新型血管緊張素IIAT-,1-受體阻滯劑BAY-6734的藥代動力學(xué)和細胞電生理研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究背景:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)已經(jīng)成功地用于高血壓,充血性心力衰竭和缺血性心臟病的治療,但ACEI在阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的同時還抑制激肽酶Ⅱ(kininase Ⅱ),使激肽降解減少,結(jié)果循環(huán)中緩激肽蓄積而引起咳嗽的副作用.另外,現(xiàn)發(fā)現(xiàn)在RAS系統(tǒng)中有相當(dāng)一部分AT-Ⅱ是由非ACE催化形成,即胃促胰酶(Chymase)通路形成,該酶主要分布在心肌,血管等組織,在組織中形成AT-Ⅱ.由此可知ACEI并不能完全抑制

2、AT-Ⅱ的形成,一部分AT-Ⅱ仍可以從旁路(Chymase)途徑生成,從而影響了ACEI的療效.已知AT-Ⅱ是通過與細胞膜上特異性受體的結(jié)合而發(fā)揮作用.ACEI抑制AT-Ⅱ的生成會導(dǎo)致AT-Ⅱ受體上調(diào),從而增加對AT-Ⅱ的敏感性.結(jié)論:該研究結(jié)果顯示AT-Ⅱ?qū)π募〖毎るx子通道具有作用.AT-Ⅱ?qū)型鈣通道電流I<,ca-L>具有促進作用,對延遲整流性鉀通道電流IK和內(nèi)向整流性鉀通道電流IK<,1>均具有抑制作用,而對心肌細胞動作電位時

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