流腦課件課件

1、1,流行性腦脊髓膜炎,南京市第二醫(yī)院 （江蘇省傳染病醫(yī)院） 趙 紅,2,概述,epidemic cerebrospinal meningitis 簡稱流腦 由腦膜炎奈瑟菌引起的化膿性腦膜炎 ； 呼吸道傳播，病變最后局限于腦膜和脊髓膜。主要臨床表現(xiàn)：突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點和腦膜刺激征 ,嚴重者可出現(xiàn)感染性休克及腦實質(zhì)損害，?？晌＜吧?。腦脊液呈化膿性改變，在小兒化膿性腦膜炎的發(fā)病率中具首位。本

2、病多見于冬春季 。,3,病原學,4,病原學,腦膜炎奈瑟菌，又稱腦膜炎球菌屬奈瑟菌屬 形態(tài)為革蘭染色陰性雙球菌，菌體呈腎形或卵圓形，直徑0.6—1.0um，凹面相對成雙或四聯(lián)排列寄生于中性粒細胞內(nèi)，僅少數(shù)在細胞外。 僅存在于人體，可自帶菌者鼻咽部及病人血液、腦脊液、皮膚淤點中發(fā)現(xiàn)。,5,6,流腦革蘭染色成對排列雙球菌,,本菌裂解可釋放毒力較強的內(nèi)毒素，為其致病的重要因素。,8,細菌血清學分類,1．莢膜多糖 為群特異性抗原，據(jù)其抗原

3、性的不同將腦膜炎球菌分為A、B、C、D、X、Y、Z、E、W135、H、I、K、L共13個血清群。其中以A、B、C三群最常見，占流行病例的90％以上。A群引起大流行，B、C群引起散發(fā)和小流行。,9,細菌血清學分類,2．脂寡糖抗原：為外膜脂質(zhì)成分，是細菌的主要致病因子，其抗體具有補體調(diào)節(jié)活性。據(jù)脂寡糖抗原抗原性可將腦膜炎球菌至少分為L1—L12血清型，我國A群株至少有L9一L11 3個血清型，L10為流行優(yōu)勢株。,10,細菌血清學分類,

4、3．外膜蛋白型特異抗原：腦膜炎球菌外膜蛋白共5種，但并非所有菌株都含有全部5種蛋白。其主要抗原決定簇在外膜蛋白型特異抗原，刺激機體產(chǎn)生殺菌抗體。,11,細菌血清學分類,4．菌毛抗原：細菌菌毛與致病有關(guān)，細菌透過菌毛與鼻咽部上皮細胞受體結(jié)合，使細菌粘附并侵入人體。菌毛有相的變異，無菌毛相有助于細菌離開定殖部位向他處擴散。菌毛主要成分為菌毛蛋白，為型特異性抗原。,12,病原學,理化特性本菌為專性需氧菌，營養(yǎng)要求高，常用巧克力瓊脂平板，在

5、5％~l0％CO2、pH7.4~7.6下最易生長。最適宜溫度為35~37℃，低于30℃或高于50℃均不能生長。體外生活力及抵抗力均很弱，對干燥、寒、熱和常用消毒劑均甚敏感?？僧a(chǎn)生自溶酶，在體外易自溶而死亡。,13,流行病學,傳染源傳播途徑易感性流行特征,14,傳染源,帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。病人在潛伏期末期和急性期均有傳染性，但病人作為傳染源的意義遠不如帶菌者重要。本病隱性感染率高，感染后細菌可存在于正常人鼻腔，

6、不引起癥狀而成為帶菌者，且?guī)Ь卟灰妆话l(fā)現(xiàn)，流行期間人群帶菌率顯著增高，可達50％以上。國內(nèi)調(diào)查流行期間A群帶菌率高，引起流行的亦主要是A群，說明二者有平行關(guān)系。非流行期間則B群是最多的帶菌菌群。,15,傳播途徑,經(jīng)呼吸道傳播 病原菌主要是通過咳嗽、噴嚏等經(jīng)飛沫直接從空氣中傳播。密切接觸如同睡、懷抱、喂奶、接吻等，對2歲以下嬰幼兒傳染本病有重要意義。室內(nèi)空氣不流通、人口流動及居住擁擠等均有利于本病的傳播蔓延。,16,易感性,人群普

7、遍易感，但6個月以內(nèi)的嬰兒可自母體獲得免疫而很少發(fā)??；5歲以下兒童尤其是6個月至2歲的嬰幼兒發(fā)病率最高。但目前在流動人口、大學生中常有發(fā)生。新兵發(fā)病高。人感染后可對本群病原菌產(chǎn)生持久免疫力；各群間有交叉免疫，但不持久。本病隱性感染率高，感染后60％-70％為無癥狀帶菌者，約30％為上呼吸道感染型和出血點型，僅約1％為典型流腦表現(xiàn)。,17,流行特征,①季節(jié)性：全年可發(fā)生，但冬春季11月~5月，3~4月為高峰。②周期性：本病呈周期性

8、流行。一般每3~5年小流行，7~10年大流行（57、67、77、84年）。1967，400/10萬，發(fā)病300多萬，病死16萬多。但由于在易感者中普遍進行預防接種，可打破此周期性流行。,18,流行特征,2004年發(fā)病數(shù)2698，死亡 165例。2005年發(fā)病數(shù)2318，死亡206例。2006年發(fā)病數(shù)1669，死亡156例。2007年發(fā)病數(shù)1198，死亡 124例。2008年發(fā)病數(shù)922，死亡110。 2009年發(fā)病數(shù)625

9、，死亡73。2010年發(fā)病數(shù)325，死亡33。2011年發(fā)病數(shù)228，死亡25。2012年發(fā)病數(shù)195，死亡24。2013年發(fā)病數(shù)213，死亡21。,19,,③地區(qū)分布：見于世界各國, 呈流行性或散發(fā)性。近30年我國流行株一直是A群，占90％以上，B及C群為散發(fā)菌株，但近年來B群流行有上升趨勢，2004年冬季以來主要流行菌株為C群。,20,,目前歐美國家致病菌以B、C群為主，A群極少。非洲許多國家有流行(腦膜炎地帶)。0

10、0年至01年，亞撒哈拉地區(qū)發(fā)生流行，乍得、埃塞俄比亞等，共報告34177例，死亡3338例，病死率9.8%(W135引起)，后波及歐、亞不少國家。同時期亦有A群流行，共報告6721例，死亡360例，病死率為3.5%。一般大城市散發(fā)，中小城市較多，山區(qū)農(nóng)村多無病例，但可爆發(fā)。,21,發(fā)病機制與病理解剖,發(fā)病機制,腦膜炎球菌引起患者發(fā)病要經(jīng)過感染和致病兩個階段。,23,發(fā)病機制,1．細菌粘附并透過黏膜發(fā)病與否與細菌的數(shù)量及毒力強弱有關(guān)

11、，腦膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。A、B和C群菌株的侵襲力強于其他菌群。莢膜可抵抗巨噬細胞吞噬作用。細菌通過黏附素、菌毛和腦膜炎球菌外膜蛋白附著于上皮細胞表面，通過胞飲作用直接侵入上皮細胞而透過黏膜屏障。一旦進入黏膜下，細菌即可透過毛細血管的基底膜和內(nèi)皮細胞而進入血流。,24,發(fā)病機制,2.進入血流（敗血癥期）細菌：多糖莢膜、脂寡糖抗原抵抗宿主補體系統(tǒng)和鐵獲取系統(tǒng)細菌獲得生長必需的鐵。人體的免疫功能缺陷：先天性或獲得性免疫缺陷綜

12、合癥；補體（C5—C9）缺乏；體內(nèi)備解素缺陷或其功能喪失。,25,發(fā)病機制,人體免疫力強 細菌消滅病原菌 鼻咽部 免疫力較弱 無癥狀帶菌　　自愈 上感、鼻咽炎 免疫力明顯低下

13、 侵入血循環(huán) 　 菌血癥 敗血癥 偶可發(fā)生化膿性關(guān)節(jié)炎和心內(nèi)膜炎等遷徙性病灶,,,,,,,,,,,,,,,,26,細菌 內(nèi)毒素 小血管、毛細血管 出血、壞死、栓塞 淤點淤斑 大量內(nèi)毒素 全身小血管痙攣

14、 微循環(huán)障礙 感染性休克 廣泛血管內(nèi)皮細胞受損 血小板下降 DIC 出血 激活內(nèi)、外凝血系統(tǒng) 凝血物質(zhì)下降 多器官功能衰竭

15、 MOF,,,,,,,,,,,,,,,,,,敗血癥,27,細菌 CNS 腦脊髓膜炎癥 顱內(nèi)高壓 腦疝　　　　　　　腦實質(zhì)炎癥 （驚厥、昏迷） 內(nèi)毒素 腦血管微循環(huán)障礙 缺血缺氧 腦水腫,,,,,,,,,,3.侵入CN

16、S 腦脊髓膜炎 .,,,,28,病理解剖,敗血癥期主要病變：血管內(nèi)皮損害，血管壁炎癥、壞死及血栓形成，血管周圍出血。皮膚粘膜局灶性出血，肺、心、胃腸道及腎上腺皮質(zhì)等臟器亦可有廣泛出血。,29,病理解剖,腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜，早期表現(xiàn)為腦膜血管內(nèi)皮充血、出血、炎癥和水　　腫，可引起顱內(nèi)壓升高；后期大量纖維蛋白滲出　　中性粒細胞浸潤　　　腦脊液混濁　　血漿外滲　　亦可引起顱底部炎癥、粘連，而發(fā)生視神經(jīng)

17、、外展神經(jīng)、動眼神經(jīng)、面神經(jīng)或聽神經(jīng)等腦神經(jīng)損害，并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。,,,,30,病理解剖,暴發(fā)型腦膜腦炎型病變主要在腦實質(zhì)，引起腦組織壞死、充血、出血及水腫，顱內(nèi)壓顯著升高，嚴重者可發(fā)生腦疝。少數(shù)病人可引起腦室孔阻塞，造成腦脊液循環(huán)障礙，可引起腦積水。,31,臨床表現(xiàn),潛伏期平均2~3日(1~10日)。輕型普通型暴發(fā)型 慢性敗血癥型,32,（一）普通型,最常見，占全部病例的90％以上。 1.前驅(qū)期(上呼吸道感染期

18、) ：可無表現(xiàn)或可有低熱、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染癥狀，咽拭子培養(yǎng)可陽性。持續(xù)1—2日?！　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　∨R床表現(xiàn),33,（ 一）普通型,2．敗血癥期 ①毒血癥癥狀：起病急，寒戰(zhàn)高熱，伴頭痛、全身不適、乏力肌痛及精神萎糜等毒血癥癥狀。幼兒哭鬧不安、驚厥② 皮膚粘膜淤點或淤斑（出血性皮疹）：最顯著的體征 ，約70％-90％病人出現(xiàn)，1-2mm至1-2cm大小，初為鮮紅色， 后為暗

19、紫色，重者淤斑迅速擴大，中央可呈紫黑色壞死或大皰。持續(xù)1-2日后進入腦膜炎期。③少數(shù)病人有脾腫大。,34,,,35,36,37,,,38,（一）普通型,3．腦膜炎期 多與敗血癥癥狀同時出現(xiàn)除高熱和毒血癥癥狀外，出現(xiàn)CNS癥狀 ⑴劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安⑵腦膜刺激征陽性：頸項強直、克氏征及布氏征陽性。 因神經(jīng)根受刺激而出現(xiàn) ⑶不同程度的意識障礙：嗜睡、 譫妄、昏迷及抽搐等。顱壓升高及腦實質(zhì)受損有關(guān) 通常在2-5日內(nèi)進入

20、恢復期。,39,（一）普通型,4．恢復期 體溫逐漸下降至正常，皮膚淤點淤斑消失，大淤斑中央壞死部位可形成潰瘍，后結(jié)痂而愈 癥狀逐漸好轉(zhuǎn) 神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常 約10％病人可出現(xiàn)口唇皰疹 一般在1—3周內(nèi)可痊愈。,40,,,41,,42,(二)暴發(fā)型,多見于兒童，起病急驟，進展迅速，病勢兇險，如不及時治療可于24小時內(nèi)危及生命，病死率高。 敗血癥休克型分型 腦膜腦炎型

21、 混合型,,43,1． 敗血癥休克型⑴有普通敗血癥期表現(xiàn)，但更嚴重①寒戰(zhàn)高熱或體溫不升，伴頭痛、嘔吐及全身嚴重中毒癥狀，精神萎糜、煩躁不安及意識障礙。②全身皮膚粘膜廣泛淤點、淤斑，可迅速增加并融合成片伴中央壞死。⑵休克征象：面色蒼白、四肢厥冷、唇指紫紺、皮膚花紋，脈搏細數(shù)，血壓下降，尿少或無尿。⑶易并發(fā)ARDS、DIC、MOF等。⑷腦膜刺激征大多缺如。⑸腦脊液檢查大多正常。淤點涂片和血培養(yǎng)可陽性。,44,,45,46,

22、2．腦膜腦炎型 ⑴ 腦實質(zhì)損害特別嚴重，除高熱、頭痛、嘔吐外，有較深的意識障礙 ，迅速昏迷，頻繁抽搐，錐體束征陽性。⑵腦膜刺激癥特別明顯⑶顱內(nèi)壓嚴重升高者可發(fā)生腦疝，常見的有枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）或天幕裂孔疝（顳葉鉤回疝），均可因呼吸衰竭而死亡。 ⑷淤斑淤點可不突出。,47,天幕裂孔疝,又稱小腦幕切跡疝、顳葉鉤回疝 為顳葉海馬回或鉤回嵌入天幕裂孔，致腦干和動眼神經(jīng)受壓 表現(xiàn)為昏迷，疝側(cè)瞳孔散大及對光反應消失，眼球固定或

23、外展，對側(cè)肢體癱瘓。繼而出現(xiàn)呼吸衰竭。,48,枕骨大孔疝,又稱小腦扁桃體疝 系因小腦扁桃體嵌入枕骨大孔而壓迫延髓 表現(xiàn)為昏迷加深，眼球固定，瞳孔散大，對光反應消失。四肢肌張力增高，上肢多呈內(nèi)旋，下肢呈伸直強直；并迅速出現(xiàn)呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸速率節(jié)律異常，可有抽泣樣呼吸或呼吸暫停等異常呼吸。血壓下降，呼吸心跳同時停止。,49,3．混合型,以上兩型臨床表現(xiàn)同時或先后出現(xiàn)，病情極嚴重，病死率高。,50,(三)輕型,表現(xiàn)為低熱，輕微頭痛及

24、咽痛，皮膚粘膜可有少數(shù)細小出血點腦脊液多正常無明顯變化，咽培養(yǎng)可有病原菌。,(四)慢性敗血癥型,罕見。多見于成年人，表現(xiàn)為間歇性發(fā)熱，反復出現(xiàn)皮膚瘀點或皮疹，關(guān)節(jié)痛，少數(shù)患者脾腫大，病情可持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，但一般狀態(tài)良好。需要反復多次血培養(yǎng)或瘀點涂片檢測才可以檢到病原菌。易誤診及漏診。少數(shù)患者發(fā)生腦膜炎或心內(nèi)膜炎導致病情惡化。,52,嬰幼兒流腦的特點：,臨床表現(xiàn)不典型。呼吸道癥狀：咳嗽等消化道癥狀：拒食、吐奶、腹瀉等 煩躁不安、尖

25、叫、驚厥及囪門隆起而緊張 腦膜刺激征可不明顯。,53,老年人流腦的特點,①免疫功能差，暴發(fā)型發(fā)病率較高。②臨床表現(xiàn)重，上感癥狀多見，意識障礙明顯，皮膚粘膜淤點淤斑發(fā)生率高。③熱程長，多10日左右；并發(fā)癥及夾雜癥多，預后差，病死率高，據(jù)統(tǒng)計其病死率為17.6％，而成人流腦病死率為1.19％。④實驗室檢查血白細胞數(shù)可能不高，示病情重，機體反應差。,54,實驗室檢查,55,(一)血象,白細胞計數(shù)明顯增高，中性粒細胞亦明顯增高。并發(fā)DI

26、C者血小板可減少。,56,(二)腦脊液檢查,是明確診斷的重要方法 1、顱壓升高2、CSF常規(guī)：外觀混濁，白細胞數(shù)明顯升高可達1000×106/L以上，以中性粒細胞增高為主。3、CSF生化：蛋白質(zhì)含量增高，糖及氯化物明顯減低。但發(fā)病早期或敗血癥休克型病人腦脊液檢查可正常。必要時可復查腦脊液，以免漏診。,57,(二)腦脊液檢查,注意事項：對顱壓明顯增高的病人，腰穿時應注意防止發(fā)生腦疝， 先靜脈滴注甘露醇降低顱壓后再操作

27、。 腰穿時應使腦脊液緩慢流出，以免流出過快量多致顱壓急劇下降，必要時穿刺針芯不要完全拔出。操作后病人應平臥6—8小時。,58,(三)細菌學檢查,確診的重要方法1．直接涂片染色 淤點：陽性率可達80% 腦脊液離心沉淀后 ：陽性率為60％-70％ 2．細菌培養(yǎng) 可取淤斑組織液、血或腦脊液檢測，但陽性率較低，應在使用抗菌藥物前進行檢測。 陽性者須做藥敏試驗。 因本病原菌體外易自溶，故標本采集后應

28、及時送檢。細菌培養(yǎng)陽性是臨床診斷的金標準,59,,,60,(四)血清免疫學檢測,協(xié)助確診，多應用于已用抗菌藥物治療，細菌學檢查陰性者。 1．特異性抗原 檢測病人早期血及腦脊液中之細菌抗原?？捎脤α髅庖唠娪痉ā⑷槟z凝集試驗、葡萄球菌A蛋白協(xié)同凝集試驗、ELISA或免疫熒光法 。上述方法靈敏、特異、快速，有助于早期診斷。,61,(四)血清免疫學檢測,2．特異性抗體 可用間接血凝法、殺菌抗體試驗、ELISA及RIA法檢測

29、，陽性率約在70％左右。尤其用固相放射免疫分析法(SPRIA)可定量檢測A群腦膜炎球菌特異性抗體，陽性率可高達90％，明顯高于其他方法。,62,(五)其他,1.核酸檢測 PCR法敏感性、特異性、快速性，不受抗生素影響。 2.RIA法檢測腦脊液β2微球蛋白 流腦病人早期即明顯增高，故有助于早期診斷、鑒別診斷。 3.鱟溶解物試驗 用于內(nèi)毒素檢測，有助于鑒別診斷。,63,并發(fā)癥與后遺癥,早期應用抗菌藥物治療，并發(fā)癥及后遺癥均

30、已少見。,64,化膿性關(guān)節(jié)炎,(一)并發(fā)癥 中耳炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎、心包炎、肺炎等。,65,(二)后遺癥 硬膜下積液、腦積水、動眼神經(jīng)麻痹、耳聾及失明等，亦可有肢體癱瘓、癲癇、精神 障礙或智力減退。,斜視（外展神經(jīng)受損）,66,診斷與鑒別診斷,67,1.流行病學資料： 冬春季流行，兒童多見，當?shù)赜斜静“l(fā)生或流行 。2.臨床表現(xiàn)： 突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點淤斑

31、及腦膜刺激征。 嚴重者可表現(xiàn)暴發(fā)型敗血癥型、腦腦膜腦炎型，而有感染性休克、 神志障礙、驚厥及呼吸衰竭。,(一)診斷,68,(一)診斷,3.實驗室檢查：血白細胞總數(shù)及中性粒細胞均明顯增高 腦脊液檢查呈化膿性改變 腦脊液或血液培養(yǎng)出腦膜炎奈瑟菌可確診（確診病例）淤點或腦脊液涂片見革蘭陰性雙球菌可臨床診斷（推定病例）抗原陽性，培養(yǎng)陰性，為可能病例,69,(二)鑒別診斷,1．與其他細菌引起的化腦鑒別：共同特點

32、：起病急，畏寒發(fā)熱、頭痛嘔吐，腦膜刺激征陽性，重者腦實質(zhì)損害表現(xiàn)，顱壓增高，CSF呈化膿性改變。與流腦不同點：無季節(jié)性，多散發(fā)，無淤點、淤斑。確診需細菌學檢查。 (1)肺炎鏈球菌腦膜炎 多見于嬰幼兒及老年人，常繼發(fā)于中耳炎、肺炎、顱腦外傷及手術(shù)病人。易復發(fā)。 (2)流感嗜血桿菌腦膜炎 多見于6-18M嬰幼兒。,70,,(3)金黃色葡萄球菌腦膜炎 多繼發(fā)于皮膚感染或敗血癥等。（4）銅綠假單孢菌腦膜炎：常 繼發(fā)于腰

33、穿、麻醉或手術(shù)后；（5）革蘭陰性桿菌腦膜炎：常繼發(fā)于中耳炎、顱腦手術(shù)后病人。,71,2．結(jié)核性腦膜炎 起病緩慢，病程較長。多有結(jié)核病史或結(jié)核病人密切接觸史。有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，起病1—2周后才出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，皮膚粘膜無淤點、淤斑腦脊液檢查顱壓升高更明顯， 外觀渾濁呈毛玻璃狀，白細胞多在500×106/L以下，以淋巴細胞增多為主。蛋白質(zhì)增加，糖及氯化物減低；腦脊液涂片抗酸染色可檢出耐酸桿菌。,72,預后,病死率

34、由70%降至目前5%左右。預后與以下因素有關(guān)：①暴發(fā)型預后兇險；②小于l歲的嬰幼兒及老年人預后較差；③有反復驚厥、持續(xù)昏迷者預后較差；④治療較晚或治療不徹底者預后較差，且易伴有并發(fā)癥和后遺癥。,73,治療,74,(一)普通型,1．一般治療 早期診斷，就地隔離治療。密切監(jiān)護，及時發(fā)現(xiàn)病情變化。做好護理，預防并發(fā)癥。必要時給氧，保證足夠液體量及電解質(zhì)以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。,75,(一)普通型,2．病原治療 早期、足量、敏感藥物

35、 (1)青霉素G：目前為治療流腦首選。為一種對腦膜炎雙球菌高度敏感的殺菌藥物，腦膜炎癥時為血濃度的10％-30％，大劑量治療有效。劑量： 成人每日20萬 u／kg 兒童每日20萬-40萬u／kg， 分次靜脈注射或靜脈點滴，療程5—7日。不宜做鞘內(nèi)注射。,76,(一)普通型,(2) 頭孢菌素：包括頭孢呋辛、頭孢噻肟或頭孢曲松等三代頭孢抗菌活性強，易透過血腦屏障

36、，且毒副作用小。劑量：成人2g，兒童50—100mg/kg，每12小時靜滴1次。,77,(一)普通型,（3）氯霉素：對腦膜炎球菌抗菌活性好， 易通過血腦屏障，腦脊液濃度為血濃度的30％-50％。劑量：成人每日2-3g，兒童50mg／kg，分次加入葡萄糖液內(nèi)靜滴，好轉(zhuǎn)后改為口服或肌肉注射，療程5-7日。但對骨髓造血功能有抑制作用，故一般不首選。 (4)磺胺：可用SD或 SMZco ，現(xiàn)已不用或少用。,78,(一)普通型,3．

37、對癥治療 高熱：可用物理降溫及應用退熱藥物； 顱壓升高：可用20％甘露醇1-2g/kg，每 隔4-6小時一次，靜脈快速滴注。,79,(二)暴發(fā)型 休克型,1.抗菌治療：盡早應用有效抗生素， 首選青霉素G，每日20萬-40萬u/kg，分次靜脈滴注。 常聯(lián)合應用氯霉素或頭孢菌素。,80,(二)暴發(fā)型 休克型,2. 抗休克治療 ①擴容：可用低右、平衡鹽等，在1-2h改善微循環(huán)，逆轉(zhuǎn)休克，6

38、-12h血壓基本穩(wěn)定，24h脫離休克。②糾酸。③血管活性藥物：應用后可降低病死率。 山莨菪堿，每次0.3-0.5mg／kg，重者可用1mg／kg，每隔10-15分鐘靜脈推注一次，應用數(shù)次好轉(zhuǎn)后，可減少劑量及延長注射問隔時間而逐漸停用。 多巴胺、間羥胺、酚妥拉明等,81,(二)暴發(fā)型 休克型,3.腎上腺皮質(zhì)激素：提高機體對感染的耐受力，減少毛細血管通透性，減輕毒血癥，增強心肌收縮力，有升壓、抗炎、解毒作用

39、。氫化可的松：成人300-500mg／kg.d ，兒童8-10mg／kg.d， 一般應用不超過3日。,82,(二)暴發(fā)型 休克型,4.DIC治療：如皮膚淤點、淤斑不斷增加，且融合成大片淤斑，并有血小板明顯減少者 及早應用肝素： 每次0.5-1mg/kg加入10％葡萄糖100m1內(nèi)靜脈滴注，4-6小時可重復一次，多數(shù)病人應用1-2次即可見效而停用。同時應輸入新鮮血、血漿及應用維生素K，以補充被消耗的凝血因子。也可聯(lián)合應用6-

40、氨基己酸4-6克靜注。,83,(二)暴發(fā)型 休克型,5.保護重要臟器功能：如心率明顯增快時可用西地蘭。,84,(二)暴發(fā)型 腦膜腦炎型,(1)抗菌治療 同前 (2)脫水治療 減輕腦水腫、防止腦疝及呼吸衰竭，應及時脫水治療 20％甘露醇，1-2g/kg，每隔4-6小時一次，靜脈快速滴注。有腦疝時加至2-4g/kg 如癥狀嚴重，可交替加用50％葡萄糖40-60ml加地塞米松或速尿靜脈推注，直到顱內(nèi)高壓癥狀好轉(zhuǎn) 注

41、意補充電解質(zhì)。,85,(二)暴發(fā)型 腦膜腦炎型,(3)腎上腺皮質(zhì)激素：除上述作用外，并有減輕腦水腫降顱壓作用常用地塞米松，成人每日10-20mg，兒童0.2-0.5mg/kg.d，分1-2次靜脈滴注。,86,(二)暴發(fā)型 腦膜腦炎型,(4)防治呼吸衰竭 吸氧，注意病人體位及吸痰，以保持呼吸道通暢。 脫水治療 ，可應用山梗菜堿等呼吸興奮劑。如呼吸衰竭癥狀仍不見好轉(zhuǎn)及加重，甚至呼吸停止，則應盡早氣管切開及應用人工呼吸器。并應進

42、行血氣分析監(jiān)測。(5)對癥治療 有高熱及驚厥者，應用物理及藥物降溫。并應及早應用鎮(zhèn)靜劑，必要時行亞冬眠療法。,87,預防,88,(一)管理傳染源,隔離病人至癥狀消失后3日，一般不少于病后7日。密切接觸者應醫(yī)學觀察7日。,89,(二)切斷傳播途徑,搞好環(huán)境衛(wèi)生，保持室內(nèi)通風。兒童不去流腦病人家，并應盡量避免到人多擁擠的公共場所。外出戴口罩。,90,(三)保護易感人群,1．菌苗預防注射 國內(nèi)多年來應用腦膜炎球菌A群多糖體菌

43、苗，保護率達90％以上，使我國流腦發(fā)病率大大下降。劑量為0.5m1皮下注射一次。無明顯毒副作用。,91,對6個月—2歲兒童 隔年再加強注射1次。對病人家屬、到流行區(qū)人員應予接種。A+C菌苗.,92,(三)保護易感人群,2．藥物預防 對密切接觸者可用SMZco，成人每日2片Bid，兒童50-100mg／kg，連用3日。亦可用利福平，成人每日600mg，兒童5-10mg/kg，分2次服用，連服3日。流行期間，有以下情況之2項者，應