怎樣看血氣分析報告

1、怎樣看血氣分析報告單,XX醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院ICU,一、血氣分析是什么,1、基本概念人體為了能正常地進(jìn)行生理活動，血液的氫離子濃度必須維持一定的正常范圍，為了保持血液氫離子濃度的正常，又必須依靠人體的調(diào)節(jié)功能，使體內(nèi)酸堿達(dá)到動態(tài)平衡。如果體內(nèi)酸或/和堿發(fā)生過多或不足，引起血液氫離子濃度的改變，使正常酸堿平衡發(fā)生紊亂，這就叫酸堿失衡。,,血氣分析就是通過測定和分析血液中O2和CO2含量及有關(guān)酸堿平衡的指標(biāo)的一種方法。常用于判斷機體是

2、否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度等。,酸與堿的概念：,酸是指能釋放H+的物質(zhì)，如H2CO3、HCl、H2SO4等。堿是指能吸收H+的物質(zhì)，如HCO3-、Cl-、SO42-等。,,酸血癥：pH7.45，一定有堿中毒酸中毒：pH可7.45或正常,,代謝性酸中毒　　　　　　　　　　　代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒,,,原發(fā)：代謝性因素ＨＣＯ3-,原發(fā)：呼吸性因素ＣＯ2,,,,,,完全代償：指經(jīng)代償血液pH值達(dá)到7.35~7

3、.45充分代償：指機體產(chǎn)生代償所需的最短時間，這種狀態(tài)pH可以正?；虍惓！２糠执鷥敚褐笝C體經(jīng)過代償?shù)催_(dá)到充分代償時間，使pH接近正常。這種狀態(tài)經(jīng)過充分代償時間后，有可使pH值接近或達(dá)到正常。失代償：經(jīng)過充分代償時間后7.45<pH <7.35。,,pH始終是與原發(fā)失衡有關(guān)，即使機體發(fā)揮代償機能，也不能產(chǎn)生代償過度，代償?shù)慕Y(jié)果是使血液pH盡量接近或達(dá)到正常，而不可能超過正常。如酸中毒產(chǎn)生酸血癥，pH值=7.35，則為

4、完全代償，如pH值<7.35，則為失代償。,2、指標(biāo)及其意義,血氣正常值可隨年齡而略有不同，除新生兒外的嬰幼兒的pH值與成人相當(dāng)，而PaO2、PaCO2、BE偏低，其均值相當(dāng)于成人正常值的低限。,氧離解曲線,酸中毒時氧離曲線右移（組織攝氧過多），堿中毒時反之。臨床上單純應(yīng)用SO2時應(yīng)注意分析。,,二、血氣分析適應(yīng)證,臨床上所有疑有酸堿失衡及呼吸功能不全的危重病人！,三、怎么看血氣分析,,1、分析血氣酸堿指標(biāo)測定值2、分清原發(fā)與繼

5、發(fā)（代償）變化，單純性和混合性酸堿失衡3、結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷4、根據(jù)電解質(zhì)檢查推斷酸堿失衡,1、分析血氣酸堿指標(biāo)測定值,①核實酸堿數(shù)據(jù)有無技術(shù)上的錯誤：pH每變動0.01單位，等于[H+]向反方向變化1mmol/L，pH7.40=[H+]40mmol/L。根據(jù)Henderson公式，[H+]=24×PCO2/ HCO3-，若等式成立，表示結(jié)果可信，反之表示結(jié)果有誤差。②核查代償程度是否合適。③記住各類酸堿失衡的

6、代償限值。,酸堿失衡預(yù)計值公式,,1、分析血氣酸堿指標(biāo)測定值2、分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化，單純性和混合性酸堿失衡3、結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷4、根據(jù)電解質(zhì)檢查推斷酸堿失衡,2、分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化，單純性和混合性酸堿失衡,①原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或偏堿。②PCO2與HCO3-變化判斷公式PCO2×0.6=HCO3- ，如PCO2與HCO3-均增高，數(shù)值大的一側(cè)為原發(fā)。PCO2與HCO3-均降低，數(shù)值小的

7、一側(cè)為原發(fā)。③HCO3-或PCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在。,,④HCO3-或PCO2明顯異常且至少有一個落在代償范圍外同時伴pH正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在。⑤將公式計算所得結(jié)果與實測結(jié)果對比，凡落在代償范圍內(nèi)為單純性，如落在代償范圍外為混合性。⑥若為并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡，則應(yīng)計算潛在HCO3-。替代實測HCO3-與公式計算所得的預(yù)計HCO3-相比。,⑦出現(xiàn)下列情況，可能有復(fù)合型酸堿失衡：,a、pH正常

8、或預(yù)計值的高值, pH↓↓，則為代酸合并呼酸；如PaCO2預(yù)計值代償高值，pH↑↑，則為呼堿+代堿。如HCO3-<預(yù)計代償?shù)椭担琾H↑或正常，則為呼堿+代酸e、HCO3-↓，PaCO2↑，pH↓↓，呼酸代酸或代酸+呼酸,,1、分析血氣酸堿指標(biāo)測定值2、分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化，單純性和混合性酸堿失衡3、結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷4、根據(jù)電解質(zhì)檢查推斷酸堿失衡,3、結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷,①病史：肝、腎衰、糖尿病、

9、有機酸增高，代酸為主。②臨床用藥情況：利尿劑、激素（促進(jìn)腎小管排Cl- 、k+），代堿，含稀HCl（精氨酸鹽）、乳酸鈉，代酸。③ CO2排除過快：呼吸機或呼吸興奮劑應(yīng)用不當(dāng)，過度通氣，CO2排出過快，體內(nèi)因代償性升高的HCO3- 排出相對較慢（腎排泄3-5天），代堿。④補堿不當(dāng)、過量，代堿。故呼酸時主張pH<7.20 時才補堿（因治療中可使CO2排出，可過量補堿易造成HCO3-↑）,一次補堿以50-100ml即可,

10、,1、分析血氣酸堿指標(biāo)測定值2、分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化，單純性和混合性酸堿失衡3、結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷4、根據(jù)電解質(zhì)檢查推斷酸堿失衡,4、根據(jù)電解質(zhì)檢查推斷酸堿失衡,①HCO3- （或CO2CP）：如↑，代堿或代償性呼酸；如↓，代酸或代償性呼堿。②K+：如↑，酸中毒；如↓，堿中毒。③Cl-：如↑，高血氯性代酸或代償性呼堿；如↓，代堿或代償性呼酸。,④陰離子間隙（AG）： 未測定陽離子（UC）和未測定陰離子（UA）之

11、差。 AG=Na+-( HCO3-+ Cl-) 8~16mmol/L(12) 升高最常見的原因是體內(nèi)存在過多的UA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。當(dāng)UA堆積，必定取代HCO3-，使HCO3-下降。 △HCO3-↓＝△AG↑，即為高AG代酸。 △HCO3-↓≠△AG↑，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡的可能。,病例1,患者，女，尿毒癥2年，因嚴(yán)重水腫、呼吸困難入我院急診科，無咯血。查體：體溫37oC，脈搏 120次/分，呼吸40次/

12、分，血壓110/70mmHg，神清，腎病面容，全身高度凹陷性水腫，呼吸困難、三凹征，滿肺中、細(xì)濕羅音，心率快，肝不大，肝頸靜脈回流征陰性。 脾未及。ABG（FiO2 0.29）Hb 43g/L；pH 7.12；PCO2 17mmHg；PO2 110mmHg ；SO2 97%；HCO3- 5mmol/L； SBC 7mmol/L；ABE -28 mmol/L ；TCO2 6 mmol/L；AaDPO2 66 mmol/L 。腎功BUN

13、 124.5mmol/L；Cr 1530umol/L；CO2CP 10 mmol/L。電解質(zhì)K+ 4.68 mmol/L ；Na+ 145.9 mmol/L ；Cl- 112.8 mmol/L ；iCa 0.56 mmol/L ；TCa 1.09 mmol/L。,,分析：AG=145.9-5-112.8=28.1>16mmol/L，示高AG代酸；△AG=28.1-16=12.1mmol/L，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=

14、5+12.1=17.1mmol/L,無代堿存在。 判斷：部分代償性高AG代謝性酸中毒。,病例2：慢性支氣管炎,ABG：pH 7.36；PCO2 71.3 mmHg；HCO3- 39mmol/L分析：慢性呼酸， HCO3-可升高至45mmol/L，在代償范圍內(nèi)，PH正常， 完全代償。判斷：代償性呼吸性酸中毒。,病例3：急性哮喘發(fā)作,ABG： pH 7.56; PCO2 18.8mmHg；HCO3- 20mmol/L分

15、析：HCO3- 20mmol/L<18，尚未達(dá)代償極限，PH未正常。判斷：非完全代償呼吸性堿中毒,病例4：,青年男性，24h內(nèi)有過量飲酒，消化不良及嘔吐病史。ABG： pH 7.52；PCO2 54mmHg；HCO3-48mmol/L分析： PCO2 54mmHg<55，未達(dá)代償極限，PH未正常。判斷：非完全代償性代謝性堿中毒,病例5：,男性，50歲，有兩周嘔吐及腹瀉史，查體可見脫水、呼吸深而急促。ABG： pH

16、7.16; PCO2 21 mmHg；HCO3-8mmol/L分析：經(jīng)充分代償時間后，PH仍無法達(dá)正常，故判斷為失代償判斷：失代償性代謝性酸中毒,病例6：,ABG：pH 7.40; PCO2 40mmHg；HCO3- 24mmol/L；K+ 3.8 mmol/L ；Na+ 140 mmol/L ；Cl- 90 mmol/L。分析：AG=140-24-90=26>16mmol/L，示高AG代酸；△AG=26-16=10m