藥理學第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理總結(jié)

1、第二章 外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理,周圍神經(jīng),自主神經(jīng),非自主神經(jīng)：運動神經(jīng)（支配骨骼?。?副交感神經(jīng),交感神經(jīng),傳入神經(jīng)（感覺神經(jīng)）,,,,支配內(nèi)臟、腺體、平滑肌,第一節(jié) 傳出神經(jīng)系統(tǒng),一、傳出神經(jīng)的解剖分類,傳出神經(jīng)分類模式圖Ach:乙酰膽堿 NA:去甲腎上腺素,突觸：節(jié)前纖維與次一級神經(jīng)元的連接；神經(jīng)末梢與效應器的連接。突觸是傳出神經(jīng)系統(tǒng)完成傳遞信息的重要結(jié)構(gòu)。突觸由突觸前、突觸間隙、突觸后三部分組成。,二、傳出神經(jīng)突觸的超微結(jié)構(gòu),

2、突觸前膜：神經(jīng)末梢靠近間隙的細胞膜。前膜是神經(jīng)遞質(zhì)合成、貯存、釋放的部位。突觸后膜：效應器或次一級神經(jīng)元靠近的細胞膜,后膜上有與遞質(zhì)相結(jié)合受體。 突觸間隙：前膜與后膜間的空隙，間隙寬約有15~1000nm,間隙內(nèi)存在有遞質(zhì)及滅活遞質(zhì)的酶。,三、 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì),遞質(zhì)：當神經(jīng)沖動到達末梢時,從末梢釋放的一種化學傳遞物稱為遞質(zhì)，遞質(zhì)傳遞神經(jīng)的沖動和信號,與受體結(jié)合產(chǎn)生效應。遞質(zhì)在神經(jīng)末梢膨體內(nèi)合成、貯存，前膜釋放，與受體結(jié)合產(chǎn)生

3、效應，被酶所滅活。,,,,,,,,,,,,乙酰膽堿(Ach),去甲腎上腺素(NA),傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,NA的消除(1) 攝取(uptake) 攝取-1：約75~90%被神經(jīng)末梢攝取。 攝取-2 ：心肌、血管、腸道平滑肌攝取。,(2)滅活 攝取-1的NA——MAO 攝取-2的NA——COMT和MAO,神經(jīng)遞質(zhì)的消除,Ach被突觸間隙內(nèi)的乙酰膽堿酯酶(AchE)水解。每一分子的AchE 1min內(nèi)可

4、水解105分子Ach。,Ach的消除,四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體,(一）受體命名 根據(jù)遞質(zhì)選擇性與受體結(jié)合的不同而命名 膽堿受體(acetylcholine receptor)：M、N受體 腎上腺素受體(adrenoceptor)：?、?受體,1、膽堿受體 (1) M膽堿受體(毒蕈堿受體，M受體) 五種亞型：M1、M2、M3、M4、M5。,(2) N膽堿受體（煙堿受體) N1受體：神經(jīng)節(jié)

5、N受體 N2受體：骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭N受體,(二)受體分型,心臟：抑制，四負。腺體：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。 分泌增加。眼睛：縮瞳、睫狀肌收縮。胃腸平滑?。号d奮時收縮，蠕動增加，括約肌松弛。膀胱逼尿?。号d奮時收縮，蠕動增加，括約肌松弛。支氣管平滑?。号d奮時收縮。,M受體興奮效應,N2受體興奮效應,,,,,N2受體興奮時，骨骼肌收縮,2 腎上腺素受體（ ? 、 ? ）(1) ?受體

6、 ?1受體：皮膚、粘膜血管，內(nèi)臟血管 ?2受體：突觸前膜、 突觸后膜（20%）,(2) ? 受體 ?1受體：心臟 ?2受體： 支氣管平滑肌、冠狀血管、骨骼肌血管、 骨骼肌,?受體興奮效應 ?1受體：血管收縮，冠狀血管收縮。 胃腸平滑肌松弛,?2受體：突觸前膜受體——負反饋抑制NA的釋放。 突觸后膜受體——皮膚、粘膜血管收縮

7、， 胃、腸平滑肌松弛,脂肪分解。,? 受體興奮效應?1受體： 心臟——心臟興奮性增加，心收縮力加強， 傳導加快，心率加快，心輸出量增加。,?2受體： 支氣管平滑肌、冠狀血管、骨骼肌血管擴張。 骨骼肌收縮 糖原分解、糖異生、脂肪分解,五、 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能,六、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用及分類,（一）基本作用

8、1.直接作用于受體 激動藥 拮抗藥2.影響遞質(zhì)的釋放、轉(zhuǎn)化、貯存,,第二節(jié) 腎上腺素能神經(jīng)藥,擬腎上腺素藥,抗腎上腺素藥,,?受體激動藥?，?受體激動藥 ?受體激動藥,,?腎上腺素能阻斷劑?腎上腺素能阻斷劑,（一）構(gòu)效關(guān)系,腎上腺素受體激動藥的基本化學結(jié)構(gòu)：?-苯乙胺,一、擬腎上腺素藥,?-苯乙胺組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基,兒茶酚胺 腎上腺素、去甲上腺素 異丙腎上腺素、多

9、巴胺非兒茶酚胺類 間羥胺、麻黃堿 去氧腎上腺素,1. 兒茶酚胺藥物作用強，維持時間短，易被COMT滅活； 非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時間長，不易被COMT滅活。2.?碳原子上的氫被-CH3取代后，不被MAO滅活，作用時間長，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進遞質(zhì)釋放。,3.氨基上的取代，顯著影響?、?受體效應去甲腎上腺素：H原子上無取代——?效應腎上腺素：H原子被-CH3取代——?、?效應。異丙腎上腺素：H原子被異丙基取代

10、——?1、 ?2效應。,去甲腎上腺素,腎上腺素,異丙腎上腺素,?受體激動藥去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)【體內(nèi)過程】 口服不吸收，堿性腸液中易破壞； 不宜皮下及肌肉注射； 不宜靜脈注射； 采用靜脈滴注給藥。,【作用機制】 對?受體具有強大的激動作用 對?1受體激動作用較弱 對?2受體無作用 激動突觸前膜?2受體，負反饋抑制NA的釋放。,1.血管

11、 激動血管?1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。 血管收縮強度順序是： 皮膚、粘膜血管 腎臟血管 腦、肝、腸系膜血管 骨骼肌血管 冠狀血管舒張，血流量增加,,,,【藥理作用】,2.心臟 激動心臟?1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。大劑量可引起心率失常。3.血壓 小劑量：NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓不變，脈壓差

12、變大。 大劑量：收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。,【臨床應用】 1.休克 2.藥物中毒性低血壓 3.上消化道出血【不良反應】 1.局部組織缺血壞死 2.急性腎功能衰竭,去氧腎上腺素(Phenylephrine,新福林)【作用特點】 不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。 靜脈點滴、肌注,腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。,【臨

13、床應用】 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。 2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。,二、?、?受體激動藥,腎上腺素 (Epinephrine)腎上腺髓質(zhì)：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD,,【體內(nèi)過程】 口服吸收很少，在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞; 皮下注射吸收較慢，維持1h,極量1mg/次; 肌肉注射吸收較快，維持10~30min，.

14、25~0.5mg/次 心內(nèi)注射： 0.25~0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。 靜脈注射或滴注：0.5~1mg/次,【藥理作用】作用機制：激動?1受體和?1、 ?2受體1.心臟 激動?1受體——心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導加快，心率加快，心輸出量增加。 劑量大或iv過快——心律失常，心室顫動。,2.血管激動?1受體——皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動?2受體——骨骼肌和肝血管擴張。

15、 激動?2受體冠狀血管擴張 腺苷作用 血壓升高，提高灌注壓,,3.血壓 小劑量AD： 收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。 舒張壓不變或下降，脈壓差變大，因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。 大劑量AD： 收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。,4.支氣管 激動?2受體——支氣管擴張，抑制肥大

16、細胞釋放過敏介質(zhì) 激動?1受體——粘膜血管收縮，通透性降低，消除水腫5.胃腸平滑肌張力降低6.血糖升高 促進糖原分解 降低外周組織對葡萄糖的攝取 抑制胰島釋放胰島素。,【臨床應用】 1.心臟驟停 心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO） 2.過敏性休克：AD首選 過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫， 過敏介質(zhì)釋放，呼吸困難

17、。 AD：激動?1、?1受體，血壓升高。 激動?2受體，支氣管擴張，抑制過敏介質(zhì)釋放，改善呼吸困難。,3.支氣管哮喘4.與局麻藥配伍（濃度為1:25,000 ） 目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間。,哪些情況下使用局部麻醉藥，切忌加入腎上腺素？,【不良反應】 心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動。,麻黃堿(ephedrine) 麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生

18、物堿，現(xiàn)已人工合成。【作用機制】1.直接作用：激動?1、 ?2、 ?1、 ?2受體。2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。,【作用特點】 (與Ad比較） 1.化學性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。 2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。 3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯。 4.快速耐受性。,【臨床應用】1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.

19、5-1%溶液滴鼻。3.防治低血壓狀態(tài)4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。,?受體激動藥,異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)【體內(nèi)過程】 1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。 2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快。 3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收。 4.靜脈滴注給藥，不被MAO代謝，作用時間較長。,【作用機制】 激動?受體，對?1、?2受體無選擇性，強度相等,【藥

20、理作用】 1.心臟 激動?1受體——作用比NA、AD強。 2.血管 激動骨骼肌血管?2受體，血管擴張；冠狀血管擴張，血流量增加。 3.血壓 興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應為血壓下降。 4.激動支氣管平滑肌?2受體，支氣管舒張；抑制過敏介質(zhì)釋放。,【臨床應用】1.支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。2.房室傳導阻滯, 舌下或靜脈滴注給藥。3.心臟驟停

21、，比AD作用強，心室內(nèi)注射。4.感染性休克，應補足血容量。,【不良反應】 1.心悸。 2.心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。 3.禁用于心肌炎,克侖特羅（clenbuterol）,【作用特點】 1.對?2受體具有選擇性興奮作用 2.在動物體內(nèi)殘留時間長 3.主要用于呼吸系統(tǒng)疾病,二、抗腎上腺素藥,?腎上腺素阻斷劑酚妥拉明(立其丁),與α受體結(jié)合疏松，易解離，屬競爭性拮抗藥,血管擴張，血壓下降

22、——阻斷α受體，并直接松弛血 管平滑肌興奮心臟——阻斷突觸前膜α2受體，興奮交感神經(jīng)擬膽堿樣和組織胺樣作用,【藥理作用】,【注意事項】 用于休克治療時，必須補充血容量，最好與去甲腎上腺素合用。,【臨床應用】犬休克,?腎上腺素阻斷劑普萘洛爾（心得安）,抑制心臟收縮力與房室傳導，減慢心率。支氣管和血管收縮 抑制糖原和脂肪分解,阻斷心臟的β1

23、受體 阻斷平滑肌β2受體,,,【藥理作用】,【臨床應用】主要用于犬貓等抗心律失常。,第三節(jié) 膽堿受體藥理,M膽堿受體激動藥 膽堿受體激動藥 N膽堿受體激動藥,,一、膽堿受體激動藥,M、N膽堿受體激動藥,卡巴膽堿(carbachol),【理化性質(zhì)】 有潮解性，極易溶于水、耐高溫和煮沸。,【藥理作用】直接興奮M、N受體和促進膽堿能神經(jīng)末

24、梢釋放Ach，表現(xiàn)出： （1）唾液分泌增加，胃液、腸液分泌增加 （2）對胃腸、膀胱、子宮平滑肌收縮加強 作用特點： （1）作用強烈持久 （2）對心血管作用弱 （3）治療量對骨骼肌作用不明顯，大劑量會引起肌束震顫，甚至麻痹。,卡巴膽堿(carbachol),【臨床應用】 胃腸遲緩、便秘、積食、膀胱積尿 胎衣不下、子宮蓄膿 1、給藥途徑：皮下注射

25、2、給藥方式：一天一次 3、劑量：家畜 每公斤體重 0.05-0.1mg 犬、貓一次量 0.25-0.5mg,【禁忌癥】 腸道完全阻塞、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎及孕畜禁用。,(二) M受體激動藥毛果蕓香堿(pilocarpine,匹魯卡品)【理化性質(zhì)】極易溶于水、耐熱、不耐光。【藥理作用特點】1、激動M受體，產(chǎn)生M樣作用。2、對腺體（唾液、汗、支氣管）、胃腸平滑肌有興奮作用，較卡巴可溫和

26、。3、對眼睛作用明顯：縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣4、對心血管的影響小。,【臨床應用】1、反芻動物胃腸弛緩、不全阻塞性腸便秘、積食2、縮瞳首選藥（1-3%），與散瞳藥（0.5-1%阿托品）合用治療虹膜炎皮下注射 一次量：馬牛30-300mg，羊、豬5-50mg，犬3-20mg,氨甲酰甲膽堿,【藥理作用特點】產(chǎn)生M樣作用，N樣作用弱。對胃腸道和膀胱上的M受體作用較強，對心血管作用較弱。半衰期長。,【臨床應用】 非阻塞

27、性膀胱積尿、膀胱非正常排空 胃腸遲緩、胎衣不下、子宮蓄膿,易逆性抗膽堿酯酶藥： 新斯的明、吡啶斯明抗膽堿酯酶藥 難逆性抗膽堿酯酶藥： 有機磷酸酯類藥,,(三) 抗膽堿酯酶藥,新斯的明(neostigmine) 【體內(nèi)過程】1、有季銨基團，不通過

28、血腦屏障；不透過角膜，對眼睛無明顯作用。2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。。3、部分被血漿假性膽堿酯酶水解。,【作用機制】 1、抑制AchE，使Ach增加，產(chǎn)生M和N樣作用。 2、直接激動N2受體。 3、促進運動神經(jīng)末梢釋放Ach。,【藥理作用】骨骼肌的興奮作用最強，胃腸、膀胱平滑肌的興奮作用較強，心血管、腺體、眼睛、支氣管平滑肌的作用較弱。,【臨床應用】 1.重癥肌無力 2.術(shù)后腹脹氣和尿潴留

29、 3.陣發(fā)性室上性心動過速 4.非除極化肌松藥中毒的解救,【禁忌癥】 禁用于機械性腸梗阻、泌尿道梗阻患畜,溴吡斯的明(Pyridostigmine) 主要用于重癥肌無力，術(shù)后腹脹和尿潴留。作用特點：1.作用弱、起效慢、維持久(6-8h)2.不良反應少，安全范圍大。,二、 膽堿受體阻斷藥,M膽堿受體阻斷藥膽堿受體阻斷藥 N膽堿受體阻斷藥,,阿托品(atropine

30、),M 膽堿受體阻斷藥,【作用機制】 競爭性M膽堿受體阻斷藥，對M膽堿受體有高度的選擇性及有較強的親和力。,阿托品對M膽堿受體亞型的選擇性較低，對M1M2M3受體均有阻斷作用。大劑量——對N1 (神經(jīng)節(jié))膽堿受體也有阻斷作用。阿托品對Ach的生物合成、貯存、釋放過程均無影響。,1.腺體 唾液腺、汗腺對阿托品最敏感，抑制作用最強，(0.5mg) 對淚腺及呼吸道腺體的分泌也有較強的抑制作用； 大劑量阿托品可減少胃液

31、及胃酸的分泌量。,2.眼：擴瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹,【藥理作用】,3.平滑肌作用特點：與平滑肌的功能狀態(tài)有關(guān) (1)胃腸平滑?。阂种莆改c平滑痙攣，降低蠕動的幅度和頻率，緩解胃腸絞痛。 (2)對尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低張力的作用。 (3)對膽道、輸尿管、子宮和支氣管的平滑肌松弛作用較弱。 (4)對胃腸括約肌的松弛作用不明顯。,4.心臟(1)心率心率減慢：阿托品0.4~0.6mg時可

32、出現(xiàn)心率減慢，但作用短暫。 阿托品可阻斷突觸前膜M1受體，促進Ach的釋放心率加快：阿托品心率加快作用比較明顯，心率加快作用取決于迷走神經(jīng)的張力。阿托品阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用。(2)房室傳導：解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使房室傳導加快。,5.血管與血壓 治療量阿托品對血管與血壓無明顯影響，大劑量阿托品可解除小血管痙攣，增加組織灌注量，改善微循環(huán)。 阿托品對皮膚血管擴張作用

33、明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱。(與M受體阻斷無關(guān)),6.中樞作用 較大劑量（1-2mg/kg）——興奮延腦呼吸中樞和大腦皮層。 中毒劑量（10mg)——出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀，如煩躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，運動失調(diào)，驚厥等。,[臨床應用] 1.解除平滑肌痙攣 2.抑制腺體分泌 (1)用于全身麻醉給藥 (2)用于嚴重的盜汗及流涎癥 3.虹膜睫狀體炎 4.心動過緩及房室傳阻滯 5

34、.抗休克 6.解除有機磷酸酯中毒（阿托品化）,[不良反應] 1、單胃動物易導致腸臌氣和便秘。 2、反芻動物瘤胃臌氣。,阿托品+抗生素→細菌性腹瀉阿托品+地芬諾酯→非細菌性腹瀉、慢性腸炎,山莨菪堿（654-2)作用特點： 1.擴瞳作用及抑制腺體分泌作用為阿托品的1/20~1/10。 2.解除胃腸平滑肌痙攣及血管痙攣作用比較明顯，臨床主要用于感染性休克及內(nèi)臟絞痛。 3.本品不通過血腦屏障，中樞興奮作用

35、弱。,用法用量：皮下或肌肉注射 一次量 馬、牛50～100mg； 豬、羊30～50mg,東莨菪堿（Scopolamine)【作用特點】 1.易進入中樞，中樞抑制作用強，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠。作麻醉前給藥，效果優(yōu)于阿托品。 2.外周作用小于阿托品 3.抑制腺體分泌，減少唾液腺和支氣管腺體的分泌 4.有機磷中毒的解救。,合成解痙藥1.季

36、銨鹽類 溴丙胺太林(普魯本辛)或溴甲胺太林【作用特點】（1）口服吸收不完全，不易通過血腦屏障。（2）選擇性阻斷胃腸平滑肌、泌尿道平滑肌的 M受體，對胃腸、泌尿道解痙作用強而持久。 可減少胃酸的分泌。 （3）常用于犬的胃腸及泌尿道痙攣性疼痛及胃、十二指腸潰瘍病、母馬的直腸觸診。,甘羅溴銨（Glycopyrrolate,胃長寧）,療效與普魯苯辛相仿?！舅幚碜饔谩?抑制胃酸、唾液分泌作用較強，對胃腸道

37、的解痙作用較弱?！九R床應用】 　 ①消化性潰瘍、慢性胃炎、胃液分泌過多等；②麻醉前給藥。,（二） N膽堿受體阻斷藥,N1膽堿受體阻斷藥 (神經(jīng)節(jié)阻滯藥)N膽堿受體阻斷藥 N2膽堿受體阻斷藥

38、 (骨骼肌松弛藥),,骨骼肌松弛藥 (skeletal muscular relaxants),除極化型肌松藥 骨骼肌松弛藥 非除極化型肌松藥,,除極化型肌松藥 【作用機制】 藥物與神經(jīng)肌肉接頭后膜N2受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach相似的，較持久的除極作用，使N2受體對Ach不起反應而使骨骼肌松弛。,作用特點： 1.開始，常

39、出現(xiàn)短暫的肌束顫動。 2.新斯的明不能解除其肌松藥的中毒作用。 3.治療量無神經(jīng)節(jié)阻滯作用。,琥珀膽堿（Succinylcholine，司克林）【藥理作用】 1.肌松作用：作用快、短，易于控制。,2.肌松作用順序 頸部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 3.肌松作用強度 頸部及四肢>面

40、部、舌、咽喉、咀嚼肌 。,,,,,,,,,【臨床應用】 1.肌松性化學保定 2.淺麻醉輔助用藥【注意】 1.老齡、懷孕、營養(yǎng)不良患畜禁用。 2.用藥前應停食0.5-1h. 3.如用藥出現(xiàn)呼吸抑制用尼可剎米搶救。 4.出現(xiàn)心臟衰竭注射安鈉咖,其它常用化學保定劑鎮(zhèn)痛性化學保定劑：隆朋、埃托啡安定類化學保定劑：氟哌啶麻醉性化學保定劑：氯胺酮、氯丙嗪,【配伍禁忌】 1.不與AchE抑

41、制劑（新斯的明、吡啶斯的明）合用，合用會增強本藥的毒性。 2.不與骨骼肌松弛藥合用，合用會增強本藥的呼吸麻痹。（如水合氯醛、氯丙嗪、普魯卡因、鏈霉素、卡那霉素、新霉素、克林霉素等）,非除極化型肌松藥,甾體類: 羅庫溴銨, 維庫溴銨, 潘庫溴銨, 哌庫溴銨異喹啉: 箭毒, 筒箭毒芐異喹啉: 阿曲庫銨, 米庫氯銨, 多庫氯銨,【作用機制】 本類藥物與Ach競爭神經(jīng)肌肉接頭的N2受體

42、，阻斷Ach對N2受體的激動作用而使骨骼肌松弛。【作用特點】 抗AchE藥新斯的明能解除其肌松作用。因本類藥物代謝不受AchE的影響。,筒箭毒堿(d-tubocurarine)肌松順序及恢復順序 眼部肌肉 四肢肌 軀干肌 肋間肌 膈肌作用特點1. 靜注后3~6min起效，持續(xù)20~40min。2.安全性比較小，因作用時間較長，其作用不易逆轉(zhuǎn)(呼吸肌松弛

43、)，目前臨床少用。,,,,,,,,,愈創(chuàng)木酚甘油醚（Guaifenesin）,【藥理作用與應用】中樞性肌肉松弛作用：常與巴比妥類、氯胺酮和賽拉嗪合用，用于大、中家畜誘導和維持麻醉。祛痰鎮(zhèn)咳作用：用于呼吸系統(tǒng)癥狀,中樞性肌肉松弛藥,第四節(jié) 局部麻醉藥,局部麻醉藥,局麻藥是指在用藥局部能暫時地，完全和可逆性地阻斷神經(jīng)發(fā)出的沖動和傳導，在意識清醒的條件下，使局部的痛覺和感覺消失的藥物。,治療量時，阻斷感覺神經(jīng)的沖動和傳導產(chǎn)生麻醉作用。

44、大劑量時，阻斷各類神經(jīng)纖維；對心血管、胃腸平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用。,【局麻作用】,粗的或有髓鞘包裹的神經(jīng)纖維，對局麻藥的敏感性低細的或無髓鞘包裹的神經(jīng)纖維，對局麻藥的敏感性高，植物神經(jīng)對局麻藥敏感性高運動神經(jīng)敏感性低,,,【局麻作用】,【作用機制】,降低細胞膜對Na+的通透性，阻斷Na+通道，阻滯Na+內(nèi)流，阻止神經(jīng)細胞動作電位的產(chǎn)生而抑制沖動、傳導。,局麻藥在體內(nèi)以兩種形式存在，而兩種形式存在受PH的影響。,【吸收作用及不

45、良反應】 為防止局麻藥的吸收及延長局麻藥的作用時間，常在局麻藥液中加入少量腎上腺素。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 先興奮，后抑制。呼吸衰竭而死亡。 表現(xiàn)：驚恐不安、震顫、驚厥等興奮癥狀。,2.心血管系統(tǒng)抑制心臟：抑制心肌細胞Na+內(nèi)流，降低心肌興奮性，心肌收縮力減弱，傳導減慢，不應期延長。擴張小動脈，血壓下降,【局部麻醉方法】1.表面麻醉（surface anaesthesia

46、） 將藥物涂于粘膜表面，使粘膜下神經(jīng)纖維麻醉。用于眼、鼻、咽喉、氣管、食道、生殖器粘膜淺手術(shù)的麻醉。常用藥物：0.5-2%丁卡因，2%-5%利多卡因,2.浸潤麻醉（infiltration anaesthesia） 將藥物注射到皮下或手術(shù)切口部位組織，使局部的神經(jīng)纖維麻醉。常用藥物：0.25%-0.5%普魯卡因、利多卡因,直 線 浸 潤,菱 形 浸 潤,扇 形 浸 潤,3.傳導麻醉（con

47、duction anansethesia) 將局麻藥注射到外周神經(jīng)干附近，阻斷神經(jīng)沖動傳導，使該神經(jīng)支配的區(qū)域麻醉。常用藥物：2%-5%普魯卡因、2%利多卡因,4.硬膜外麻醉（epidural anaesthesia）皮膚 皮下組織 棘間韌帶 黃韌帶 硬脊膜 臨床應用：產(chǎn)科、牛難產(chǎn)或子宮脫，常用藥物：2％普魯卡因,,,,,,方法：將局部麻醉藥注射在患部周圍、神經(jīng)通

48、路。目的：阻斷患部不良沖動向中樞傳遞；減輕疼痛，改善患部營養(yǎng)。藥物與濃度：常用0.25-0.5%鹽酸普魯卡因；生殖股神經(jīng)封閉用2-3%鹽酸普魯卡因。,5、封閉療法（Blockade treatment）,【作用特點】 1. 粘膜穿透力弱。 2. 毒性小，安全范圍大。 3. 避免與琥珀膽堿合用。 4. 代謝物PABA拮抗磺胺藥物。,普魯卡因（procaine，奴佛卡因）,【臨床應用】,浸潤麻醉、神經(jīng)干麻醉、硬膜外麻醉、

49、局部封閉,,【作用特點】 1.作用快、強、持久。 2.粘膜穿透力強。 3.毒性大，不用于浸潤麻醉。,丁卡因（tetracaine,地卡因）,表面麻醉,【臨床應用】,,1.作用較快、強、持久2.粘膜穿透力較強。3.全能麻醉藥。4.毒性較小，安全范圍較大。5.抗心律失常。,表面麻醉、浸潤麻醉、傳導麻醉、腰麻及硬膜外麻醉,【臨床應用】,利多卡因（lidocaine,賽羅卡因）,【作用特點】,,第五節(jié) 皮膚黏膜用藥,明礬,

50、活性碳,羊毛脂,（一）皮膚粘膜保護藥,對皮膚、粘膜部位的神經(jīng)感受器起著機械性保護作用，減輕有害因素對皮膚、粘膜的損傷，起著減輕炎癥和疼痛作用的一大類藥物。,,收斂藥黏漿藥吸附藥潤滑藥,1、收斂藥（astringents）,【作用】沉淀破損或炎癥部位組織表層的蛋白質(zhì)，形成一層保護性膜?！境Ｓ盟幬铩?（1）鞣酸（5-10%溶液外用） （2）鞣酸蛋白（內(nèi)服） （3）明礬（外用、內(nèi)服） （4）次硝酸鉍,2、吸附藥（ads

51、orbbents）,【作用】吸附有毒有害物質(zhì)，降低有毒有害物質(zhì)對胃腸、皮膚黏膜的損害和吸收。,【常用藥物】 （1）活性炭 （2）白陶土（高齡土） （3）滑石粉,蒙脫石治療仔豬下痢豬腸道,抗生素治療仔豬下痢豬腸道,3、黏漿藥（demulcents）,【作用】溶于水形成黏糊膠狀溶液，在黏膜、皮膚形成一層保護膜，阻止生物堿和重金屬等物質(zhì)的吸收。,【常用藥物】 （1）淀粉（1-5%） （2）明膠 （3）阿拉伯

52、膠 （4）西黃耆膠,4、潤滑藥（emollients）,【作用】潤滑作用，可以防止一般化學性或物理性或細菌的侵害?！境Ｓ盟幬铩浚?）植物油（2）動物油脂（羊毛脂、豚脂）（3）礦物油脂（魚石脂、凡士林、液體石蠟）（4）合成脂（吐溫系列、聚乙二醇PEG）,（二）皮膚、黏膜刺激藥,【概念】 對皮膚、粘膜感受器和感覺神經(jīng)末梢具有選擇性刺激作用的藥物?！咀饔谩看碳てつw、黏膜感受器和感覺神經(jīng)末梢，改善局部血液循環(huán)、促進慢