年子代大鼠腎臟組織中AT1a、AT1b及AT2受體mRNA的表達。 [結果]孕中期脫水的成年子代大鼠中，基礎血液Na+濃度及血漿滲透壓顯著高于對照組；脫水48h后，飲淡水量顯著低于對照組，而飲鹽水量顯著高于對照組；脫水48h后，對照組的血壓顯著升高，而孕中期脫水的成年子代大鼠無顯著改變；側腦室注射AngⅡ后，飲淡水量與對照組間無顯著差異，飲鹽水量則高于對照組；脫水48h后，腦內(nèi)相關核團中c-F

3、os陽性細胞，與對照組相比顯著增多；與對照組相比，腎臟中AT1及AT2受體表達增強，AT1a、AT1b及AT2受體mRNA水平顯著增高；腎小球組織結構發(fā)生一定程度的病理改變。 [結論]孕中期母體脫水，對其成年子代的體液平衡維持與調(diào)控機制產(chǎn)生“印跡”效應。 第二部分孕中期母體脫水對成年子代心血管系統(tǒng)的影響 [目的]研究孕中期母體脫水對其成年子代心血管系統(tǒng)的影響。 [方法]通過股動靜脈置管術，監(jiān)測成年子代大鼠

4、靜脈注射AngⅡ、Losartan、PD123319或側腦室注射AngⅡ后血壓的變化；分離制備成年子代大鼠離體胸主動脈環(huán)，檢測PE及AngⅡ的收縮反應，L-NAME對PE及AngII收縮反應的影響，Losartan及PD123319對AngⅡ收縮反應的影響；分離制備成年子代大鼠離體腸系膜小動脈，檢測PE及AngⅡ的收縮反應，L-NAME或CTX對PE及AngII收縮反應的影響，Losartan及PD123319對AngⅡ收縮反應的影響；

5、用鈣離子成像儀，監(jiān)測成年子代大鼠離體腸系膜小動脈中，PE及AngⅡ引起的細胞內(nèi)游離Ca2+濃度的變化；以免疫組化方法觀測成年子代大鼠胸主動脈及心臟組織中AT1和AT2受體的表達與分布；用real-timeRT-PCR法檢測成年子代大鼠心臟組織中AT1a、AT1b及AT2受體mRNA的表達。 [結果]在孕中期脫水的成年子代大鼠，外周循環(huán)AngⅡ的升壓效應強于對照組，中樞AngⅡ的升壓峰值較之對照組無顯著差異然而時程明顯延遲；靜脈給

6、予Losartan或PD123319后，血壓并未發(fā)現(xiàn)顯著變化，然而在對照組，靜脈注射Losartan后，可導致血壓一過性下降，而PD123319則引起一過性升高；在離體胸主動脈血管環(huán)和離體腸系膜小動脈，由PE及AngⅡ誘導的血管收縮效應，較之對照組均發(fā)生顯著改變，且PE及AngⅡ誘導的NO或BK通道介導的血管舒張效應，較之對照組也發(fā)生顯著變化；較之對照組，AngⅡ誘導的腸系膜小動脈胞內(nèi)游離Ca2+濃度的升高顯著增強；與對照組相比，胸主動