水電紊亂高教版

1、(Disturbances of water and electrolyte balance),水和電解質(zhì)代謝紊亂,病理生理教研室 趙燦國,輸液治療的相關(guān)問題,補(bǔ)多少液體？輸液的量補(bǔ)何種液體？輸液的性質(zhì)作為溶媒，可加入藥物,主要內(nèi)容,第一節(jié) 正常水、鈉代謝第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂第三節(jié) 鉀代謝紊亂,(Normal metabolism of water and sodium),第一節(jié) 正常水、鈉代謝,一、體

2、液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),體內(nèi)的水和溶解在其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)物及蛋白質(zhì)。,Total body water (TBW) 60%,Transcellular fluid(third space) 2％,影響體液容量的因素,年齡、性別、胖瘦,兒童的體液受年齡的影響特別大,年齡對體液總量及分布的影響,不同年齡人群每日的需水量,體液的電解質(zhì) (Ele

3、ctrolyte in body fluid),電解質(zhì)(Electrolyte )：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機(jī)鹽或有機(jī)物。,電解質(zhì)在體內(nèi)的分布,特點(diǎn)：1)細(xì)胞內(nèi)外陰、陽離子構(gòu)成不同 ; 2)電中性法則；3）滲透平衡原則; 4)鉀鈉鈣鎂能自由通過血管膜，卻不能自由通過細(xì)胞膜。,,,,,,,,,二、體液的滲透壓 (Osmotic pressure of body fluid),

4、滲透壓(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關(guān)。,血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。 正常范圍是： 280～310 mOsm/L。,1 mol/L 非電解質(zhì)溶液→ 1 Osm/L的滲透壓,分類：膠體滲透壓和晶體滲透壓,血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)： 1. 產(chǎn)生的滲透壓是

5、 1.5 mOsm/L。 2. 在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起 重要作用。,血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電 解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：1. 占血漿滲透壓的絕大部分 2. 在維持細(xì)胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。,滲透壓平衡的自身調(diào)節(jié)： 正常時：血管內(nèi)外、細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓是相等的。失衡時→再平衡

6、：高滲溶液中的電解質(zhì)向低滲溶液擴(kuò)散。 低滲溶液中的水向高滲溶液流動。,三、水、鈉平衡及調(diào)節(jié) (balance and regulation of water and sodium）,水?促進(jìn)物質(zhì)代謝?調(diào)節(jié)體溫?潤滑作用?結(jié)合水,（一）水的生理作用和水平衡,正常人每日水的攝入和排出量,每日最低尿量500ml,呼吸道失水350ml,皮膚不感蒸發(fā)500ml,生理需水量: 1500ml/day,(從尿排代謝廢物35g/日

7、 最大濃度6～8g％）,糞便水150ml,鈉的生理作用,維持細(xì)胞外液滲透壓和血容量的基礎(chǔ)。參與靜息電位的維持和動作電位形成。,（二）鈉的生理作用和鈉平衡,攝入: 100~200 mmol/d WHO：5~6克/天 幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出: 腎、皮膚等。,鈉的平衡,（三）水、鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of water and sodium balance),,1.渴感(thirst),粗調(diào)節(jié):渴感,

8、細(xì)調(diào)節(jié):,,抗利尿激素ADH,心房利鈉肽ANP,醛固酮ADS,2.抗利尿激素,3.醛固酮(aldosterone),刺激因素血容量,,,(Disturbances of water and sodium balance),第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂,一、體液容量減少—脫水,（一）低血鈉性體液容量減少—低滲性脫水（二）高血鈉性體液容量減少—高滲性脫水（三）正常血鈉性體液容量減少—等滲性脫水,1.概念(concept),(一) 低

9、滲性脫水(Hypotonic dehydration),失鈉>失水血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mOsm/L，伴有明顯的細(xì)胞外液↓↓，細(xì)胞內(nèi)液↑；,2.原因 (causes),常見于：大量體液丟失后，只補(bǔ)水，未補(bǔ)鈉,喪失大量消化液(最常見） 大量出汗 大面積燒傷 腎臟失鈉: 長期利尿、ADS↓、腎實(shí)質(zhì)疾病、急性腎衰多尿期,3、低滲性脫水分型,,疲乏、頭暈等癥狀,厭食、惡心嘔吐，視力模糊

10、、皮膚彈性降低，消瘦,淡漠、木僵甚至休克，以致昏迷，死亡。,4. 影響(effects),滲透再平衡,,失鈉＞ 失水,脫水征：因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷， 嬰幼兒囟門凹陷等體征。,,低滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是 ECF低滲 低滲性脫水的主要脫水部位是 ECF減少對病人的主要威脅是

11、 低血容量性休克,5．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiological basis of prevention and treatment),(1) 去除病因(2) 補(bǔ)液: 一般用等滲液，即0.9% 生理鹽水 嚴(yán)重低滲者可用3-5%高滲鹽水(3) 積極搶救低血容量性休克,1.概念(concept),(二) 高滲性脫水(hypertonic dehydrat

12、ion),失水>失鈉血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mOsm/L細(xì)胞外液量↓，細(xì)胞內(nèi)液量↓↓,2、原因,3、高滲性脫水分型,,粘膜干燥，少汗，皮膚彈性差，尿少等,嚴(yán)重口渴，惡心，心動過速，腎功能下降等,腎功能繼續(xù)降低，休克等,4. 影響(effects),滲透再平衡,因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。,失水>失鈉,,ECF高滲,,口渴ADH ? ?少尿，尿比重?,高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是

13、 ECF高滲高滲性脫水的主要脫水部位是 ICF減少對病人的主要威脅是CNS功能障礙、顱內(nèi)出血,5．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiological basis of prevention and treatment),?去除病因?單純失水：補(bǔ)水（喝水） 輸注5%G.S

14、 高血鈉嚴(yán)重者可用2.5-3%G.S?失水>失鈉：補(bǔ)水+補(bǔ)鈉， 補(bǔ)水為主、先補(bǔ)糖，后補(bǔ)鹽,1.概念(concept),(三) 等滲性脫水(Isotonic dehydration),失水≈失鈉 血清鈉130~150mmol/L血漿滲透壓280~310mOsm/L細(xì)胞外液↓，細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯。,2.原因 (causes),丟失等滲液(lost isotonic fluid),胃腸道

15、丟失：嘔吐、腹瀉、瘺管、腸梗阻 …….皮膚丟失：大面積燒傷液體積聚在第三間隙：腹水,3. 影響(effects),滲透再平衡,,血漿↓組織間液↓,,失水≈失鈉,,ECF等滲,口渴ADH ? ?少尿，尿比重?ADS↑→尿鈉↓嚴(yán)重時出現(xiàn)低血容量性休克，腎衰,4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiological basis of prevention and treatment),1) 去掉病因 2) 補(bǔ)滲透

16、壓偏低的NaCl液（1/2~2/3張）,二、體液容量過多,（一）低血鈉性體液容量過多—水中毒（二）正常血鈉性組織間液過多—水腫（三）高血鈉性體液容量過多—鹽中毒,當(dāng)給ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即水中毒。,概念,(一)低血鈉性體液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water i

17、ntoxication ),(1) ADH分泌過多: ADH分泌失調(diào)綜合征(惡 性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺疾病） 藥物(異丙腎上腺素，嗎啡） 應(yīng)激 有效循環(huán)血容量減少(2)水排出減少： 急慢性腎衰(3)水?dāng)z入過多： 無鹽水灌腸 持續(xù)大量飲

18、水 低滲性脫水加大量G.S .……,2、水中毒原因,低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程 血清Na+<130mmol/L，總鈉量不減少 血漿滲透壓小于280mOsm/L 體液(細(xì)胞內(nèi)、外液)明顯↑,特點(diǎn),影響,低鹽綜合癥： 嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力等癥狀,水中毒的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是： ECF低滲→ICF低滲,水中毒的主要水潴留部位是

19、： ECF↑→ICF↑,對病人的主要威脅是： 腦水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝,防治原發(fā)病,控制進(jìn)水,排泄：利尿,轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水 (減輕細(xì)胞水腫),防治,(三)高血鈉性體液容量增多 hypernatremic hypervolemia (鹽中毒 ),血清Na+＞150mmol/L 血漿滲透壓大于310mOsm/L 血容量和組織液明顯↑，細(xì)胞內(nèi)液↓,特點(diǎn),(1) ADS分泌

20、過多: 原發(fā)性ADS增多癥 Cushing綜合征(2)醫(yī)源性：臨床治療脫水時補(bǔ)鈉過多， ……,鹽中毒原因,對機(jī)體的影響,細(xì)胞脫水，神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,防治原則,防治原發(fā)病，排鈉利尿，腹膜透析……,（二） 水腫(Edema),1.概念(concept) 過多的液體積聚在組織間隙。Accumulation of excess

21、 fluid within the interstitial spaces.,過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水 (hydrops)。,2.水腫的分類,兩個平衡→失平衡 （1）血管內(nèi)外液體交換失衡 （分布異常 ）（2) 體內(nèi)外液體失平衡 (鈉水潴留),3、水腫的發(fā)病機(jī)制,,血管內(nèi)壓,組織靜水壓,血漿膠滲壓,組織膠滲壓,23.5,23.0mmHg,① 正常血管內(nèi)、外液體交換,☆毛細(xì)血管流體靜壓↑☆血漿膠體滲透壓↓☆微血管壁通

22、透性↑☆淋巴回流受阻,② 血管內(nèi)外液體交換失衡的因素,☆毛細(xì)血管流體靜壓↑,☆血漿膠體滲透壓↓,劣質(zhì)奶粉招致嬰兒全身性水腫,頭大 嘴小 浮腫 低燒,,,☆微血管壁通透性↑,血漿蛋白含量低組織液蛋白含量高,,☆淋巴回流受阻,水腫液蛋白含量高,1、水腫的發(fā)病機(jī)制,兩個平衡→失平衡 (1）血管內(nèi)外液體交換失衡 （分布異常 ）(2) 體內(nèi)外液體失平衡 (鈉水潴留),① 球—管失平衡,☆腎小球?yàn)V過率（GFR）↓☆腎小管

23、重吸收鈉水↑,② 影響球-管失衡的因素,☆腎小球?yàn)V過率（GFR）↓,原發(fā)性GFR↓：急性、慢性腎小球腎炎,繼發(fā)性GFR↓— 有效循環(huán)血量（ECBV）↓ (休克、脫水、心衰等),☆腎小管重吸收水、鈉↑,,1）腎血流重分布,皮質(zhì)腎單位血流↓近髓腎單位血流相對↑,2）心房肽 (ANP)分泌↓3）ADS分泌↑ 4） ADH分泌↑,1. 腎小球?yàn)V過↓,2. 腎小管重吸收↑,原發(fā)性GFR↓,繼發(fā)性GFR↓,

24、ANP ↓,腎血流重分布,醛固酮、ADH ↑,1. 毛細(xì)血管內(nèi)壓↑,2. 血漿膠體滲透壓↓,3. 微血管壁通透性↑,4. 淋巴回流受阻,1. 腎小球?yàn)V過↓,2. 腎小管重吸收↑,原發(fā)性GFR↓,繼發(fā)性GFR↓,ANP ↓,腎血流重分布,醛固酮/ADH ↑,1. 毛細(xì)血管內(nèi)壓↑,2. 血漿膠體滲透壓↓,3. 微血管壁通透性↑,4. 淋巴回流受阻,綜合分析,心源性水腫,,,,,,,①水腫液的性狀---漏出液和滲出液,外觀 較清亮

25、 較混濁或呈血性,蛋白 較少 較多含量 ?25g/L ?25g/L,比重 ?1.015 ?1.018,細(xì)胞數(shù) 少?500/100ml 多,4、水腫的表現(xiàn)特征及對機(jī)體的影響,心性水腫——低垂部位（重力效應(yīng)）腎性水腫——眼瞼面部（組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)）肝性水腫——腹水（局部血流動力學(xué)）,② 全身性水腫分布的特點(diǎn)

26、,炎性水腫稀釋毒素細(xì)胞營養(yǎng)障礙水腫對器官組織功能活動的影響,③水腫對機(jī)體的影響,5、常見水腫的特點(diǎn),（1）心性水腫（2）肝性水腫（3）腎性水腫（4）肺水腫（5）腦水腫,,,,機(jī)制：☆腎小球?yàn)V過率降低☆腎小管重吸收水、鈉增加☆體靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高☆血漿膠體滲透壓下降☆淋巴回流障礙,,腎炎性水腫：☆腎小球?yàn)V過率下降☆腎小球?yàn)V過面積縮小☆腎小管重吸收鈉、水增加腎病性水腫：☆血漿膠體滲透壓下降☆鈉、

27、水潴留,,,機(jī)制：☆肝靜脈回流受阻☆門靜脈高壓☆鈉水潴留☆血漿膠體滲透壓下降,,機(jī)制：☆肺毛細(xì)血管血壓增高☆肺毛細(xì)血管通透性增高☆血漿膠體滲透壓下降☆肺淋巴回流受阻,,☆病變的直接作用或炎癥介質(zhì)作用☆脂質(zhì)過氧化,☆腦脊液循環(huán)障礙,☆細(xì)胞能量代謝障礙☆脂質(zhì)過氧化,6、水腫的防治原則,（1）積極治療原發(fā)病（2）利尿（排鈉、排水）（3）適當(dāng)限制鈉水的攝入,(Potassium homeostasis and its d

28、isorders),鉀代謝及鉀代謝障礙,一、鉀的正常代謝,(一) 鉀的生理功能,維持細(xì)胞新陳代謝，參與糖原、 蛋白質(zhì)合成保持細(xì)胞靜息膜電位，參與動作 電位的形成調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡,攝入(intake)：食物(70-100mmol)吸收(absorption): 腸道(90%)排出（ excretion ）：腎、糞便、皮膚分布(distribution)： 參見下圖,,（二）鉀的平衡,（三）鉀平衡的

29、調(diào)節(jié),1、跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移2、腎的調(diào)節(jié)3、結(jié)腸的泌鉀功能，皮膚排鉀,1 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,（1）促進(jìn)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)的主要因素： 胰島素、β-腎上腺素受體激活、細(xì)胞外 K+↑、堿中毒……（2）促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)出細(xì)胞外的主要因素 酸中毒、

30、а-腎上腺素受體激活、細(xì)胞外 滲透壓↑、劇烈運(yùn)動時肌肉收縮…….,腎小球?yàn)V過(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié),2 .腎對鉀排泄的調(diào)節(jié),1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度,,,,Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,,,血管,腎小管腔,,,,,,,影響主細(xì)胞分泌鉀的因素,遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié),閏

31、細(xì)胞重吸收鉀,影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素,（1）醛固酮：增強(qiáng)泵—漏機(jī)制（2）細(xì)胞外鉀濃度升高： 增強(qiáng)泵—漏機(jī)制 減少閏細(xì)胞重吸收鉀（3）遠(yuǎn)曲小管尿液流速加快 使遠(yuǎn)曲小管管腔面鉀濃度差↑，促進(jìn)鉀的分泌（4）酸堿平衡狀態(tài) H+抑制泵—漏機(jī)制 急性酸中毒腎排鉀減少，而慢性酸中毒排鉀增多,3. 結(jié)腸排鉀和汗液排鉀,?結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞

32、泌K+，約占10%（腎衰時起作用） ?汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時),二、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失,腎,,,體鉀,ECF,ICF,血鉀 <3.5mmol/L,,,食物,,,,②,K+,,①,(一)原因和機(jī)制,③,1. 攝入不足 (dec

33、reased K+ intake),不吃也排,,Hypokalemia,腎失鉀（成人多見）,利尿劑醛固酮↑ 遠(yuǎn)曲小管的原尿流速增加（腎間質(zhì)炎癥）鎂缺失（髓攀Na+ K+泵活性↓）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒遠(yuǎn)端腎小管中陰離子增多,,2. 失鉀過多(increased K+ excretion),,,腎小管,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

34、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,SO42-HPO42-HCO3-,消化液丟失（嬰幼兒多見）,3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K＋ shifts into the cells),糖原合成增強(qiáng)急性堿中毒β-腎上腺素受體活性增加鋇中毒低鉀血癥周期性麻痹,,,堿中毒(alkalosis),H+?,血[K+] ?,腎小管,(二)對機(jī)體的影響 (Effects),對肌肉組織的影響,神經(jīng)肌肉興奮性↓,機(jī)制

35、(mechanism),超極化阻滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、 麻痹性腸梗阻,橫紋肌溶解,2.對心臟的影響(effects on the heart),心肌四性心電圖,引起心律失常,,,*,,,,,,,,,低血鉀與病理性

36、U波的關(guān)系,3.對腎功能的影響(effect on renal function),4.對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance),引起腎間質(zhì)炎癥，出現(xiàn)多尿,低鉀可以引起堿中毒，但出現(xiàn)反常酸性尿,,K+↓,反常性酸性尿,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiological basis of prevention and treatment),1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀原則：(見尿

37、補(bǔ)鉀, 禁止靜推） ① 最好口服 ② 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴） ③ 不宜過濃（<40mmol/L） ④ 不宜過快（10-20mmol/h） ⑤ 不宜過多 （ <120mmol/d),三、高鉀血癥(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L,(一)原因和機(jī)制(Causes and mechanism

38、s),1. 腎排鉀減少,（1）濾過減少(GFR↓)：急慢性腎衰、失血、休 克…… （2）泌鉀↓：ADS↓(Addison?。?（3）使用保鉀利尿劑：安體舒通,2. K+從細(xì)胞內(nèi)逸出,3.鉀攝入過多,（1）酸中毒（2）缺氧：Na+ K+泵活性↓、酸中毒（3）組織分解：溶血、擠壓綜合癥（4）高鉀血癥型周期性麻痹（5）胰島素不足（6）某些藥物：β受體阻滯劑,,,酸中毒(acidosis),H+?,血[K+] ?

39、,腎小管,(二)對機(jī)體的影響(Effects),1. 對肌肉組織的影響 (effects on muscular excitability),肌肉興奮性先?后↓,血K+ ↑,機(jī)制(mechanism),除極化阻滯 (hypopolarized blocking),靜息電位等于或大于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。,2.對心臟的影響(effects on the heart),心肌四性心電圖,心室顫動、心跳停止,,高,,

40、,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,,血鉀濃度(mmol/L),normal,,hyperkalemia,3.對酸堿平衡的影響(effects on acid-base balance),反常性堿性尿,高血鉀可以引起酸中毒,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ),1、防治原發(fā)病2、降低血清鉀 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：GS+胰島素 向體外排出：陽離子交換樹脂 透析：腹膜透析、人工腎3、拮抗鉀對心臟的毒性 靜脈注射鈣