腦血管造影及分析姜衛(wèi)劍

1、腦血管造影及分析,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院姜衛(wèi)劍,,,,準(zhǔn) 備 手 術(shù),,穿 刺 步 驟,常規(guī)腦血管造影的導(dǎo)管、導(dǎo)絲,正常腦血管造影的常規(guī)步驟 1、主動脈弓雙斜位 2、頸總動脈正側(cè)位 3、顱內(nèi)前組動脈正側(cè)位 4、椎動脈正側(cè)位 5、顱內(nèi)后組動脈正側(cè)位 6、結(jié)合臨床表現(xiàn)和有關(guān)檢查結(jié)果，進(jìn)行多體位造影,一、正常主動脈弓造影,主 動 脈 弓 上 血 管 變 異,二、頸

2、總動脈造影,,三、顱內(nèi)前組動脈造影,,ICA分段：,*ACA分段：,*MCA分段：,大腦后動脈直接起自頸內(nèi)動脈,,,前組血管造影時，經(jīng)后交通動脈顯示大腦后動脈,,,四、椎動脈造影,椎動脈分段：,*椎基底動脈解剖：,*PCA分段：,五、顱內(nèi)后組循環(huán)造影,,左側(cè)小腦后下動脈起自顱外,,六、多體位造影,,正位,斜位,正位,斜位,,腦血管造影資料分析,責(zé)任病變側(cè)支血供形態(tài)學(xué)分型血管內(nèi)治療風(fēng)險-效益評價,癥狀性腦動脈狹窄的臨床分型,（試行）

3、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院姜衛(wèi)劍,背景1：,缺血性腦血管病是人類最常見的致死和致殘原因針對卒中危險因素的一級干預(yù)治療已經(jīng)取得明顯效果腦動脈狹窄是卒中的獨立危險因素腦動脈狹窄的血管重建術(shù)正在逐步開展，CEA療效已得到公認(rèn)，CAS正在被嚴(yán)格的檢驗現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像的迅速發(fā)展（CT、MR、PET、TCD、DSA），使得腦動脈狹窄的檢出和CBF定量、半定量分析成為可能,乙酰唑胺激發(fā)試驗 Acetazolamide challeng

4、e test,臨床價值： 評價腦血管儲備和側(cè)支循環(huán)是否充足。用于血管重建術(shù)術(shù)前評估腦動脈狹窄病人術(shù)后能否獲益。評價方法： 先進(jìn)行基礎(chǔ)CBF檢查，然后靜注乙酰唑胺1.0gm,15-20min后重復(fù)CBF檢查,比較區(qū)域性的CBF變化(血流重分配)。供血不足區(qū)由于有局部血管擴張，在基礎(chǔ)CBF時可以不顯示異常。而在激發(fā)試驗時，若靶區(qū)有足夠的側(cè)支，區(qū)域性的CBF無變化；若側(cè)支不足，則有明顯的區(qū)域性CBF減少，為激發(fā)試驗異常。,

5、已經(jīng)提出的腦動脈狹窄分型均為形態(tài)學(xué)分型,背景2：,1、 按狹窄嚴(yán)重程度分型(NASCET適用于顱外動脈） 輕度70%,2、 按狹窄病變形態(tài)學(xué)分型（適用于顱內(nèi)動脈） A型病變 B型病變 C型病變,目前尚無合適的腦動脈狹窄的臨床分型，簡便 實用地解釋臨床表現(xiàn)和預(yù)見血管重建術(shù)的療效,腦動脈狹窄血流動力學(xué),相應(yīng)區(qū)域CBF↓,區(qū)域缺血血管擴張CBF↑,側(cè)

6、支血供狹窄區(qū)域CBF ↑,,,,,臨床分型：,非癥狀性狹窄癥狀性狹窄Ⅰ型：狹窄血管供血區(qū)域缺血性癥狀Ⅱ型：狹窄引起的側(cè)支血管供血區(qū)域缺血（盜血）性癥狀Ⅲ型：混合型或復(fù)雜型,亞型 A型：相應(yīng)區(qū)域無梗塞，或腔隙性梗塞但無神經(jīng)缺損后遺癥 預(yù)計血管重建術(shù)后病人能獲益 B型：相應(yīng)區(qū)域小面積梗塞/小卒中，或合并遠(yuǎn)端血管串聯(lián)性狹窄， 或遠(yuǎn)端主干閉塞，但該支動脈參與其它狹窄血管的側(cè)

7、支血供 預(yù)計血管重建術(shù)后病人能部分獲益 C型：相應(yīng)區(qū)域大面積梗塞/嚴(yán)重殘疾 或遠(yuǎn)端主干慢性閉塞，該支動脈未參與其它狹窄血管的側(cè)支血供 預(yù)計血管重建術(shù)后病人不能獲益,,,栓塞性TIAs栓塞性腦梗塞,低血流量性TIAs,合并Willis環(huán)代償不足,一過性黑朦、MCA區(qū)神經(jīng)缺損,,Ⅰ型狹窄：頸動脈,頸總動脈、頸內(nèi)動脈C1-C5段狹窄，>60%-70%,,,

8、,,Ⅰ型狹窄：大腦中動脈,MCA狹窄合并ACA和/或PCA軟腦膜側(cè)支代償不足,低血流量性TIAs,復(fù)發(fā)性、刻板性、短暫性MCA區(qū)神經(jīng)缺損,MCA狹窄，纖維帽破裂，血栓形成,血栓性腦梗塞,Ⅰ型狹窄：大腦前動脈,,ACA狹窄合并對側(cè)A1發(fā)育不良或缺如,低血流量性ACA區(qū)域TIAs,PCA和/或MCA代償不足,,,,Ⅰ型狹窄：椎動脈,VA狹窄,BA尖端或PCA栓塞，腦干、小腦多發(fā)栓塞,1、VA狹窄合并對側(cè)狹窄、閉塞或發(fā)育不良

9、或?qū)?cè)VA直接與PICA延續(xù)2、PICA僅接受狹窄VA血供,發(fā)作性中樞性眩暈、一側(cè)身體或面部麻木、構(gòu)語障礙或復(fù)視,,,低血流量性TIAs,,,Ⅰ型狹窄：基底動脈,BA中部狹窄,雙側(cè)肢體無力或麻木，復(fù)視，頭暈，頭部沉重感,BA尖端或PCA狹窄,表現(xiàn)同前，和不可抵御的睡意，垂直性復(fù)視、眼瞼下垂、不能仰視通常該部位的TIA系栓塞所致,,,,,鎖骨下動脈Ⅰ型狹窄：,Ⅱ型狹窄：鎖骨下動脈盜血,鎖骨下動脈狹窄,椎動脈盜血,頸內(nèi)動脈

10、經(jīng)PcoA代償不足,,椎基底動脈供血不足,Ⅱ型狹窄：ICA-VBA盜血、MCA-VBA盜血,CA或ICA-C 1-6閉塞或狹窄,,同側(cè)頸外動脈代償不足、Willis環(huán)前部缺如或代償差,“吸入”椎基底動脈血供（經(jīng)同側(cè)PcoA）,ICA系統(tǒng)缺血獲得代償,MCA主干閉塞或嚴(yán)重狹窄,,“吸入”椎基底動脈血供（經(jīng)同側(cè)PCA）,MCA系統(tǒng)缺血獲得代償,椎基底動脈供血不足,,,,,,,雙側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞后椎動脈代償情況,,Ⅱ型狹窄

11、：VBA-ICA盜血,VBA嚴(yán)重狹窄或閉塞,ICA或MCA腦供血不足,經(jīng)PcoA獲得ICA血供,無VBA供血不足表現(xiàn),Ⅱ型狹窄：ICA-ICA盜血,Willis環(huán),頸動脈閉塞或嚴(yán)重狹窄,病側(cè)獲得代償血供,對側(cè)發(fā)生供血不足,,,,腦血管造影資料分析,責(zé)任病變側(cè)支血供形態(tài)學(xué)分型血管內(nèi)治療風(fēng)險-效益評價,側(cè)支循環(huán)評價,Willis 環(huán)顱內(nèi)外側(cè)支軟腦膜側(cè)支,WILLIS環(huán):,,,顱內(nèi)外交通：,軟腦膜側(cè)支：,腦血管

12、造影資料分析,責(zé)任病變側(cè)支血供形態(tài)學(xué)分型血管內(nèi)治療風(fēng)險-效益評價,常用的ICA狹窄率測量方法：,ICA狹窄血管內(nèi)治療的高危形態(tài)學(xué),-狹窄段內(nèi)有血栓-閉塞-線樣征狹窄-嚴(yán)重環(huán)狀管壁鈣化-狹窄段扭曲/嚴(yán)重成角-合并ICA分叉處閉塞和 出現(xiàn)煙霧血管,LMA Classifications,Location,Morphology,Access,Bifurcation Lesions:Type A: pre-Ty

13、pe B: post-Type C: lesion across the non-stenotic ostium of its branchType D: lesion across the stenotic ostium of its branch Type E: stenosis of brachType F: stenoses of pre-bifurcation and its branch ostium

14、 Non- Bifurcation Lesions:Type N,,Pre-trifurcation lesion of L-M1-BType A location,Post-bifurcation lesion of L-M1-BType B location,Lesion of V4 at the origin of PICAType C location,Lesion of L-M1-BTy

15、pe D location,Pre-bifurcation & smaller branch lesions at L-M1-B Type F location,LMA Classifications,Location,Morphology,Access,Type A,Type B,Type C,,<5mm, concentric or moderately ecce

16、ntric, smooth stenosis,5-10mm, extremely eccentric, angulated (>45º), irregular stenosis; or total occlusion (<3 months old ),>10mm, angulated (>90º); or total occlusion (>3 mont

17、hs old ); or lesion with a number of neovascultures all around,Type A lesion,,Type B lesion of RV4,Angulated lesionType B lesion,,Type C lesionof L-M1-T,LMA Classifications,Location,Morphology,Access,Type Ⅲ,

18、Type Ⅱ,Type Ⅰ,excessively severe tortuosity,severe tortuosity,mild-to-moderate tortuosity,Between guidecatheter and lesion,,Type A lesionTypeⅠ access,Type A locationType A lesion TypeⅢ access,,腦血管造影資料分析,責(zé)任病變側(cè)

19、支血供形態(tài)學(xué)分型血管內(nèi)治療風(fēng)險-效益評價,血管內(nèi)治療的風(fēng)險-效益評價,各部位狹窄的自然病程綜合評價內(nèi)科與外科治療綜合分析臨床分型、形態(tài)學(xué)分型、側(cè)支循環(huán)和其他影像學(xué)資料以及臨床資料TIAs病理生理分型,經(jīng)典治療,抗血小板、抗凝,,年卒中率：BA 10.7%VA 7.8%PICA&PCA

20、 6.0%MCA 8.0%ICA-intracranial 10%,,顱內(nèi)動脈狹窄的自然病程,無癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄:VACSG:1993年, 444 men, >50%, 4年1組藥物治療, 另1組外科治療藥物治療組: 同側(cè)卒中 9.4% ( 2.3%/年) 同側(cè)

21、神經(jīng)事件 20.6%(5.1%/年)ECST:1991年,127/2295,70%-99%,4.5年 同側(cè)卒中 5.7%(1.2%/年),ICA-O動脈粥樣硬化狹窄的自然病程,癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄:ECST:狹窄70%-99%,藥物治療,3年同側(cè)卒中: 16.8%(5.6%/年)Denis .et al:重度狹窄發(fā)生TIAs者 同側(cè)卒中: 13%, 第

22、1年 1 / 3, 頭5年,ICA-O動脈粥樣硬化狹窄的自然病程,NASCET:狹窄70%-99%, 2年 藥物治療 外科治療卒中: 26% 9% 13%/年 4.5%/年,NASCET亞組分析(659例),經(jīng)典TI

23、A,Fisher CM（Arch Neurol Psychiatry 1951,65:346）,血供的短暫減少與血供的適時恢復(fù)使得缺血呈短暫性，避免了梗塞,忽略了發(fā)生缺血的病理過程當(dāng)缺血性神經(jīng)事件時間>1h， 缺血區(qū)內(nèi)梗塞成分已經(jīng)形成對TIA病人進(jìn)行卒中預(yù)防治療 時，需要精確的病理生理定義癥狀性頸動脈狹窄的內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA）癥狀性腦動脈狹窄的血管內(nèi)治療房顫的華法令治療,缺陷？,TIA病理生理分型,Lar

24、ge artery low flow TIA（true TIA）Embolic TIALacunar or small penetrating vessel TIA,栓塞性TIA,栓子源：動脈-動脈心源性起源不明性,栓子自溶或移位可遺留寂靜性梗塞灶,,臨床表現(xiàn)：取決于栓子大小及 被栓塞的動脈的大小和部位,發(fā)作特征： 稀疏性（ 通常為單次） 持續(xù)時間較長（數(shù)小時）,前組,后組,Kimura等

25、（Neurology 1999；52：976）將TIA病人分成兩組（≧60min和<60min),栓塞事件者分別為86%和46%,腔隙性或小穿通支TIA,高血壓,小動脈玻璃樣變,動脈粥樣硬化,某支穿通支狹窄,發(fā)作特點局限性復(fù)發(fā)性刻板性,需除外穿支起源動脈的嚴(yán)重病變,大動脈低血流量TIA（真正TIA）,病理生理機制：顱內(nèi)外動脈嚴(yán)重狹窄+側(cè)支循環(huán)差發(fā)作呈 短暫性（數(shù)分鐘）

26、 重復(fù)性（數(shù)次/天、 1次/周、數(shù)次/年） 刻板性（ICA-O、ICA-siphon狹窄而Willis環(huán)側(cè)枝循環(huán)不足，或MCA主干狹窄）*VBA狹窄的TIA發(fā)作不具刻板性,后組癥狀性腦動脈狹窄 診斷與治療流程圖,椎基底動脈TIA,有鎖骨上窩收縮期雜音、兩上肢收縮壓差>20mmHg？,鎖骨下動脈狹窄可能性大,Y,雙超聲檢查、TCD提示VA、BA、PICA等大血

27、管狹窄,,佐證：雙超聲顯示鎖骨下動脈狹窄,多譜勒超聲顯示：椎動脈逆向血流,鎖骨下動脈竊血綜合癥-Ⅱ型狹窄？,,雙超聲顯示：同側(cè)椎動脈正向血流，對側(cè)椎動脈閉塞或血流量低,,鎖骨下動脈Ⅰ型狹窄？,,主動脈弓雙斜位造影+全腦血管造影,,,在造影證實鎖骨下動脈狹窄為“罪犯”病變后,血管重建術(shù),,主動脈弓+全腦血管造影,重點關(guān)注VA開口部、V4段、VBA-J、BA，多體位投照，注意willis環(huán)、雙側(cè)VA情況,,VA/BA狹窄≧50%，A

28、、B型病變,制定診療方案,激發(fā)試驗,狹窄<50%或BA閉塞,內(nèi) 科診 治,C型,外科手術(shù),,小卒中后遺癥,急性卒中,時間窗內(nèi)溶栓治療或血管內(nèi)治療,,CT、MRIMR灌注/彌散,,CT、MRIMR灌注/彌散,,確定梗塞部位和范圍,尋找可能的梗塞原因,,參照CT和MRI、MRA等,,,,,,N,,,,,,,,,,,TIA,卒 中,特征：刻板性、反復(fù)性、短暫性-數(shù)分鐘,特征：較少刻板性稀疏性常>1h,特征：

29、刻板性反復(fù)性局限性短暫性,強烈提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)嚴(yán)重狹窄,強烈提示頸段頸動脈狹窄,,無創(chuàng)性檢查Ⅰ：頸、椎動脈雙超聲檢查、TCD無創(chuàng)性檢查Ⅱ：CT、MRI（T1、T2、FLARE）MRA,除外心源性栓塞、高凝狀態(tài)等非動脈-動脈栓塞原因,,有一過性黑矇、頸動脈聽診區(qū)雜音嗎？,ICA-MCA狹窄均有可能,N,Y,,需除外大動脈低血流量性TIA,大動脈低血流量性 ？,栓塞性 ？,腔隙性

30、 ？,,不明起源？其它動脈源？,,N,,超聲和/或MRA提示腦動脈狹窄或閉塞,主動脈弓 +全腦血管造影（多體位投照）,,小卒中后遺癥,急性卒中,栓塞性？血栓形成？動力性？,,檢出腦動脈狹窄/閉塞病變,,制定診治方案,狹窄≦30%內(nèi)科診治,,狹窄30-60%內(nèi)科診治為主,,狹窄>60%進(jìn)一步評定,,癥狀性狹窄：臨床分型中的A、B亞型形態(tài)學(xué)分型中的A、B型,,癥狀性狹窄：臨床分型C亞型形態(tài)學(xué)Ｃ型內(nèi)科診治