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1、AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),1.世界衛(wèi)生組織國(guó)際疾病分類的診斷標(biāo)準(zhǔn)(ICD-10)2.美國(guó)國(guó)立神經(jīng)病學(xué)、語(yǔ)言障礙和卒中老年性癡呆和相關(guān)疾病學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn) (NINCDS-ADRDA)3.精神障礙診斷和統(tǒng)計(jì)工作手冊(cè)診斷標(biāo)準(zhǔn)(DSM-lll/R,DSM-IV/R)4. 美國(guó)神經(jīng)病學(xué)、語(yǔ)言障礙和卒中老年性癡呆和相關(guān)疾病學(xué)會(huì)研究診斷標(biāo)準(zhǔn) (NINCDS-ADRDA-Research),美國(guó)神經(jīng)病學(xué)、語(yǔ)言障礙和卒中老年性癡呆和相關(guān)疾病學(xué)會(huì)研究小組于200
2、7年8月Lancet發(fā)表的最新AD診斷標(biāo)準(zhǔn),強(qiáng)調(diào)了AD診斷的客觀依據(jù),1,定 義,癡呆是一種漸進(jìn)式的認(rèn)知衰退,進(jìn)而造成多方面的認(rèn)知、行為的功能失常,而影響到日常生活的人際關(guān)係或工作能力。,定 義,認(rèn)知功能的衰退,包括記憶定向判斷計(jì)算抽象注意視覺(jué)空間語(yǔ)言,定 義,并可能出現(xiàn)下述癥狀行為情緒人格妄想幻覺(jué) 故癡呆并不是單一疾病,而是一群癥狀的組合,即所謂的「綜合征」(syndrome),回顧與解讀Revie
3、w: Dementia,進(jìn)行性認(rèn)知功能可以從任何認(rèn)知領(lǐng)域損害起病,并且擴(kuò)展到別認(rèn)知領(lǐng)域損害,表現(xiàn)出智能的全面衰退并不與意識(shí)水平和運(yùn)動(dòng)機(jī)能改變有關(guān)并非由于應(yīng)激或情緒障礙所致。并且是一種穩(wěn)定的狀態(tài)除外:?jiǎn)未文X卒中,腦炎,腦外傷,,精神疾病統(tǒng)計(jì)診斷手冊(cè)(DSM-IV),有多領(lǐng)域的認(rèn)知缺損,顯示出記憶(1)的損害。包括無(wú)法學(xué)習(xí)的新事物,或回憶起已學(xué)會(huì)的事物且至少存在以下認(rèn)知障礙的一種(1+1):失語(yǔ)癥(語(yǔ)言障礙)失用(雖然運(yùn)動(dòng)功能
4、良好,但執(zhí)行上出現(xiàn)困難)失認(rèn)癥(雖然感官功能良好,仍無(wú)法認(rèn)識(shí)或辨認(rèn)物體)執(zhí)行功能(計(jì)劃、組織、排序、抽象思考)的障礙認(rèn)知障礙必須嚴(yán)重地造成社會(huì)或職業(yè)功能損害,并顯示出這些功能的顯著下降癥狀非僅出現(xiàn)於譫妄的病程中,DSM-IV 對(duì)癡呆的描述Dementia in DSM-IV,DSM-IV 的定義中要求必須有記憶的功能障礙但是認(rèn)知功能的全面衰退,并不意味著必須有記憶障礙還有其他很多類型的癡呆患者相對(duì)保留了學(xué)習(xí)與記憶功能,
5、NINCDS-ADRDA阿茲海默病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),從患者行為、臨床和神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)其認(rèn)知衰退排除譫妄(delirium)、嗜睡(drowsiness)、僵直(stupor)、昏迷(coma)等狀態(tài)對(duì)認(rèn)知功能對(duì)影響癡呆的診斷以患者的行為表現(xiàn)為核心,癡呆的核心診斷標(biāo)準(zhǔn),社會(huì)和職業(yè)功能出現(xiàn)大幅度下降,嚴(yán)重受損認(rèn)知損害的型態(tài):患者至少要記憶、語(yǔ)言、視覺(jué)空間、執(zhí)行能力、情感人格的五種認(rèn)知功能中,至少出現(xiàn)三種以上的缺損(1(記憶)?+2)
6、癥狀是一種漸進(jìn)式衰退,與譫妄區(qū)別,2007年修訂的NINCDS-ADRDA標(biāo)準(zhǔn),Probable AD : A+B、C、D或E中至少一(1+1標(biāo)準(zhǔn))核心癥狀A(yù). 早期、顯著的情景記憶障礙,包括以下特點(diǎn)逐漸出現(xiàn)的進(jìn)行性的記憶功能下降,超過(guò)6個(gè)月(時(shí)間標(biāo)準(zhǔn))客觀檢查發(fā)現(xiàn)顯著的情景記憶損害,主要為回憶障礙,在提示或再認(rèn)試驗(yàn)中不能顯著改善或恢復(fù)正常(表明記憶的性質(zhì)及損害的模式)情景記憶障礙可在起病或病程中單獨(dú)出現(xiàn),或與其它認(rèn)知改變一
7、起出現(xiàn) (表明記憶損害可以有規(guī)律,也有一定的變異),Lancet Neurol. 2007, 8: 734-746,2007年修訂的NINCDS-ADRDA標(biāo)準(zhǔn),Probable AD : A+B、C、D或E中至少一支持特征B. 存在內(nèi)顳葉萎縮MRI定性或定量測(cè)量發(fā)現(xiàn)海馬結(jié)構(gòu)、內(nèi)嗅皮層、杏仁核體積縮?。▍⒖纪挲g人群的常模)C. 腦脊液生物標(biāo)記異常Aβ1-42 降低、總tau(t-tau)或磷酸化tau(p-tau)增
8、高,或三者同時(shí)存在D. PET的特殊表現(xiàn)雙側(cè)顳葉糖代謝減低其它有效的配體,如FDDNP預(yù)見(jiàn)AD病理的改變E. 直系親屬中有已證實(shí)的常染色體顯性遺傳突變導(dǎo)致的AD,Lancet Neurol. 2007, 8: 734-746,這些支持特征大家做過(guò)嗎?國(guó)內(nèi)有幾家醫(yī)院做了?,2007年修訂的NINCDS-ADRDA標(biāo)準(zhǔn),Lancet Neurol. 2007, 8: 734-746,排除標(biāo)準(zhǔn)病史突然起病早期出現(xiàn)下列癥狀:步
9、態(tài)不穩(wěn)、癲癇、行為異常臨床特點(diǎn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征:偏癱、感覺(jué)缺失、視野損害早期的錐體外系體征其它疾病狀態(tài)嚴(yán)重到足以解釋記憶和相關(guān)癥狀非AD癡呆嚴(yán)重的抑郁腦血管病中毒或代謝異常(要求特殊檢查證實(shí))MRI的FLAIR或T2加權(quán)相內(nèi)顳葉信號(hào)異常與感染或血管損害一致,2007年修訂的NINCDS-ADRDA標(biāo)準(zhǔn),Lancet Neurol. 2007, 8: 734-746,確診標(biāo)準(zhǔn)臨床和組織病理(腦活檢或尸檢)證實(shí)為
10、AD,病理須滿足NIA-Reagan標(biāo)準(zhǔn)臨床和遺傳學(xué)(染色體1, 14, 21突變)證實(shí)為AD,CRITERIA FOR AD DEMENTIA – June 11, 2010,,Alzheimer’s Disease Dementia Workgroup,Guy McKhann, Johns Hopkins University (Chair)Bradley Hyman, Massachusetts General Hospita
11、lClifford Jack, Mayo Clinic RochesterClaudia Kawas, University of California, IrvineWilliam Klunk, University of PittsburghDavid Knopman, Mayo Clinic RochesterWalter Koroshetz, National Institute of Neurological Di
12、sorders and StrokeJennifer Manly, Columbia University, Sergievsky CenterRichard Mayeux, Columbia University, Sergievsky CenterRichard Mohs, Eli Lilly and CompanyJohn Morris, Washington University School of MedicineS
13、andra Weintraub, Northwestern University Medical School,2007年前診斷標(biāo)準(zhǔn)的不足之處,缺乏區(qū)別于其它類型癡呆的特征性描述(發(fā)生于相同年齡層人群,但是在25年前尚未被充分認(rèn)識(shí)的其他類型癡呆)2) 標(biāo)準(zhǔn)中不包括MRI、PET及腦脊液檢查(接下來(lái)將會(huì)提及的生物學(xué)標(biāo)記)3) 在所有AD患者中,記憶缺陷常常是早期的認(rèn)知缺陷(記憶問(wèn)題泛化,不去探討更早的指標(biāo))4) 缺乏 AD的遺
14、傳學(xué)信息,引言,美國(guó)國(guó)立神經(jīng)病學(xué)及語(yǔ)言障礙和卒中研究所及阿爾茨海默病和相關(guān)疾病協(xié)會(huì)制定的阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)NINCDS-ADRDA criteria( July 1984)已經(jīng)被使用了25年余的時(shí)間.這一標(biāo)準(zhǔn)在診斷可疑的AD方面已經(jīng)被證實(shí)了其可靠性(敏感性80%,特異性70%) 傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)缺乏進(jìn)展 目前對(duì)AD的生物學(xué)基礎(chǔ)有了長(zhǎng)足的認(rèn)識(shí) 傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)的某些不足之處需要修訂!,傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)—不合適之處,1) Proposed
15、age cutoffs for the diagnosis of AD dementia2) 所包含的神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試可能并不適用于臨床3) 對(duì)“可疑( Possible )”AD的過(guò)度診斷,這其中的某些病人現(xiàn)在可能僅被診斷為“輕度認(rèn)知損害”,NINCDS-ADRDA 修訂標(biāo)準(zhǔn)( – June 11, 2010 ),采用更現(xiàn)代化的臨床、影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室診斷計(jì)劃全病因所致癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)(適合所有病因的癡呆)AD的診斷標(biāo)準(zhǔn)(僅僅是A
16、D) 目的 更適用于一般的保健醫(yī)療提供者取消了神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估,增加了影像學(xué)和腦脊液檢查 同時(shí)適用于科研及臨床,,I.全病因所致癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)II. AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),I. 全病因所致癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)(cont.),日常工作及社會(huì)能力受損與前期相比表現(xiàn)出功能衰退,而無(wú)法用譫妄或其他精神異常來(lái)解釋認(rèn)知損害經(jīng)由病史采集(來(lái)自患者本人與家屬),結(jié)合客觀的認(rèn)知測(cè)量來(lái)診斷(床旁精神狀態(tài)檢查或者神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試),并至少包括以下兩方面:學(xué)
17、習(xí)及記憶新信息功能受損推理及應(yīng)對(duì)復(fù)雜任務(wù)的能力受損 、判斷力受損空間結(jié)構(gòu)受損語(yǔ)言功能受損 (說(shuō), 讀, 寫(xiě))人格改變/主動(dòng)性改變,I. 全病因所致癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)(cont.),學(xué)習(xí)及記憶新信息功能受損– symptoms: ( 不強(qiáng)調(diào)神經(jīng)心理評(píng)估,下同)重復(fù)性問(wèn)題及對(duì)話放錯(cuò)個(gè)人物品忘記重要事情及約會(huì) 在熟悉的路途上迷路推理及應(yīng)對(duì)復(fù)雜任務(wù)的能力受損 、判斷力受損- symptoms: 對(duì)安全風(fēng)險(xiǎn)的理解力減弱; 不
18、能勝任財(cái)政管理 決策制定能力受損 不能完成復(fù)雜計(jì)劃 連續(xù)性活動(dòng),I. 全病因所致癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)(cont.),空間結(jié)構(gòu)受損- symptoms: 1.面孔識(shí)別困難、普通物品識(shí)別困難、找物困難2.使用簡(jiǎn)單工具困難或者衣物與軀體關(guān)系定向困難語(yǔ)言功能受損 (說(shuō), 讀, 寫(xiě)) - symptoms: 找詞困難,講話猶豫說(shuō)話、拼寫(xiě)、書(shū)寫(xiě)錯(cuò)誤人格改變/主動(dòng)性改變 - Symptoms: 逐漸發(fā)展的淡漠、主動(dòng)性喪失 社交回避
19、、興趣減退,II. AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),起病隱襲并非發(fā)生于數(shù)小時(shí)或數(shù)天癥狀緩慢進(jìn)展,數(shù)月乃至數(shù)年有明確的認(rèn)知功能惡化史認(rèn)知缺陷已經(jīng)確認(rèn)臨床水平的認(rèn)知損害認(rèn)知檢查的認(rèn)知損害,在標(biāo)準(zhǔn)中提出了臨床中的認(rèn)知不僅僅是認(rèn)知檢查,,遺忘性質(zhì)非遺忘性質(zhì),遺忘癥狀,遺忘:為AD最常見(jiàn)的癥狀學(xué)習(xí)以及回憶新近習(xí)得知識(shí)的功能受損還應(yīng)包括其他方面認(rèn)知功能受損的證據(jù),(1),(2)非遺忘癥狀,語(yǔ)言:找詞困難是最突出的表現(xiàn)同時(shí)存在其他認(rèn)知功能的損
20、害 視覺(jué):最常見(jiàn)的是空間結(jié)構(gòu)知受損,包括失認(rèn)、面孔識(shí)別困難、動(dòng)作失認(rèn)、失讀同時(shí)存在其他認(rèn)知功能的損害執(zhí)行功能:推理、判斷、解決問(wèn)題能力受損是最突出的表現(xiàn)同時(shí)存在其他認(rèn)知功能的損害,,1. AD的病理診斷: 生前,符合 “可能的”AD的臨床及認(rèn)知診斷死后,依靠病理學(xué)檢查確診2.臨床診斷 – 把握度(確定度Degrees of Certainty )仍然使用1984年的診斷標(biāo)準(zhǔn)將其分級(jí)為 可能( Probable )
21、可疑( Possible )并對(duì)兩種分級(jí)分別作出規(guī)定,分級(jí)診斷,A.可能( Probable )ADB. 可疑(Possible)ADC. 不能診斷為AD,A.可能( Probable )AD,“可能”AD符合“II. AD的診斷標(biāo)準(zhǔn)”不存在其他疾病診斷的證據(jù)尤其不存在腦血管疾病無(wú)明顯腦血管疾病證據(jù)<2處的腔隙性梗塞灶 無(wú)大血管梗死 無(wú)廣泛嚴(yán)重的腦白質(zhì)病變,以下三個(gè)方面的因素可以加強(qiáng)對(duì)“可能”的AD的診斷力度,
22、1) 有記錄的功能衰退: or2)生物學(xué)標(biāo)記陽(yáng)性: or 3) 轉(zhuǎn)運(yùn)子突變:,1)有記錄的功能衰退:,連續(xù)評(píng)估證實(shí)存在進(jìn)展性功能衰退的證據(jù)病史收集以及認(rèn)知評(píng)估(簡(jiǎn)單精神狀態(tài)檢查或者正式的神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估):以下兩者具備其中一項(xiàng) 標(biāo)準(zhǔn)神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估: 顯著衰退.衰退程度與臨床相關(guān)衰退標(biāo)準(zhǔn)一致,以下三個(gè)方面的因素可以加強(qiáng)對(duì)“可能”的AD的診斷力度,1) 有
23、記錄的功能衰退: or2)生物學(xué)標(biāo)記陽(yáng)性: or 3) 轉(zhuǎn)運(yùn)子突變:,2)生物學(xué)標(biāo)記陽(yáng)性:,1.CSF : Aß42 tau or 過(guò)磷酸化tau2. PET:淀粉樣蛋白陽(yáng)性(PIB)顳頂葉皮質(zhì)FDG攝取下降4. MRI:不對(duì)稱性萎縮內(nèi)側(cè)顳葉(尤其是海馬)基底節(jié)外側(cè)顳葉 內(nèi)側(cè)頂葉,,,,,Positron Emissio
24、n Tomography (PET): Glucose Metabolism,PET AND GENETIC RISK FOR AD,PET Imaging,? Lower inferior parietal metabolism in non-demented persons with a single copy of APOE-4,Genetic Risk:,Small et al, PNAS 2000; 97:6037-6042
25、,,-20%,-22%,-12%,-18%,,,,,NORMAL MEMORY,DEMENTIA,FDDNP PET in AD, FTD and normal aging,FDDNP in AD, MCI and NC,PIB and FDG Distribution,From Klunk et al 2004 Annals of Neurology,,Alzheimer disease (AD), healthy control s
26、ubjects (HCS), subjects with non-AD dementias (DEM), and subjects with other neurological disorders without dementia (OTH),,Alzheimer disease (AD), healthy control subjects (HCS), subjects with non-AD dementias (DEM), an
27、d subjects with other neurological disorders without dementia (OTH),,Alzheimer disease (AD), healthy control subjects (HCS), subjects with non-AD dementias (DEM), and subjects with other neurological disorders without de
28、mentia (OTH),,,以下三個(gè)方面的因素可以加強(qiáng)對(duì)“可能”的AD的診斷力度,1) 有記錄的功能衰退: or2)生物學(xué)標(biāo)記陽(yáng)性: or 3) 轉(zhuǎn)運(yùn)子突變:,3)轉(zhuǎn)運(yùn)子突變:,研究已經(jīng)證實(shí)AD為常染色體顯性突變PSEN1PSEN2APP,APOE-4又如何?,B. “可疑”的AD,1) 不典型病程: 缺乏進(jìn)展性衰退的證據(jù)或者不確定,
29、但是符合AD的臨床及認(rèn)知診斷標(biāo)準(zhǔn) OR2) 缺乏生物學(xué)標(biāo)記證據(jù): 生物學(xué)標(biāo)記 (腦脊液 結(jié)構(gòu)or功能腦影像學(xué)) 發(fā)現(xiàn)不支持診斷 OR3)混雜因素: 存在腦血管共患病,包括>1處的腔梗灶,單獨(dú)一根或更多大血管梗死,嚴(yán)重廣泛的腦白質(zhì)變性;具有路易小體癡呆的某些特征,但未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)的“很可能的”DLB,C. 不能診斷為AD,不符合AD的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)
30、 OR存在充分的其他原發(fā)疾病證據(jù),如HIV亨廷頓病或其他很少與AD共患的原發(fā)病,AD的新舊標(biāo)準(zhǔn),現(xiàn)有的AD診斷標(biāo)準(zhǔn), 主要是在患者具有典型的癡呆癥狀后,對(duì)患者的功能障礙和病因進(jìn)行界定醫(yī)生可以運(yùn)用新的診斷標(biāo)準(zhǔn)在患者發(fā)生認(rèn)知功能損害的早期及早發(fā)現(xiàn)和治療阿爾茨海默病(AD)新標(biāo)準(zhǔn)的應(yīng)用,將有助于發(fā)現(xiàn)患者在疾病的最早期階段—藥物對(duì)癥治療的最佳時(shí)期 但是,新標(biāo)準(zhǔn)的敏感性、特異性和
31、準(zhǔn)確性仍需要現(xiàn)況研究和前瞻性行隊(duì)列研究加以證實(shí),Lancet Neurol 2007, 6: 734,卒中與認(rèn)知:血管性癡呆Stroke and Cognition: Vascular Dementia,Evolution of the Concept and Treatment of Vascular Dementia (VaD),Senile dementia = normal agingNo need to treatS
32、enile dementia = abnormal Treat with vasodilators process due to arteriosclerosis Senile dementia = ADCholinergic hypothesis ? cholinomimetics in ADArteriosclerotic dementia = MIDTreat by preventing furth
33、er cerebrovascular damageVaD is more than MIDPrevent/treat risk factorsCholinergic hypothesis of VaDRationale for the use of cholinomimetics in VaD,1860s1890s1970s1970s1990s2000s,,Francis P
34、T et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1999.,Román GC. Alzheimer Dis Assoc Disord, 1999.,,Vascular Disease and End-Organ Damage,Stroke,Transient Ischemic Attack, DEMENTIA,Adapted from Nyenhuis DL et al. J Am Ger
35、iatr Soc, 1998.,The brain as a cognitive organ is a major target for vascular risk factors,VaD Risk Factors,DemographicAgeSex Ethnicity,Stroke factorsPrevious/recurrent cerebrovascular accident (CVA)/TIA,Pratt RD.
36、J Neurol Sci, 2002.Skoog I. Neuroepidemiology, 1998.,Vascular risk factorsHypertension ?Cigarette smokingAtherosclerosis? HypercholesterolemiaDiabetes mellitus? Ischemic heart diseaseLow blood pressure? Atri
37、al fibrillationCoagulopathies? Elevated homocysteinePeripheral vascular disease? Myocardial infarction (MI)/anginaCHFCABG,,Diagnosis of VaD:The NINDS-AIREN Criteria,Diagnosis of dementiaCognitive decline (記憶+其他
38、2個(gè)領(lǐng)域)認(rèn)知衰退導(dǎo)致的功能障礙腦血管病的證據(jù)Focal neurological signs consistent with strokeBrain CT or MRI required癡呆與腦血管病間存在關(guān)系Temporal association between the two – abrupt onset of dementia after CVD eventSudden stepwise cognitive de
39、terioration,Román GC et al. Neurology, 1993.,,Diagnosis of VaD:The Hachinski Ischemia Score,Feature ScoreAbrupt onset2Stepwise deterioration1Fluctuating course2Nocturnal confusion1
40、Relative preservation of personality1Depression1Somatic complaints1Emotional incontinence1History of hypertension1History of strokes2Evidence of associated atherosclerosis1Focal neurologic
41、al symptoms2Focal neurological signs2,Pantoni L, Inzitari D. Ital J Neurol Sci, 1993.,,Score ≥ 7 - VaDScore ≤4 – AD,,Distribution of Dementia,Canadian Study of Health and Aging. CMAJ, 1994.,Alzheimer’s disease
42、 (AD)64%,VaD,Otherdementias,,17%,19%,,VaD is the second most common cause of dementia in western countries, and may be the most common elsewhere (e.g., Asia),Prevalence and Epidemiology of VaD,Populations at risk for
43、 VaDPost-stroke and TIACHFPost-CABGPost-MISecondary Stroke Prevention Clinic vs. Memory Clinic:,,,,Final Common Pathway,VaD: A Heterogeneous Disorder,Multiple LacunaeBinswanger’s DiseaseCADASIL,Cardio
44、vascular Risk Factors,Hypertension Diabetes Genetics Hypercholesterolemia Heart Disease,Multiple Distinct Pathologies,Large Vessel Infarcts,Strategic Single InfarctsMulti-infarct Dementia,Small Vessel Infarcts,H
45、emorrhage,Chronic SDHSAHICH,Hypoperfusion,Global (e.g., cardiac arrest)Hypotension,VaD,Damage to critical cortical and subcortical structures,Damage/interruption of subcortical circuits and projections,Ischemic Damage
46、 to Cerebral Vasculature,? Cholinergic transmission,,,,,,Erkinjuntti T. CNS Drugs, 1999.,,Stroke and Dementia,Typical cerebrovascular causes of vascular dementia:ThrombosisEmbolismSmall-vessel disease~25% of patients
47、 may develop dementia within 6 months of a strokeLocation and volume of infarct will influence outcome,Sachdev PS, et al. Med J Aust, 1999. Hénon H, et al. Neurology, 2001. Kurz AF. Int J Clin Pract, 2001.,,Stro
48、ke and Dementia,However, approximately 50% of all post-stroke dementia is due to AD …and, dementia can occur in patients with extensive white matter lesions in the absence of strokes,Sachdev PS, et al. Med J Aust, 1999.
49、 Hénon H, et al. Neurology, 2001. Kurz AF. Int J Clin Pract, 2001.,,Multiple large vessel infarcts,Bilateral strategic thalamic infarcts,Binswanger’s disease,Brain Imaging of VaD,3 Types of VaD,Source: Stephen
50、Salloway, MD,,Neurological signs and symptoms,VaD: Pathology and Clinical Presentation,Large vessel disease,Small vessel disease,Lesion location,Large cortico-subcortical infarcts,Subcortical infarcts in strategic locat
51、ions (e.g., thalamus),Focal,,40% No focal signs or mild UMN signs (e.g., arm drift, etc.),Dementia-related changes,Pathology,,Common,Classic,Preserved until late,Personality,Insight,Affective/mood disturbances,Retained u
52、ntil late,Less common(although some depression),Change,Executive dysfunction (slowing, initiation, planning, organizing, sequencing, monitoring, set shifting, abstraction, judgement),Depression, apathy, anxiety,emotio
53、nal lability,Memory impairment: cortical dysfunction (aphasia, apraxia,agnosia, visuospatial dysfunction),Cognition,Memory impairment,Can be impaired,,,,,,Cummings JL. Dementia, 1994.,,AD vs. VaD: “Classical” Clinical
54、 Features,Abrupt “Stepwise” Present Present Present (CADASIL, autosomal dominant 19q12) “Spotty deficits”, executive dysfunction often prominent,Insidious Slow, gradual Usually absent May be present
55、Present (linked to genes on various chromosomes) Memory, naming ? with typical progression,Onset ProgressionFocal neurological signs or symptomsVascular risk factors(e.g
56、., hypertension, diabetes, TIA/CVA, CAD)GeneticsCognitive profile,VaD,AD,,,,,,,Román G. Int J Clin Pract, 2001.,,,Overlap Between Alzheimer’s Disease (AD) and VaD,VaD,AD,MixedAD/VaDAmyloid plaquesGenetic fact
57、orsNeurofibrillary tanglesStroke/TIAHypertensionDiabetesHypercholesterolemiaHeart disease,Kalaria RN, Ballard C. Alzheimer Dis Assoc Disord, 1999.,Cholinergic deficit,,,Amyloid plaquesGenetic factorsNeurofibrilla
58、ry tangles,Stroke/TIAHypertensionDiabetesHypercholesterolemiaHeart disease,,The continuum of Vascular Dementia (VaD) and Alzheimer’s disease (AD),AD + CVD,Emerging view of VaD and AD,,AD,VaD,AD w/CVD,,血管性癡呆的膽堿能假說(shuō),VaD
59、存在膽堿能功能缺陷的可能原因:,尸體解剖發(fā)現(xiàn)VaD 可以存在基底節(jié)區(qū)的膽堿能神經(jīng)元改變 血管損害可以累積膽堿能通路Not present in controlsModerate to severe in 66% of VaD patientsVaD 患者有其他膽堿能標(biāo)志的減少 Binswanger’s 型與小血管型癡呆CSF中乙酰膽堿減少,Amenta F et al. Clin Exp Hypertens, 2002.Sw
60、artz RH et al. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2003.,,Cholinergic Deficit in VaD,Involvement of cholinergic pathways in VaD patients,Selden NR, et al. Brain, 1998. Swartz RH, Black SE. J Neurol Sci, 2002.,With permission from
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