妊娠晚期母鼠脫水對(duì)子代腦RAS發(fā)育及“印跡”效應(yīng).pdf

1、本研究分為二部分，第一部分，目的:研究妊娠晚期母鼠脫水對(duì)胎兒生長(zhǎng)及胎腦RAS發(fā)育的影響。
　　 方法:建立妊娠晚期母鼠脫水模型,實(shí)驗(yàn)分為兩組:即妊娠晚期母鼠脫水組(脫水組)和同期不脫水的作為正常對(duì)照組(對(duì)照組),將妊娠晚期母鼠脫水三天后,分別稱量各組胎鼠體重、體長(zhǎng)、尾長(zhǎng)、腦重、胎盤重量及其干重；血?dú)夥治鰞x檢測(cè)母、胎鼠的血?dú)夂碗娊赓|(zhì)指標(biāo),用滲透壓儀檢測(cè)血漿滲透壓；用激光多譜勒檢測(cè)胎腦表面血流；用western blot和熒光定量P

2、CR的方法檢測(cè)胎腦中血管緊張素Ⅱ受體(ATR)的蛋白和mRNA水平以及血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)的mRNA表達(dá)水平。
　　 結(jié)果:妊娠晚期母鼠脫水可使胎鼠與胎腦的干、濕重明顯降低,胎鼠血鈉、紅細(xì)胞壓積及血漿滲透壓增加,與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；妊娠晚期脫水組與對(duì)照組相比,其前、后腦中AT1R及AT2R蛋白表達(dá)量增加,AGT、AT1aR及AT2RmRNA水平顯著增高,AT1R mRNA水平未發(fā)生明顯變化

3、；脫水組胎腦血流與對(duì)照組相比明顯降低。
　　 結(jié)論:妊娠晚期脫水可明顯影響胎鼠生長(zhǎng)發(fā)育及胎腦RAS受體的表達(dá)。
　　 第二部分：
　　 目的:研究妊娠晚期母鼠脫水對(duì)成年子代大鼠腦RAS發(fā)育及其“印跡”效應(yīng)。
　　 方法:建立妊娠晚期母鼠脫水模型,實(shí)驗(yàn)分為兩組:即妊娠晚期母鼠脫水的成年子代組(脫水組),以及同期不脫水的母鼠成年子代作為正常對(duì)照組(對(duì)照組),稱量各組成年子代體重、腦重；用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)子代成年

4、大鼠血?dú)庵笜?biāo)及電解質(zhì)水平,用滲透壓儀檢測(cè)血漿滲透壓；用western blot和熒光定量PCR的方法檢測(cè)成年子代前、后腦中血管緊張素Ⅱ受體(ATR)的蛋白和mRNA水平以及血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)的mRNA水平。觀測(cè)側(cè)腦室注射AngⅡ后成年子代大鼠飲水的變化；用免疫組化方法檢測(cè)側(cè)腦室注射AngⅡ后,腦內(nèi)飲水相關(guān)核團(tuán)c-Fos的表達(dá)。
　　 結(jié)果:妊娠晚期母鼠脫水組成年子代體重及腦重與對(duì)照組相比無統(tǒng)計(jì)

5、學(xué)差異?；A(chǔ)狀態(tài)時(shí)脫水組成年子代大鼠血液中血?dú)?、電解質(zhì)以及血漿滲透壓等指標(biāo)與對(duì)照組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；脫水組成年子代與對(duì)照組相比,脫水組雄性成年子代大鼠前腦中AT1R和AT2R蛋白表達(dá)增強(qiáng),AGT和AT2R mRNA水平顯著增高,脫水組雌性成年子代大鼠前腦中AT1R蛋白表達(dá)增強(qiáng),AGT和AT1aR mRNA水平顯著增高；脫水組雄性成年子代大鼠后腦中AT1R蛋白表達(dá)增強(qiáng),AGT和AT1aR mRNA水平顯著增高,雌性成年子代大鼠后腦中AT2