氧化低密度脂蛋白對紅細胞的損傷.pdf

1、血液流變學研究正朝著細胞水平和分子水平發(fā)展，在細胞和分子水平上更深入地研究引起紅細胞力學特性變化及整個血液流變學特性變化的分子生物學機制，有助于從根本上認識紅細胞變形的生理和臨床意義，為許多與紅細胞流變學相關的疾病的基礎病理研究和臨床研究提供重要的依據。 生物學和醫(yī)學界一般認為，低密度脂蛋白（LDL）被氧化修飾為氧化低密度脂蛋白（Ox—LDL）后, 能損傷動脈內皮細胞，損傷的動脈內皮細胞就會轉化為泡沫細胞, 進而形成AS病灶，這

2、說明低密度脂蛋白促進AS的發(fā)生和發(fā)展；但生物學和醫(yī)學界就Ox—LDL對紅細胞的損傷了解甚少。通過大量的實驗研究證明：紅細胞主要的力學性質表現為紅細胞膜的粘彈性，紅細胞膜的粘彈性的變化與生物體內普遍存在的，膜蛋白的氧化損傷與氧自由基反應機制間存在明確的相關性，從而說明紅細胞膜的氧化損傷是導致紅細胞膜力學性質變化的分子生物學機制。（可能來自不同的病理或生理原因，但都產生氧自由基損傷） 在本研究工作中，檢索查閱了相關的文獻資料，應用了

3、細胞流變學的基本原理和實驗方法，學習了Chien的關于紅細胞膜（本構關系）“半球帽子模型”，通過該模型來研究膜蛋白氧化損傷對膜變形的動力學過程的影響；結合分子生物學的理論和生化分析方法，運用分子生物學技術，通過SDS-PAGE電泳，表明氧化損傷的膜蛋白中出現分子量高于Spectrin的新譜帶HMB，其結果將限制膜蛋白的空間構象變化和共振自由度，最終導致膜彈性系數和膜粘性系數的變化。本文系統(tǒng)地研究了紅細胞膜蛋白的氧化損傷對紅細胞膜粘彈性的

4、影響和膜蛋白組成的改變。 通過本文的研究，我們可以認為：Ox—LDL對紅細胞的損傷主要表現為紅細胞膜的損傷即膜蛋白組成的改變，紅細胞膜損傷后，使紅細胞的變形性降低及攜氧和釋氧能力的下降，紅細胞的變形性降低使得血液粘性增加，血流速度減慢，導致內皮細胞受損；紅細胞變形性減退意味著穩(wěn)定性下降，紅細胞溶解釋放的二磷酸腺苷引起血小板活化，參與動脈粥樣硬化的發(fā)展。因此，Ox—LDL對紅細胞的損傷使紅細胞變形性降低是動脈粥樣硬化繼發(fā)性改變，并