2月護(hù)理查房肺心病

1、肺源性心臟病,主講人：陳麗麗 李陽 秦喜燕 朱勝利參加人員：請假人員：孔麗娜 陳麗穎 申林輝值班人員：趙配成 馮英強(qiáng) 熊海燕 李艷輝劉娜趙輝,病例什么是是不是是什么原因是什么性質(zhì)和類型如何治療與護(hù)理健康教育和預(yù)后,病例,病例摘要：患者，女性，57歲，主因慢性咳嗽，咳痰，喘息5年，加重5天于2014-2-10 16：50入院。既往明確慢阻肺病史，5天前癥狀加重于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給與抗炎，平喘，祛痰等治療無

2、效后，轉(zhuǎn)入我院,病例,入院查體：T：37.3℃。HR：100次/分，R：36次/分，BP:152/87。血糖：4.0mmol/L。神志清，精神差，喘息貌，口唇發(fā)紺，桶裝胸雙肺呼吸音弱，雙肺可聞及干、濕性羅音，心界不大，率齊，腹軟，顏面部及足部水腫。,病例,實(shí)驗室檢查血?dú)夥治觯篜H 7.386 [7.35-7.55] PO2 38mmHg [80-100.00], PCO2 68mmHg [35-45]血常規(guī)：白細(xì)胞12.6

3、7*10~9/L [4.00-10.00],紅細(xì)胞5.11*10~12/L [4.10-5.70] 中心粒細(xì)胞比率87.11% [50.00-70.00]血紅蛋白160g/L [120-170],病例,實(shí)驗室檢查生化全項：總蛋白59.4g/L[63-82] 白蛋白30.7g/L [35-50] 肌酐31.4umol/L [100-510]碳酸氫鹽40.00 mmol/L [20-30]血糖4.0mmol/L[4.10-5.90]D

4、-D二聚體：2.05ug/ml [0.00-0.55] 凝血酶原時間15.2秒 [9.00-14.00] 活動度68.7% [70-150]印象診斷：1、肺心病 2、II型呼吸衰竭,病例,結(jié)合上述化驗結(jié)果給予處理:多功能監(jiān)護(hù)，低流量吸氧，頭孢哌酮舒巴坦3.0日2次抗感染。哆嗦茶堿0.3日一次，甲潑尼龍琥珀酸鈉40mg日一次解痙平喘，溴已新祛痰等對癥治療查痰培養(yǎng)，痰涂片以明確致病菌。查心臟超聲以了解心功能情況，查肺CT了解肺內(nèi)病變范

5、圍程度18：00 患者收入呼吸科繼續(xù)治療,什么是,肺源性心臟?。ê喎Q肺心病）是指由支氣管—肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上以后者多見。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞。,什么原因,1.支氣管、肺疾病。最常見的為慢性阻塞性肺病，占80%-90%，其余常見的原因為支氣管哮喘，支氣管擴(kuò)張，重癥肺結(jié)核。2.胸廓疾病。 較

6、少見，脊椎結(jié)核、脊柱后凸、廣泛胸廓粘連及神經(jīng)肌肉疾病和脊髓灰質(zhì)炎等。3.腦血管疾病 甚少見，慢性肺血栓栓塞、肺小動脈炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓。,發(fā)病機(jī)制,肺動脈高壓的形成。心臟的病變和心力衰竭。,肺動脈高壓的形成,1.功能性因素：缺氧，高碳酸血癥和呼吸性堿中毒均可以使肺血管收縮、痙攣， 其中缺氧是最重要的因素。 （1） 體液因素。缺氧使肥大細(xì)胞，巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞激活，釋放大量的炎癥介質(zhì)，其中組胺、5-羥

7、基色胺（5-HT）、血管緊張素II（AT-II)和內(nèi)皮細(xì)胞收縮因子（EDCF)等引起肺血管收縮。,(2）組織因素。缺氧使平滑肌細(xì)胞對鈣離子通透性增加。肌肉興奮-收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接引起肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時，由于H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)。 （3）神經(jīng)因素，缺氧，高碳酸血癥刺激頸動脈竇，主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮交感神經(jīng)，導(dǎo)致肺動脈收縮。,肺動脈高壓的形成,肺動脈高壓的形成,2.器質(zhì)性病變。（1）患者支

8、氣管周圍炎可以累及臨近的肺動脈分支，引起動脈壁增厚，狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，長期肺循環(huán)阻力增加使肺小動脈中層增生肥厚，進(jìn)一步加重循環(huán)阻力，形成惡性循環(huán)。（2）肺氣腫時，肺泡間隔破裂融合，形成肺大泡，使肺泡壁毛細(xì)血管床毀損，肺循環(huán)阻力增加。,（3）氣腫的肺泡內(nèi)壓力增高，壓迫肺泡內(nèi)的毛細(xì)血管，使之發(fā)生狹窄或閉塞。（4）缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮增生和中層肥厚，即血管重塑。（5）此外，肺血管性疾?。ㄈ绶磸?fù)發(fā)生的肺血管栓塞)

9、可以直接導(dǎo)致肺血管阻力增加。 在肺動脈高壓形成中，功能性因素較解剖性因素更重要。,肺動脈高壓的形成,心臟病變和心力衰竭,肺動脈高壓時，右心為了克服后負(fù)荷的增加而發(fā)生肥厚。在疾病早期，右心室代償，舒張末期壓力正常。在疾病晚期，右心失代償，右心室舒張末期壓力增高，導(dǎo)致右心擴(kuò)大，右心衰竭。肺心病也可以累及左心，其機(jī)制可能為嚴(yán)重低氧血癥引起了心肌損傷，高碳酸血癥和酸中毒抑制左心功能，室間隔矛盾運(yùn)動阻礙左心射血，反復(fù)呼吸道細(xì)菌和病毒感

10、染引起了心肌炎。同時左心功能不全使肺靜脈高壓升高，加重了肺動脈和右心負(fù)荷，形成惡性循環(huán)。,臨床表現(xiàn),病發(fā)展緩慢，臨床上除了出現(xiàn)基礎(chǔ)肺，胸廓疾病的表現(xiàn)外，主要是逐步出現(xiàn)呼吸功能和心功能不全的征象，并本且急性發(fā)作其和緩解期交替出現(xiàn)。1.肺、心功能代償期 患者主要有基礎(chǔ)肺、胸廓等疾病的表現(xiàn)，如COPD患者主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰、喘息、活動后氣短。體格檢查除基礎(chǔ)肺病的變現(xiàn)外，尚有口唇發(fā)紺，肺動脈第二心音亢進(jìn)；三尖瓣可聞及收縮期雜音，劍突下

11、可見心尖沖動；同時可見頸靜脈充盈；肋緣下可觸及肝邊緣。,臨床表現(xiàn),2.肺心功能失代償期 （1）呼吸衰竭；主要癥狀有呼吸困難加重，夜間明顯。常伴有頭痛、夜間失眠、白天嗜睡。嚴(yán)重者可以出現(xiàn)表情淡漠，神智恍惚、譫妄、抽搐、甚至昏迷。體格檢查可見口唇，甲床發(fā)紺；皮膚潮紅、多汗。球結(jié)膜水腫，視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張，視盤水腫；腱反射減弱或消失，錐體束征陽性。 （2）右心衰竭；主要癥狀有心悸，氣促明顯、食欲缺乏，腹脹，惡心、少尿、水腫等。體格檢查可見發(fā)紺

12、、頸靜脈怒張，肝大壓痛、肝靜脈回流征陽性、雙下肢可凹性水腫胸腔積液及腹水體征。,因為右心擴(kuò)大，三尖瓣相對關(guān)閉不全，可以在劍突下聽到收縮期雜音，吸氣相雜音增強(qiáng)。也可因右心擴(kuò)大，三尖瓣相對狹窄，在劍突下聽見舒張期雜音。同時，肺動脈瓣相對關(guān)閉不全可以聽到肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音。少數(shù)患者可以出現(xiàn)肺水腫和左心功能不全的體征。（3）并發(fā)癥；?？刹l(fā)肺性腦病，酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、彌散性血管內(nèi)出血等。,臨床表現(xiàn),實(shí)驗室檢查,1.X線檢查

13、 除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；中央動脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形成“殘根”征；右心室增大，皆為診斷慢性肺心病的主要依據(jù)。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。,,右下肺動脈干增寬（a），肺動脈段凸出（b），心尖上凸（c）,2.心電圖檢查 主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖

14、形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2、甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞圖形的QS波，應(yīng)注意鑒別。,3.超聲心動圖檢查 通過測定右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），右心室內(nèi)徑（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內(nèi)徑的比值（50mmHg,表示有呼吸衰竭。,5.血液檢查 紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高。全血黏度及血漿黏度可增加，合并感染時，白細(xì)胞總數(shù)增高、中性粒細(xì)胞增加。部分病人血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、

15、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。除鉀以外，其他多低于正常。 6.其他 肺功能檢查對早期或緩解期肺心病人有意義。痰細(xì)菌學(xué)檢查對急性加重期肺心病可以指導(dǎo)抗生素的選用。,是不是,治療及護(hù)理,治療,（一）急性加重期 積極控制感染，通暢呼吸道改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳儲留，控制呼吸和心力衰竭，積極處理并發(fā)癥。 1，控制感染，參與痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗選擇抗生素

16、 如：青霉素類，氨基糖苷類，喹諾酮類及頭孢類， 2 ，氧療，通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳儲留，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧,治療,3，控制心力衰竭 1）利尿藥：有減少血容量，減輕心臟負(fù)荷，消除水腫的作用，原則上宜用作用輕的，小劑量應(yīng)用 氫氯噻嗪 25mg 1~3次/日 一般不超過 四天 呋塞米 20mg iv,治療,2 ) 正性肌力藥 1，感染已控制，呼吸功能已改善

17、，用利尿藥后有反復(fù)水中的心力衰竭 2，以有心力衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者 3，合并急性左心衰的患者 如：毒毛花苷K 0.125~0.25mg 毛花苷丙 0.2~0.4mg+10%GS20ml iv,治療,3）血管擴(kuò)張藥，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心衰有一定效果，但效果不明顯 4，控制心律失常，

18、 5，抗凝治療，普通肝素或低分子肝素防止非微小動脈原位血栓形成 6，加強(qiáng)護(hù)理工作，嚴(yán)密觀察病情，注意心理護(hù)理,治療,（二）緩解期采用中西藥結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，逐漸使肺、心功能得到部分恢復(fù)，如長期家庭氧療，調(diào)整免疫功能等。慢性肺心病多有營養(yǎng)不良，營養(yǎng)療法有助于增強(qiáng)呼吸肌力，改善缺氧。,護(hù)理,護(hù)理問題

19、 氣體交換受損 清理呼吸道無效 活動無耐力 體液過多 潛在并發(fā)癥 ——肺性腦病,護(hù)理,1，氣體交換受損，與肺組織功能下降，呼衰，心衰有關(guān)保持空氣新鮮，早晚通風(fēng)，舒適體位 半臥位或者高枕臥位低流量吸氧，1~2L/min知道呼吸技巧——縮唇呼吸咳出痰液，保持呼吸道通暢,護(hù)理,2，清理呼吸道無效，與疲乏，無力咳嗽，痰多且 痰液粘稠無效的咳嗽方式

20、有關(guān)翻身拍背，霧化協(xié)助排痰，排痰后注意口腔護(hù)理 3，活動無耐力 與肺動脈高壓，心肌受損，情緒不穩(wěn)，焦慮不安有關(guān)患者心肺功能代償良好時，可讓患者適當(dāng)參加體能鍛煉，但不易過度活動，還應(yīng)注意休息。當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、浮腫等癥狀加重時，心肺功能失代償時，應(yīng)絕對臥床休息或半坐臥位，抬高床頭減輕呼吸困難，給低流量持續(xù)氧氣吸入，生活上滿足患者需求，做好生活護(hù)理，加強(qiáng)巡視病情。,護(hù)理,4，體液過多，與心輸出量減少引起排尿減少 ，飲食不當(dāng)

21、，攝入液體過多，鈉入量過多，心衰呼衰引起的內(nèi)分泌功能失調(diào)引起的水鈉儲留有關(guān) 皮膚 對長期臥床患者應(yīng)預(yù)防褥瘡發(fā)生，保持皮膚清潔，每4小時按摩受壓部位或給氣墊床，骨突部位給棉墊圈或氣圈，每日早晚用溫水擦洗臀部，經(jīng)常為患者翻身，更換衣服。,護(hù)理,飲食 肺心病是慢性疾病，應(yīng)限制鈉鹽攝入，鼓勵患者進(jìn)高蛋白、高熱量、多維生素飲食，同時忌辛辣刺激性食物。戒煙、酒，出汗多時應(yīng)給鉀鹽類食物,不能進(jìn)食者可給與靜脈補(bǔ)液，速度不宜過快，以減少心臟負(fù)

22、荷 。用藥護(hù)理 遵醫(yī)囑知道病人用藥，限制輸液速度和每天液體攝入量,護(hù)理,5，潛在并發(fā)癥 肺性腦病 休息和安全 絕對臥床，呼吸困難者取半臥位，意識障礙者，安全保護(hù) 病情觀察 動脈血?dú)夥治?，有無頭痛，煩躁不安，表情淡漠，神志恍惚，精神錯亂，嗜睡和昏迷 吸氧護(hù)理 持續(xù)低流量，低濃度吸氧，氧流量1~2l/min，濃度25~

23、29l/min,健康教育,1.疾病知識指導(dǎo) 使病人和家屬了解疾病發(fā)生，發(fā)展過程及防止原發(fā)病的重要性，減少反復(fù)發(fā)作的次數(shù)。積極防治原發(fā)病，避免和防治各種可能導(dǎo)致病情急性加重的誘因。堅持家庭氧療等。2.增強(qiáng)抗病力 加強(qiáng)飲食營養(yǎng)，以保證機(jī)體康復(fù)的需要。病情緩解期應(yīng)根據(jù)肺、心功能及體力情況進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉和呼吸功能鍛煉，如散步、氣功、太極拳、腹式呼吸、縮唇呼吸等，改善呼吸功能，提高機(jī)體免疫功能。3.定