腦出血ppt課件

1、腦出血（cerebral hemorrhage）,北京大學(xué)第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科傅 瑜,患者XX，男性66歲，病歷號(hào)292309，主因“突發(fā)頭痛，左側(cè)肢體活動(dòng)不利8天”于2001-8-16入院。入院前8天在活動(dòng)中突然出現(xiàn)頭痛，站立不穩(wěn)，左上肢不能抬起，左下肢力弱、不能行走，不伴頭暈，嘔吐及抽搐，無(wú)意識(shí)不清及二便障礙。 于我院急診行頭CT為“右側(cè)基底節(jié)外囊3x4.5 cm2腎形高密度影”，其內(nèi)密度略不均勻，右側(cè)側(cè)腦室前角及體部輕度

2、受壓，中線(xiàn)無(wú)移位。急診留觀治療后，頭痛略有改善，為進(jìn)一步診治入院。 既往高血壓史2個(gè)月，最高血壓200/120mmHg，未系統(tǒng)治療。,病例摘要,查體：神清語(yǔ)利，雙瞳等大等圓，Ｄ＝3.5mm，光反射靈敏，左側(cè)中樞性面舌癱，頸強(qiáng)（+），克、布氏征（+），左側(cè)肢體肌力III—IV級(jí)，肌張力略低，左側(cè)深淺感覺(jué)減退，左側(cè)病理征（+）。初步診斷為右側(cè)基底節(jié)腦出血，高血壓病III期。予脫水，改善腦代謝及支持治療。 病后第13天

3、病情加重，頭痛加重，意識(shí)清晰度下降為嗜睡狀態(tài)，左側(cè)肢體無(wú)自主活動(dòng)，雙下肢病理征（+）。復(fù)查頭CT（2001-8-17）為“右側(cè)基底節(jié)大片高密度影，周邊低密度改變，右側(cè)腦室側(cè)腦室受壓，中線(xiàn)結(jié)構(gòu)左移”。,病例摘要,治療上加大脫水量，同時(shí)注意水電解質(zhì)平衡，病后第18天意識(shí)轉(zhuǎn)清，生命體征平穩(wěn)，再?gòu)?fù)查頭CT（2001-8-28）為“右側(cè)基底節(jié)高密度影，邊界欠清，周邊廣泛低密度水腫帶，右腦室受壓中線(xiàn)左移”。 2001-9-8查體：神清，語(yǔ)利

4、，心肺正常，血壓130/85mmHg，左側(cè)中樞性面舌癱，頸強(qiáng)（+），左上肢肌力I 級(jí)，左下肢肌力II 級(jí)，左側(cè)肢體肌張力略低，左側(cè)深淺感覺(jué)減退，左側(cè)病理征（+），右側(cè)病理征可疑，治療仍以脫水減輕腦水腫為主，同時(shí)給予改善腦代謝及對(duì)癥治療。于病后35天病情平穩(wěn)后出院。出院后一個(gè)月門(mén)診復(fù)查，患者可拄拐行走。左半身肌力恢復(fù)至IV+級(jí)。,病例摘要,趙國(guó)清-1,,趙國(guó)清-2,,趙國(guó)清-3,趙國(guó)清-4,趙國(guó)清-5,,頭顱CT掃描為何水腫加重?甘露

5、醇應(yīng)該用多長(zhǎng)時(shí)間?,腦血管病是循環(huán)系統(tǒng)的危重癥,腦血管疾?。╟erebralvascular diseases CVD)：是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變。主要是指在腦血管壁病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的腦功能障礙。腦卒中（stroke)：是指急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。,Stroke,High disability rate,High relapse rate,High mortality

6、,High morbility,Characteristics of Stroke,腦血管病分類(lèi),腦出血 (hemorrhage, ICH),定義: 指腦動(dòng)脈、靜脈或毛細(xì)血管(Intracerebral)破裂導(dǎo)致腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。但以動(dòng)脈破裂者為多。有別于淤點(diǎn)狀出血，又有別于硬膜外、內(nèi)與蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血也稱(chēng)腦溢血,祖國(guó)醫(yī)學(xué)中稱(chēng)為“中風(fēng)”。 原發(fā)性腦出血約占全部腦血管病的10%-30%。 腦出血分類(lèi)：外傷

7、性 非外傷性：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血 又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性 按時(shí)間分超急性期、急性期、亞急性期及慢性期。,腦出血（cerebral hemorrhage）,概述病因及發(fā)病機(jī)制病理及病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療新進(jìn)展,腦出血: 流行病學(xué) 中國(guó)： 每年600000名新發(fā)病人,而且還在增長(zhǎng) 歐盟： 104000

8、美國(guó): 86000 日本: 66000,高發(fā)病率高死亡率：30-50%高致殘率：僅20%恢復(fù)自理能力。缺乏有效的治療手段：所有研究都是復(fù)性或中性的。,Risk factors for intracerebral haemorrhage（危險(xiǎn)因素） Risk factor RR o

9、r OR 男性 3.73 高血壓 3.68 飲酒

10、 3.36 年齡 1.97 Current smoking 1.31

11、 Diabetes 1.30 低膽固醇Data from a systematic review of cohort and case control studies RR- Relative risk; OR – Odds Ratio,病因及發(fā)病機(jī)制,病因（Etiology）

12、 1, 最常見(jiàn)原因：高血壓、腦內(nèi)小動(dòng)脈硬化 2, 血管及血管壁的異常 先天性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 動(dòng)靜脈畸形 動(dòng)脈瘤壁免疫病受損 腦淀粉樣血管病（腦葉出血）等 3, 血液成分異常 血液病：白血病、血友病等 凝血機(jī)制異常：血小板減少 溶栓抗凝治療并發(fā)癥,病因及發(fā)病機(jī)制,高血壓腦出血發(fā)病機(jī)制（Pathogenes

13、y） 長(zhǎng)期高血壓 腦深穿支動(dòng)脈玻璃樣變性 彈性降低 局部擴(kuò)張 形成粟粒狀動(dòng)脈瘤/夾層動(dòng)脈瘤 -----當(dāng)血壓突然升高時(shí) 破裂,,,,,病理(Pathology),急性期：腦內(nèi)形成大小不等的血腫，直接破壞腦組織、擠壓周?chē)Y(jié)構(gòu)，腦組織水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝形成。慢性期：周?chē)M織水腫逐漸消退，血腫

14、內(nèi)血塊溶解，并被吞噬細(xì)胞清除，小出血灶形成膠質(zhì)瘢痕，大者形成中風(fēng)囊，內(nèi)含含鐵血黃素的黃色液體。,病理,血腫大小：不一，幾毫升或100多毫升肉眼：病側(cè)大腦半球腫大、腦回扁平、腦溝變窄、有腦疝形成，腦室及蛛網(wǎng)膜下腔有血染。鏡下：出血灶內(nèi)有血塊及血液，周?chē)M織可見(jiàn)點(diǎn)狀出血及軟化，數(shù)日后破壞的腦組織被格子細(xì)胞、吞噬細(xì)胞所移走，病灶變?yōu)辄S色或褐色，而受損腦組織也被神經(jīng)膠質(zhì)的疤痕所代替，或成為一個(gè)含有黃色液體的囊腔，腔隙平整，圍以膠質(zhì)纖維壁

15、。,病理生理,血腫溶出物 血腫形成后其成分很快溶解，其溶出物可分為三類(lèi) （1）大分子物質(zhì) （2）血管活性物質(zhì) （3）細(xì)胞毒性物質(zhì)白細(xì)胞浸潤(rùn) 和缺血性腦損害相似，也存在明顯的白細(xì)胞浸潤(rùn)。一般認(rèn)為，這些細(xì)胞通過(guò)阻塞微血管、降低CBF、損害BBB、釋放或誘生多種毒性物質(zhì)（如自由基、細(xì)胞因子、蛋白酶）等對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生直接或間接損害。,病理生理,神經(jīng)內(nèi)分泌障礙

16、 高血壓性腦出血患者存在血管加壓素（AUP）與心房利鈉肽（ANP）的水平失衡，并可引起細(xì)胞或組織水腫。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)使用ANP或AUP拮抗劑可改善腦水腫。血腫周?chē)M織代謝紊亂 主要表現(xiàn)在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸濃度升高，ATP生成有減少趨勢(shì)，乳酸含量明顯增加。其代謝紊亂的原因尚不清楚，推測(cè)腦血流量下降，水腫引起軸突和細(xì)胞至供血血管間的距離增加是兩個(gè)主要原因。,病理生理,血腫周?chē)M織水腫(數(shù)小時(shí)—2/

17、3W),滲透性水腫—血漿中的各種蛋白質(zhì),細(xì)胞膜性成分降解及由細(xì)胞內(nèi)逸出的各種大分子物質(zhì)可經(jīng)組織間隙向腦組織滲透,使細(xì)胞外間隙的膠體滲透壓升高,造成此水腫。細(xì)胞性水腫—血漿及破壞的血細(xì)胞釋出許多血管活性物質(zhì),如內(nèi)皮素、血管緊張素、激肽類(lèi)、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物、羥自由基、凝血酶，這些細(xì)胞毒性物質(zhì)主要引起細(xì)胞代謝紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫或細(xì)胞死亡。血管源性水腫—正常的BBB功能有賴(lài)于內(nèi)皮細(xì)胞和血管基質(zhì)的完整性，病理情況下，基質(zhì)蛋白

18、酶（MMPs）活性增高，血管基質(zhì)破壞增加，BBB完整性破壞，通透性增加，引起血管源性水腫。,病理生理,血腫周?chē)X組織缺血 腦出血后,血腫周?chē)X組織以及血腫遠(yuǎn)隔部位甚至血腫對(duì)側(cè)半球均存在明顯的血流量降低,腦血流量下降對(duì)血腫周?chē)M織水腫的形成,組織功能的維持、臨床癥狀的改變及患者預(yù)后均有重要影響。 引起血腫周?chē)M織缺血的機(jī)制尚未闡明。除局部壓迫外，內(nèi)皮素和血管緊張素系統(tǒng)的激活導(dǎo)致血管痙攣，可能是重要原因。臨床研究這

19、種缺血可長(zhǎng)達(dá)1—4個(gè)月。,腦出血的好發(fā)部位,部位：1, 最常見(jiàn)部位: 基底節(jié)(約70%) 2, 其次: 丘腦(10%) 腦橋(10%) 腦葉(10%) ----皮層下白質(zhì) 小腦 (10%) 腦室(3-5%)。血管: 最常

20、見(jiàn)者：大腦中動(dòng)脈深穿支（基底節(jié)區(qū)）， 又叫腦出血?jiǎng)用}----豆紋動(dòng)脈(42%) 其次：基底動(dòng)脈腦橋支，旁中央支等(16%) 大腦后動(dòng)脈丘腦支--丘腦穿通動(dòng)脈(15%) 供應(yīng)小腦齒狀核及深部白質(zhì)的小腦上動(dòng)脈(12%) 頂枕葉及顳葉白質(zhì)分支(10%)等,

21、解剖特點(diǎn)： 直角 血管細(xì)小 容易引起小動(dòng)脈內(nèi)腔壓力變化而發(fā)生破裂 吻合支少,臨床表現(xiàn),腦出血可發(fā)生于任何年齡。高血壓腦出血多發(fā)生于50-70歲之間，男女發(fā)生率無(wú)大差別，全年均可發(fā)病。發(fā)病誘因：情緒激動(dòng)、精神緊張、過(guò)度勞累、劇烈運(yùn)動(dòng)、用力排便、飲酒時(shí)突然起病等。血壓控制不良的高血壓患者多見(jiàn)。急性起病，常無(wú)預(yù)感，其臨床癥狀多于數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰，出血量大時(shí)常于數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入昏迷，緩慢進(jìn)展者極為少見(jiàn)。,臨床表現(xiàn) --

22、 常見(jiàn)癥狀,全腦癥狀：意識(shí)障礙、顱高壓、腦疝等。局灶癥狀：突然神志改變。嘔吐：多有頻頻嘔吐。（咖啡色物）頭痛：突然發(fā)生，劇烈。“三偏征”：偏癱、偏身感覺(jué)缺失及偏盲 感覺(jué)障礙見(jiàn)于50-70%的病例。,臨床表現(xiàn) -- 常見(jiàn)癥狀,急劇的顱內(nèi)壓增高癥狀：除頭痛、嘔吐外，尚有呼吸節(jié)律變化，或快而不規(guī)則，呈陳—施氏呼吸，脈洪大而緩慢，因顱壓高，壓迫腦干心血管中樞。其他：失語(yǔ)、二便失禁，發(fā)病時(shí)血壓顯著升高，腦膜刺激征陽(yáng)性，瞳

23、孔常兩側(cè)不等大，眼底可見(jiàn)動(dòng)脈硬化、出血，心臟異常體征。,臨床表現(xiàn)--昏迷后對(duì)有否偏癱的鑒別,壓迫眶上神經(jīng)處（眶上緣內(nèi)側(cè)）：健側(cè)可見(jiàn)疼痛表情或肢體活動(dòng)。中樞性面癱：偏癱側(cè)于呼吸時(shí)面頰隨呼吸煽動(dòng)似船帆樣，或者見(jiàn)肢體癱瘓側(cè)口角下垂、鼻唇溝變淺。病灶側(cè)瞳孔可能散大，對(duì)側(cè)可能為癱瘓,臨床表現(xiàn)--昏迷后對(duì)有否偏癱的鑒別,兩眼向病灶側(cè)凝視，對(duì)側(cè)可能為癱瘓側(cè)。揚(yáng)鞭現(xiàn)象：偏癱側(cè)肢體肌張力更低，提起上肢，突然撒手時(shí)，上肢迅速下落。仰臥位時(shí)，

24、偏癱側(cè)下肢呈足外旋位。,內(nèi)囊出血,出血量: 0.5 -100 + ml，平均20-40 ml（占53%）。意識(shí)障礙：與出血量密切相關(guān)， 30ml 或多或少的意識(shí)障礙 >60ml 均有顯著的意識(shí)障礙 與腦干、丘腦下部是否受侵、血是否穿入腦室也有關(guān)。同向偏視障礙：大多數(shù)出現(xiàn)在中等量的血腫病人，隨著全身情況的改善大約一周后消失。,內(nèi)囊出血,肌張力異常： 小量出血（10-20ml）肌張力增高

25、 >50ml 多引起肌張力低（75%病例）偏癱：約48%病人上下肢有同等程度癱，43%上肢為主，9%為輕癱。由于出血部位不同，及出血量的不同。失語(yǔ)：在左半球出血病人，80%有失語(yǔ)，其中91%血腫在40~80ml，以運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)為多，占70~80%，而感覺(jué)性、命名性失語(yǔ)不常見(jiàn)，除非在恢復(fù)過(guò)程中。,內(nèi)囊出血,外側(cè)型 內(nèi)側(cè)型 部位 外囊、屏狀核、 內(nèi)囊內(nèi)側(cè)、內(nèi)囊

26、 殼核的外側(cè)部 后肢常波及丘腦臨床癥狀 常較輕 常較重預(yù)后 較好 死亡率較高,最常見(jiàn)，占50～60%典型有“三偏征”，優(yōu)勢(shì)半球可有失語(yǔ)嚴(yán)重可有腦疝形成、去大腦強(qiáng)直、中樞性高溫、上消化道出血,殼核出血----內(nèi)囊外側(cè)型出血,丘腦出血,主要因丘腦膝狀體動(dòng)脈或丘腦穿通支破裂引起。 臨床上與內(nèi)囊出血難以鑒別。丘腦出血的

27、眼球運(yùn)動(dòng)障礙較具特征——由于血腫向中線(xiàn)擴(kuò)展而累及中腦上部 主要為上視障礙（垂直注視麻痹）。 有時(shí)眼球向內(nèi)下方注視，似乎凝視看鼻尖：瞳孔縮小，或瞳孔不等大，對(duì)光反應(yīng)減弱或消失,同側(cè)的Horner氏征。 出血局限于丘腦者預(yù)后較好，但出血多破入腦室或波及丘腦下部，使患者病情加重，預(yù)后不良。,丘腦出血,異常眼球運(yùn)動(dòng)對(duì)腦出血的定位和判斷預(yù)后有重要意義。 上視麻痹

28、 75% 會(huì)聚和下斜視 73 對(duì)側(cè)偏斜 60 斜視 43 瞳孔縮小和光反應(yīng)遲鈍 40 分散斜視 38 眼球游動(dòng)

29、 33 會(huì)聚斜視 20 同側(cè)偏視 8,,丘腦出血----內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血,占出血10%偏身感覺(jué)障礙向外壓迫內(nèi)囊可致“三偏”出血大可破入腦室或壓迫腦干，病人可昏迷或死亡,丘腦出血----內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血,優(yōu)勢(shì)側(cè)丘腦出血可出現(xiàn)失語(yǔ)，通常復(fù)述功能保留。 非優(yōu)勢(shì)側(cè)丘腦出血可出現(xiàn)感知運(yùn)用不能或緘默

30、癥、 最后患者可發(fā)生慢性對(duì)側(cè)肢體疼痛綜合征（Déjerine-Roussy syndrome）。,橋腦出血,占腦出血10%突發(fā)昏迷針尖樣瞳孔四肢癱瘓生命體征改變：中樞性高熱，呼吸不規(guī)則預(yù)后很差：多在48小時(shí)內(nèi)死亡多為橋腦之旁正中動(dòng)脈出血,橋腦出血,原發(fā)性橋腦出血發(fā)生率：占10%，復(fù)習(xí)國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)及我科共151例（全部經(jīng)CT或病理證實(shí)）， 平均年齡52.3歲， 高血壓病史或入院發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈硬化:82%，

31、國(guó)外75%。出血量：0.18ml——16ml。出血量< 5ml，血腫橫徑<20mm，或橫徑占橋腦<50%一般預(yù)后良好。,橋腦出血的臨床分型,橋腦出血,運(yùn)動(dòng)障礙中有交叉性癱瘓；同側(cè)共濟(jì)失調(diào)—輕偏癱綜合征； 癱瘓側(cè)肢體輕癱伴共濟(jì)失調(diào)，走路不穩(wěn)，此征最初由Fisher（1965）年）描述，認(rèn)為小腦體征是由于對(duì)側(cè)橋核的損害。該核接受同側(cè)額橋纖維，然后發(fā)出纖維交叉到對(duì)側(cè)小腦，因皮質(zhì)脊髓束同時(shí)受累而產(chǎn)生。臨床上

32、見(jiàn)眼部體征復(fù)雜多樣，這與橋腦中有外展神經(jīng)核、眼球協(xié)同運(yùn)動(dòng)中樞及內(nèi)側(cè)縱束有關(guān)。 如可見(jiàn)“一個(gè)半綜合征”——即在病灶側(cè)一側(cè)性核間性眼肌麻痹的基礎(chǔ)上同時(shí)存在向病灶側(cè)的注視麻痹，致使病灶側(cè)眼既不能內(nèi)收，也不能外展，且外展時(shí)有單眼眼震。,橋腦出血,,．小腦出血,好發(fā): 小腦半球的齒狀核 蚓部少見(jiàn)，血腫可從小腦半球破入第四腦室、蛛網(wǎng)膜下腔和腦干周?chē)Ｕ寄X出血10%起病多急驟，突發(fā)嚴(yán)重頭疼、眩暈、嘔吐共濟(jì)失調(diào)、水平

33、眼震、輕偏癱，肌張力低腦干受壓表現(xiàn)：進(jìn)行性加重的意識(shí)障礙枕骨大孔疝，很快死亡出血量和部位：平均是14.15ml（1.3 - 27）。,小腦出血 -- 臨床分型,嚴(yán)重型：由于出血量大，第四腦室也有血。腦干受壓，變形，可昏迷，甚至幾小時(shí)內(nèi)死亡。小腦體征被掩蓋，導(dǎo)致錯(cuò)誤診斷，多見(jiàn)多數(shù)蚓部出血患者。輕型：有典型的小腦癥狀與體征，如半側(cè)共濟(jì)失調(diào)、眼震、肌張力低、眩暈等。通常出血量小，僅一側(cè)半球受侵，預(yù)后好。,．小腦出血 -- 臨床分型,

34、假瘤型：發(fā)病時(shí)癥狀、體征輕微，病程中越來(lái)越惡化，這是由于血腫形成引起顱內(nèi)高壓，外科手術(shù)治療效果好，術(shù)后大部分病例完全康復(fù)。腦膜刺激型：最主要的臨床特點(diǎn)是頭痛、頸強(qiáng)、克氏征（+）等等，由于這個(gè)，加上缺乏小腦病變的體征，僅通過(guò)常規(guī)檢查不易與蛛網(wǎng)膜下腔出血區(qū)別開(kāi)。,小腦出血 -- 臨床表現(xiàn),百分比枕和頸部痛 100嘔吐 95眼球震顫

35、 91眩暈 75共濟(jì)失調(diào) 75肌張力低 70斜視 31瞳孔不等大 21同向偏視 17四肢癱 17半身癱 15,1, 病變血管:

36、 大腦皮層支,頂葉最多見(jiàn)。2, 病因: Moyamoya病, 腦血管畸形, 腦血管淀粉樣變性, 血液病等3,臨床：局灶性頭痛或癲癇， 如果大量出血，可引起意識(shí)障礙或腦疝。 癥狀與出血部位有關(guān)。 大多數(shù)腦葉出血量很小，且引起有限的臨床癥狀，類(lèi)似于供應(yīng)腦葉的動(dòng)脈栓塞。,皮層下出血--腦葉出血（占腦出血10%）,頂葉出血,,頂葉出血為偏身感覺(jué)喪失,枕葉出血,枕葉的主要神經(jīng)功能缺失為偏盲,額葉

37、出血為上肢力弱左側(cè)顳葉出血為失語(yǔ)和譫妄,腦微出血( cerebral microbleeding, CMB),腦微出血被認(rèn)為是微血管病、動(dòng)脈硬化和纖維透明變性或腦淀粉樣血管病的結(jié)果,是腦內(nèi)微小血管病變導(dǎo)致的以微量出血為主要特點(diǎn)的一種腦實(shí)質(zhì)亞臨床損害,多出現(xiàn)在深部結(jié)構(gòu)(丘腦、腦干、基底核、小腦) 。多發(fā)性CMB常提示微血管末期的病變。 1994年MRI的 GRE序列臨床應(yīng)用之后定義: 在GRE序列上的表現(xiàn)為均勻一致直徑2～

38、5 mm的卵圓形信號(hào)減低區(qū),周?chē)鸁o(wú)水腫。GRE序列上信號(hào)丟失考慮是由于含鐵血黃素沉積造成的。大多數(shù)無(wú)臨床癥狀,腦微出血( cerebral microbleeding, CMB),許多原因可導(dǎo)致GRE的信號(hào)丟失：小血管的橫切面；鈣化或者鐵質(zhì)沉積：分布一般對(duì)稱(chēng)；彌漫性軸索損傷：外傷史；腦海綿狀血管瘤：管瘤病灶內(nèi)反復(fù)的少量出血及病灶內(nèi)或周?chē)詽B血；。對(duì)CMB 這一命名仍有爭(zhēng)議: ①低信號(hào)區(qū)域可能不僅代表出血,也可能包含

39、其他病理學(xué)現(xiàn)象或假象 ②低信號(hào)區(qū)域并不能表明是急性或慢性出血,而僅僅是血液代謝產(chǎn)物,如含鐵血黃素的沉積,或僅僅提示出血傾向的一種狀態(tài)。,腦微出血( cerebral microbleeding, CMB),流行病學(xué)非腦血管病人群：CMB 檢出率為5.7%日本450例健康成人中CMB的發(fā)生率為3.1% 年齡是CMB的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨著年齡的增加而增多 在 75歲的健康人群中腦微出血高達(dá)6%。高血壓患者CMBs發(fā)病率為5

40、6%有更多的腔隙性腦梗死病灶和更廣泛的白質(zhì)疏松,則CMB更為常見(jiàn)。,腦微出血( cerebral microbleeding, CMB),腦微出血的可能病因缺血性卒中: 腦實(shí)質(zhì)出血: 在各種卒中亞型中, CMB最常見(jiàn)于ICH和腔隙性梗死。 CMB與ICH密切相關(guān),并被認(rèn)為是有出血傾向的微血管病的標(biāo)志。 大腦半球深部或腦葉出血的患者比健康老年人CMB的發(fā)生率高, 可高達(dá)近10倍, 發(fā)生率約在47-80% ?？寡?/p>

41、板聚集或抗凝治療:CMB可成為溶栓治療后繼發(fā)出血危險(xiǎn)性增加的標(biāo)志。腦淀粉樣血管?。篊AA中, CMB的分布似乎以后部皮質(zhì)為主;在顳葉和枕葉比其他半球部位更為常見(jiàn);多灶損傷傾向于集中在同一腦葉。伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病( cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leuko2encephalopathy, C

42、ADASIL)血脂：低膽固醇？高血壓：白質(zhì)疏松：？,CMB的臨床意義,腦微出血的臨床癥狀主要依賴(lài)于CMB的部位和數(shù)量。CMB的數(shù)量是執(zhí)行功能障礙唯一的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo),伴有執(zhí)行障礙的患者在額葉和基底核有更多數(shù)量的CMB。CMB已被作為血管壁疾病的標(biāo)志,有增加實(shí)質(zhì)內(nèi)出血的傾向。CMB還使急性缺血性卒中患者接受溶栓治療后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)增加，對(duì)卒中患者出血性轉(zhuǎn)化具有預(yù)測(cè)意義。在CMB是大面積腦出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在健康的老

43、年人中, CMBs的發(fā)病率隨著年齡增大而增多,而CMBs作為有出血傾向的小血管病變的主要標(biāo)志,對(duì)于老年人預(yù)防腦出血有重要的提示作用。,,,輔助檢查,CT檢查急性期血腫境界明顯，形狀不規(guī)則。表現(xiàn)為均勻密度增高區(qū)（示白色）；病后一個(gè)月，高X線(xiàn)吸收區(qū)幾乎消失，有的病例反而出現(xiàn)X線(xiàn)低吸收區(qū)；再長(zhǎng)時(shí)間后CT上可以完全吸收不留痕跡。但多數(shù)情況下與腦脊液的X線(xiàn)吸收值相同，呈境界明顯的X線(xiàn)低吸收區(qū)，這是血腫殘余囊腫的表現(xiàn)。,診斷,高血壓性

44、腦出血好發(fā)于50歲以上，其他原因所致的腦出血發(fā)生于任何年齡血壓控制不良的高血壓患者體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突然起病急性起病，癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰全腦癥狀：意識(shí)障礙、顱高壓、腦疝等局灶癥狀：頭顱CT：示均勻高密度出血灶,鑒別診斷,與其他顱內(nèi)疾病引起的偏癱、昏迷作鑒別顱腦外傷：多有頭顱外傷史，頭顱平片發(fā)現(xiàn)骨折，CT示硬膜下、外血腫。顱內(nèi)占位性病變：一般腦瘤多為慢性起病，神經(jīng)體征及顱內(nèi)壓增高系逐漸加重，眼底有時(shí)出現(xiàn)視乳頭

45、水腫，腦脊液壓力多增高而清亮。與缺血性腦血管病及蛛網(wǎng)膜下腔出血相鑒別。,出血性腦卒中鑒別簡(jiǎn)表,腦內(nèi)出血的其他原因 腦淀粉樣血管病（CAA）主要見(jiàn)于老年人，其小動(dòng)脈發(fā)生變性，淀粉樣物質(zhì)沉積于腦動(dòng)脈壁，而不是其他地方。 淀粉樣血管病可引起單發(fā)的和復(fù)發(fā)的腦葉出血，它可能是老年人腦葉出血最為常見(jiàn)的原因。 它可解釋一些與心肌梗死引起的靜脈內(nèi)血栓形成有關(guān)的腦內(nèi)出血。 在幾個(gè)月或幾年內(nèi)發(fā)生多發(fā)性出血（和梗塞

46、）的患者，可懷疑該病的存在，但其明確的診斷依賴(lài)于腦血管的淀粉樣物質(zhì)的剛果紅染色來(lái)證實(shí)。,可卡因引起的卒中是卒中的重要原因之一。特別是在<40歲的患者。腦內(nèi)出血、缺血性卒中和SAH均與可卡因的使用有關(guān)。血管造影可發(fā)現(xiàn)病變呈多樣性，從完全正常的血管至大血管的堵塞或狹窄、血管痙攣或與血管炎相同的變化等。與可卡因相關(guān)的卒中的原因現(xiàn)尚不清楚，可卡因可增加血管的交感活動(dòng)，引起急性的、有時(shí)非常嚴(yán)重的高血壓，這可導(dǎo)致出血。與可卡因相關(guān)的顱

47、內(nèi)出血，腦內(nèi)出血的發(fā)生率略微超過(guò)一半，剩余的是SAH。在SAH時(shí)，?？砂l(fā)現(xiàn)囊狀動(dòng)脈瘤。據(jù)推測(cè)，急性高血壓可引起動(dòng)脈瘤的破裂。,與抗凝治療相關(guān)的顱內(nèi)出血可見(jiàn)于任何部位，經(jīng)常是腦葉性或硬膜下出血。抗凝治療相關(guān)的腦內(nèi)出血可緩慢進(jìn)展，超過(guò)24~48小時(shí)。凝血障礙可用新鮮的冷凍血漿和維生素K逆轉(zhuǎn)以限制出血的體積。當(dāng)腦內(nèi)出血與血小板減少癥有關(guān)（血小板計(jì)數(shù)<50,000/?l）時(shí)，輸注新鮮血小板是其適應(yīng)癥。與血液病（白血病、再生障礙性貧血、

48、血小板減少性紫癜）有關(guān)的腦內(nèi)出血可見(jiàn)于任何部位且以多發(fā)性腦內(nèi)出血形式出現(xiàn)。皮膚和粘膜的出血通常很明顯，可提供診斷線(xiàn)索。 顱腦外傷是顱內(nèi)出血的常見(jiàn)原因。通常的位置是腦內(nèi)（特別是顳葉和下部額葉）及破入蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜下和硬膜外間隙。在不能解釋的急性神經(jīng)功能缺失（偏癱、昏睡或意識(shí)混亂）的患者，特別是如果神經(jīng)功能缺失發(fā)生于摔倒后的患者中，必須考慮腦外傷。,,治療原則: 控制顱內(nèi)壓, 防治并發(fā)癥, 早期功能鍛煉1, 患者應(yīng)平臥,頭部抬高1

49、5—30度2, 維持氣道通暢,水鹽平衡,控制體溫,血糖,抗感染3, 有吞咽困難患者應(yīng)在發(fā)病2-3天內(nèi)給予插胃管4, 動(dòng)脈血壓的維持: 原則上不主張降壓(>200/110mmHg),維持血壓應(yīng)較基礎(chǔ)血壓高20%.使血壓維持在180/105mmHg左右。由于降壓藥中的鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等能擴(kuò)張腦血管,可能引起顱內(nèi)壓升高,提醒要慎重給藥。,腦出血治療,腦出血治療,5, 護(hù)理: 預(yù)防瘡,呼吸道炎癥,泌尿系統(tǒng)炎癥的發(fā)生癥，精

50、神心理及加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)進(jìn)食護(hù)理 6 降低顱壓：甘露醇、甘油果糖、速尿、 ß-七葉皂甙、白蛋白、亞低溫7 止血藥物：一般不用，若有凝血功能障礙，可應(yīng)用，時(shí)間不超過(guò)1周。諾其（活化凝血Ⅶ因子）8 外科治療：殼核出血≥30ml、丘腦出血≥15ml、小腦出血≥10ml、腦葉出血≥30ml9 康復(fù)治療：早期肢體功能位、及早功能訓(xùn)練10 恢復(fù)期治療：控制血壓、去除病因,治療 -- 急性期治療,控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓: 顱

51、內(nèi)壓增高的兩個(gè)主要原因?yàn)樵缙谘[占位效應(yīng)及1—3周時(shí)期的周?chē)X組織水腫 每日輸液量以1500-2000 ml為宜。用脫水劑時(shí)需注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡。 病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應(yīng)。 發(fā)病兩天之后，因顱內(nèi)壓升高的最重要原因?yàn)檠[周?chē)M織水腫，可使用滲透性藥物如甘露醇，其使用應(yīng)遵循以下原則：,治療 -- 急性期治療,甘露醇：①病初24小時(shí)不預(yù)防性使用，除非針對(duì)腦疝及腦疝危險(xiǎn)者；

52、②甘露醇劑量0.25-0.5g/kg, Q4h-Q6h一次，可同時(shí)使用速尿（10mg/次）以協(xié)同維持滲透梯度。,甘露醇(滲透性利尿剤)  使組織間的水份向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移  控制腦水腫 降低顱內(nèi)壓 誘發(fā)/加重腦出血

53、 緩解臨床癥狀 血腫擴(kuò)大,,,,20%甘露醇的使用,治療 -- 急性期治療,白蛋白： 可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫。白蛋白對(duì)抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大，故具較少的反跳作用。推薦劑量：20% 白蛋白100ml/天（20g），5-10天。甘油果糖：10 % 甘油果糖 250 – 500 ml 靜脈點(diǎn)滴，每天一到兩次。在用藥后30分鐘腦壓下降，持續(xù)12-24小時(shí)，無(wú)反跳現(xiàn)象，副

54、作用小（對(duì)腎臟無(wú)損害）。 新三聯(lián)：甘露醇、速尿、白蛋白 舊三聯(lián)：甘露醇、速尿、激素,治療 -- 急性期治療,神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑：鈣拮抗劑；GABA激動(dòng)劑；胞二磷膽堿等。血腦屏障保護(hù)：抑肽酶（ANP）- 心房利鈉肽；尿胰蛋白酶抑制劑；基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）抑制劑。,治療 -- 急性期治療,改善腦缺血治療：內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，內(nèi)皮素抑制劑。電刺激小腦頂核：多腦出血一周以后開(kāi)始，改善血運(yùn)，使百

55、細(xì)胞浸潤(rùn)減少。中醫(yī)治療：針灸、中藥。外科治療：見(jiàn)后,腦出血——外科治療,指南制定時(shí)關(guān)于手術(shù)治療的RCT只有6個(gè)報(bào)告,均未見(jiàn)手術(shù)可使死亡率、發(fā)病率改善的報(bào)告。殼出血：出血量大(31ml以上)。(C1級(jí))腦干出血：無(wú)手術(shù)適應(yīng)證。(D級(jí))腦室內(nèi)出血：并發(fā)急性腦積水時(shí),考慮行腦室引流丘腦出血：一般來(lái)說(shuō)推薦進(jìn)行血腫清除術(shù),但無(wú)依據(jù)(C2級(jí)) 。出血穿破腦室,引起腦室擴(kuò)大時(shí)考慮腦室引流術(shù)為好(C1級(jí)) 。,治療 — 基本一致的觀點(diǎn),小腦

56、出血直徑>3cm，癥狀持續(xù)惡化，或腦干收壓和腦積水者應(yīng)盡快手術(shù)。大量腦葉出血，癥狀持續(xù)惡化的年輕患者。患者有明確血管病灶如動(dòng)脈瘤，、AVM等，且其部位適于手術(shù)者。,治療 – 微創(chuàng)置管吸引術(shù),具有簡(jiǎn)便易行，定位準(zhǔn)確，軟管置入，手術(shù)微創(chuàng)，及術(shù)時(shí)短和效果好等優(yōu)點(diǎn)。,營(yíng)養(yǎng)、理療、體療早期肢體功能位及早功能訓(xùn)練,治療 -- 恢復(fù)期治療,目前腦出血的治療方法（通過(guò)掃描明確診斷出血性腦卒中） 

57、 癥狀發(fā)生 目前的治療措施 呼吸功能障礙 機(jī)械通氣 血壓 降壓藥物 抽搐 止

58、痙 顱內(nèi)壓 甘露醇 外科治療: 開(kāi)顱手術(shù), 立體定向抽吸,STICH研究Early surgery versus initial conservative treatment in　patients with spontaneous supratentorial intracereb

59、ral　haematomas in the International Surgical Trial in　Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trialA David Mendelow, Barbara A Gregson, Helen M Fernandes, Gordon D Murray, Graham M Teasdale, D Terence Hope, Abba

60、s Karimi,　M Donald M Shaw, and David H Barer for the STICH investigators*　 1033名患者入選試驗(yàn) 根據(jù)臨床情況,符合入選標(biāo)準(zhǔn)的患者被隨機(jī) 在癥狀發(fā)作72小時(shí)內(nèi)入選 早期手術(shù) 早期未手術(shù)(但>20%的患者在稍后行手術(shù)) 對(duì)死亡率無(wú)影響 對(duì)臨床結(jié)局無(wú)影響

61、 Mendelow AD. et al. Lancet 2005; 365: 387–97,腦出血(ICH)—專(zhuān)家引言: 引自世界中風(fēng)大會(huì), 2004  對(duì)于中風(fēng)確切的治療措施,有很大的醫(yī)療需求。 盡管經(jīng)過(guò)幾十年的探索和研究,目前對(duì)于腦內(nèi)出血仍然沒(méi)有有效的治療。 象所有其他參與中風(fēng)的研究者,我經(jīng)歷了很多失敗的試驗(yàn),總是

62、感到很失,望因此這項(xiàng)研究很受歡迎。早期血腫增加 Mayer, Stroke 2003;34:224-229  傳統(tǒng)的觀點(diǎn) 近期的觀點(diǎn) 腦內(nèi)出血在起病內(nèi)數(shù)分鐘完成 早期血腫持續(xù)擴(kuò)大 神經(jīng)功能的惡化歸因于腦水腫

63、 繼發(fā)多灶性出血 和出血周?chē)恼嘉恍?yīng) 損傷組織的再出血,,ICH早期出血是持續(xù)性的 第一次CT掃描發(fā)病后1小時(shí) 6小時(shí)后癥狀?lèi)夯?第二次CT檢查血腫明顯增加Stephan A. Mayer, M

64、D, FCCM (Stroke. 2007;38[part 2]:763-767.),,Figure 1. Early hematoma growth in a 48 year-old chronically hypertensive woman.Left: The baseline CT scan performed shows a moderate-sized right putamen ICH. At this point she

65、 is stuporous with a left hemiparesis. Right: A follow-up CT performed after she deteriorated to coma with bilateral decerebrate posturing shows massive expansion of the hematoma. Within 24 hours she was declared brain d

66、ead. From reference 5, with permission.,ICH早期血腫體積增加的研究 Brott et al(1997) 對(duì)103例ICH發(fā)作3小時(shí)內(nèi)的病人進(jìn)行掃描基線(xiàn)掃描后1小時(shí)內(nèi)有2/3的病例有血腫體積增加； 有38%的患者其血腫體積增加高達(dá)33%以上。 Brott et al, 1997,Stroke,199728:1-5 腦出血體積是

67、30天臨床結(jié)局的決定性因素。 能否通過(guò)早期抑制血腫的增加來(lái)改善腦出血患者的預(yù)后? Source: Brodeick, et al, Stroke, 1993;24:967,最新用于臨床的止血?jiǎng)褐亟M活化凝血因子VII(Activated recombinant factor VII ,rFVIIa) 一項(xiàng)國(guó)際多中心、隨機(jī)、雙盲臨床實(shí)驗(yàn)表明, rFVIIa

68、 對(duì)腦出血早期有止血作用。7個(gè)國(guó)家(亞洲、澳洲及歐洲) 25個(gè)中心參與了這項(xiàng)研究,治療的中位時(shí)間為出現(xiàn)癥狀后179min ,20μg/kg組及80μg/kg 組血腫無(wú)明顯擴(kuò)大,而對(duì)照組血腫在24h內(nèi)擴(kuò)大。,Mayer SA. Ult ra2early hemostatic therapy for ICH. St roke ,2003 , 34 : 224.,Mayer報(bào)道48例發(fā)病3h內(nèi)確診的腦出血以rFVIIa治療,劑量10,20,4

69、0,80,120,or 160μg/kg ,NIHSS 評(píng)分1～26分,Glasgow Coma 評(píng)分6～15, 血腫量1～151 ml,發(fā)病后藥物治療時(shí)間120～265h 。6例患者出現(xiàn)皮疹、嘔吐、發(fā)熱、心電圖T 波改變等副作用,2 例深靜脈血栓(其中1例服安慰劑)。二期臨床試驗(yàn)提示該藥治療急性腦出血的劑量范圍寬且比較安全。證明rFVIIa 能減少血腫擴(kuò)大,降低死亡率(達(dá)38 %) 并改善90 d 時(shí)的功能轉(zhuǎn)歸,盡管血栓栓塞事件發(fā)