枳黃方對(duì)酒精性肝損傷大鼠肝胃脂質(zhì)過氧化水平、肝乙醇脫氫酶ADH-,1-mRNA的表達(dá)及NF-B、COX-2表達(dá)的影響.pdf

1、[目的] 本研究分別通過建立急性酒精性肝損傷大鼠模型和酒精性肝病大鼠模型，給予枳黃方進(jìn)行防治，檢測(cè)大鼠肝臟和胃粘膜的脂質(zhì)過氧化水平、肝臟ADH1mRNA的表達(dá)和肝臟NF-κB、COX-2的表達(dá)，試圖尋找枳黃方治療酒精性肝病的藥理機(jī)制。 [方法] 本研究在實(shí)驗(yàn)一之中分枳黃方預(yù)防和治療兩個(gè)小實(shí)驗(yàn)，通過酒精灌胃法制造急性酒精性肝損傷大鼠模型，分別給予枳黃方預(yù)防和枳黃方治療，采用羥胺法檢測(cè)肝臟和胃粘膜SOD含量，TBA法

2、測(cè)肝臟和胃粘膜MDA含量，rt-PCR檢測(cè)大鼠肝臟的ADH1mRNA，并用Bandleaderver3.0軟件定量分析。在實(shí)驗(yàn)二中用Liber-Decarli液體飲食制造酒精性肝病的模型，枳黃方給予治療。用HE染色觀察大鼠肝臟的改變，SP法染色表達(dá)肝臟NF-κB，COX-2并用半定量記數(shù)分析兩種因子表達(dá)的含量。所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.5通用軟件進(jìn)行方差分析和q檢驗(yàn)。 [結(jié)果] (1)枳黃方可以保護(hù)肝功能，使ALT,AS

3、T的水平明顯下降(P＜0.01，P＜0.01)。減輕酒精性肝損傷大鼠肝臟組織病理改變。 (2)肝臟和胃粘膜SOD的水平：實(shí)驗(yàn)一中與酒精攻擊組相比，枳黃方預(yù)防給藥可以使肝臟和胃粘膜SOD活力明顯升高(P＜0.01)，枳黃方治療性給藥可顯著提高肝臟SOD活力(P＜0.01)。 (3)肝臟和胃粘膜MDA的水平：實(shí)驗(yàn)一中與酒精攻擊組相比，枳黃方預(yù)防給藥使肝臟MDA含量下降(P＜0.05)，胃粘膜MDA含量顯著下降(P＜0.01)

4、，枳黃方治療性給藥能使大鼠肝臟MDA含量顯著下降(P＜0.01)。 (4)肝臟乙醇脫氫酶ADH1-mRNA的表達(dá)：實(shí)驗(yàn)一中大鼠經(jīng)酒精攻擊后ADH1mRNA的表達(dá)與空白對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)上的改變。與酒精攻擊組相比，枳黃方預(yù)先干預(yù)給藥后肝臟ADH1mRNA的表達(dá)明顯增強(qiáng)(P＜0.01)。枳黃方治療性給藥后ADH1mRNA的表達(dá)與酒精攻擊組相比無(wú)明顯改變。 (5)肝臟NF-κB的表達(dá)：實(shí)驗(yàn)二中枳黃方治療組大鼠肝臟NF-κB的表

5、達(dá)明顯低于酒精性肝病大鼠模型組和戒酒對(duì)照治療組(P＜0.01，P＜0.05)。 (6)肝臟COX-2的表達(dá)：實(shí)驗(yàn)二中枳黃方治療組的表達(dá)與酒精性肝病大鼠組和戒酒對(duì)照組相比沒有明顯改變。 [結(jié)論] 1.枳黃方可以保護(hù)肝功能，減輕酒精性肝病大鼠模型肝臟組織形態(tài)的病變。 2.枳黃方保護(hù)性給藥可以明顯增強(qiáng)急性酒精性肝損傷大鼠肝組織中乙醇脫氫酶ADH1mRNA的表達(dá)，增強(qiáng)乙醇代謝，減輕肝臟損傷。 3.枳黃方可