16694.h3k27me3調控莖頂端分生組織特征基因bp的表達模式和葉極性建立關鍵基因as2的表達量

1、UNIVERSITYOFCHINESEACADETⅥYOFSCIENCESDOCToRALDISSERTATIONH3K27me3regulatestheexpressionpatternofshootmeristematicidentitygeneBPandtheexpressionlevelofleafpolaritycontrollinggeneAS2XiaofanChenDirectedbyProfHuangHaiInstitu

2、teofPlantPhysiologyandEcologyShanghaiInstitutesforBiologicalSciences，ChineseAcademyofSciences，Shanghai，China中文摘要摘要在葉發(fā)育過程中，葉原基起始于莖頂端分生組織的周邊區(qū)域，葉原基的形成伴隨著維持頂端分生組織特征基因的關閉。葉原基形成后，一系列葉極性建立途徑重要基因在葉原基的時空特異表達開啟了極性建立過程，最終導致葉的形態(tài)建成。我

3、們的研究發(fā)現(xiàn)，在葉發(fā)育過程中表觀遺傳途徑對染色質的修飾在調控葉發(fā)育相關基因的轉錄狀態(tài)中起了重要作用，通過組蛋白H3第27位賴氨酸三甲基化(H3K27me3)修飾來抑制基因表達的PolycombGroupfPcG)途徑就是其中的一條。對么S】，n辦伍豫叱三尉VES2似盟)的研究發(fā)現(xiàn)，H3K27me3控制AS2原位表達的水平。前人發(fā)現(xiàn)的兩個AS2功能獲得型突變體as2—5D和isoginchaku一2D(iso一2D)雖然都具有AS2過量表

4、達的表型，葉片呈現(xiàn)近軸面化，但這兩個突變體的表型是由不同的分子機制所導致。as2—5D是由于AS2啟動子上KANADII(KANl)的結合位點被破壞，致使遠軸面分布的轉錄因子KANl不能在遠軸面結合AS2的啟動子從而抑制AS2，結果原本應該在近軸面區(qū)域表達的AS2。在近軸面和遠軸面區(qū)域同時表達。而iso一2D的表型則是由于35S增強子的插入使原本被高水平H3K27me3修飾的AS2基因通過解除修飾而高表達。我們的研究結果表明，在葉片極性

5、建立過程中，KANl在遠軸面對AS2的表達抑制和H3K27me3對于AS2在原位表達量上的抑制都是必不可少的關鍵步驟。此外，我們的研究還發(fā)現(xiàn)H3K27me3控制劇汜班PED，CEEL己愿(占P)基因的空間分布模式。在葉原基的起始階段，即表達受精確的時空調節(jié)。卯在葉中異位表達將會導致在葉片上產(chǎn)生類似莖頂端分生組織的結構，嚴重影響葉發(fā)育。在轉錄因子基因彳肼的突變體aslJ『中，在卯基因功能獲得型突變體切，D中，以及在PcG途徑中PRC2核心

6、成分CLF和SWN基因的雙突變體df50SWFI一，中，卯都在葉片中異位表達，但是異位表達模式不同。我們的研究發(fā)現(xiàn)這三種類型的異位表達是由不同的分子機制所導致的。asl』是由于ASl喪失功能，不能抑制住即在葉片基部維管束表達；印一』D是由于卯啟動子上的一個順式作用元件被破壞，不能抑制卯在葉片整個維管束網(wǎng)絡的表達。而df50swn—J是因為即基因失去了H3lQ7me3的修飾導致卯在葉片維管束和葉肉細胞的異位表達。我們的研究發(fā)現(xiàn)，H3K27