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文檔簡介
1、2024/3/13,內(nèi)容簡介,1,概念、發(fā)展及流行病學(xué)調(diào)查,2,發(fā)病機制,3,分型、分期及臨床表現(xiàn),5,評分標(biāo)準(zhǔn),4,臨床診斷,評估與治療,6,7,重癥患者監(jiān)測與護理,2024/3/13,一、概念、發(fā)展及流行病學(xué)調(diào)查,(一)概念 多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指急性病患者的器官功能發(fā)生改變,若無干預(yù) 治療機體內(nèi)環(huán)境將難以維持。而目前我國最常用的MOD
2、S的定義是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)病發(fā)生在24小時后,同時或序貫發(fā)生在2 個或2個以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。該綜合征也曾被稱之為“序貫性系統(tǒng)衰竭”、“多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)”和“多系統(tǒng)器官衰竭 (multiple system organ failure,MOSF)。,2024/3/13,,,,一戰(zhàn)到二戰(zhàn)早期,心血管系統(tǒng)是主要問題,,01,MODS是從單個器官功能障礙的認(rèn)識逐漸向多
3、個器官功能障礙發(fā)展的。,,,,朝鮮戰(zhàn)爭中,發(fā)現(xiàn) 患者后期死亡的主要原因是急性腎衰竭。,,02,,,,越南戰(zhàn)爭中,又發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后肺功能不全是戰(zhàn)士死亡的主要原因。,,03,2024/3/13,,(三)發(fā)病率和死亡率 通過流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn) : 1、 15% ICU 患者會發(fā)生MODS。 2、多發(fā)傷患者MODS發(fā)生率是20%~47%,其中感染是創(chuàng)傷后MODS的 主要原因,而早期不足的復(fù)蘇液體量是50%的MODS的原因。 3
4、、80%ICU患者死亡原因的MODS。 4、在過去20年,盡管在治療措施上有很大改進,但是MODS死亡率 仍然在70%~80%。 5、受累器官數(shù)量跟死亡率有一定關(guān)系:若有兩個器官發(fā)生功能障礙, 其死亡率大致 在50%~60%;若受累器官達到四個,死亡率則為100%。 因此,對于易發(fā)生MODS的高危因素,必需及時防治控制。在臨床上一 旦出現(xiàn)某個器官功能衰竭癥狀時,必需及時針對處理,否則就可能序貫 引起第2
5、 個第3 個,甚至多臟器的衰竭。,2024/3/13,二、發(fā)病機制,缺血再灌注損傷假說,腸道細(xì)菌、毒素移位假說,SIRS/CARS失衡假說,“一次打擊”和“二次打擊”,巨噬細(xì)胞/細(xì)胞因子假說,,,,,04,02,05,01,03,2024/3/13,,(一)“一次打擊”模式和“二次打擊”模式 一次打擊(first hit)是由于大量組織損傷和休克共同作用發(fā)生SIRS。這是早期MODS發(fā)生的主要原因,其程度是有限的,但
6、炎癥細(xì)胞被動員,處于一種“預(yù)發(fā)狀態(tài)”。 二次打擊(second hit)是早期損傷隨后的復(fù)蘇治療改變了SIRS反應(yīng);即使第2次打擊強度小于第1次打擊,其炎癥反應(yīng)程度也較第1次為重,因此炎癥反應(yīng)被放大,如此還可以導(dǎo)致“第2次”、“第3次”。甚至更多級的介質(zhì)釋放,從而形成“瀑布樣反應(yīng)”。這種失控的炎癥反應(yīng)不斷發(fā)展,最終導(dǎo)致細(xì)胞操作和器官功能障礙。,2024/3/13,,(二)巨噬細(xì)胞/細(xì)胞因子假說 巨噬細(xì)胞
7、 細(xì)胞因子、補體 中性粒細(xì)胞 凝血因子、活性酶 兩者相互
8、作用,最終導(dǎo)致失控性炎癥的發(fā)生。,,,,2024/3/13,,(三)、缺血再灌注損傷假說 概念:缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后,組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。 缺血再灌注的過程中產(chǎn)生大量氧自由基,以及代謝產(chǎn)物和介質(zhì)均有趨化作用,使中性粒細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮,激活并釋放內(nèi)容物,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,引起微血栓形成和出血、水腫,使體內(nèi)發(fā)生廣泛的炎癥激活 ,引起組織損傷。一個器官缺血再灌流損傷可引
9、起其他遠(yuǎn)隔器官損傷。 影響因素:1、缺血時間 2、側(cè)支循環(huán) 3、需氧程度 4、再灌注條件,2024/3/13,,(四)腸道細(xì)菌、毒素移位假說 概念:當(dāng)患者機體腸屏障功能受到破壞時,腸內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素可從腸內(nèi)逸出,進入循環(huán)系統(tǒng),引起全身感染和內(nèi)毒素血癥,這種腸內(nèi)細(xì)菌侵入腸外組織的過程稱為細(xì)菌移位(bacterial translocation)。
10、 該假說認(rèn)為胃腸道是體內(nèi)最大的潛伏感染灶,被視為“未引流的膿腫”。當(dāng)創(chuàng)傷、休克、感染等應(yīng)激狀態(tài)時,很短時間內(nèi)即會造成腸黏膜上皮的損傷,為腸道細(xì)菌和毒素創(chuàng)造條件;這些條件可單獨或同時存在,為炎癥反應(yīng)提供了豐富的和不竭的刺激物質(zhì),導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的持續(xù)發(fā)展,最終導(dǎo)致細(xì)胞損傷和器官功能障礙。,2024/3/13,,(五)SIRS/CARS 失衡假說 概念:全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)是指機體在機體在各種致病因子如感染
11、、缺血、休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和胰腺 炎等的作用下,局部和全身產(chǎn)生和釋放炎性介質(zhì),其實是機體對病因的一種應(yīng)激反應(yīng)。 該假說 認(rèn)為MODS是全身炎性反應(yīng)綜合(SIRS)/代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)失衡進一步發(fā)展的結(jié)果。當(dāng)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢時,機體表現(xiàn)為免疫亢進,或SIRS發(fā)展成MODS; 當(dāng)抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢時,則多表現(xiàn)為“免疫麻痹”,使得機體對外來刺激無反應(yīng)低下,對感染易感性強,從而易于發(fā)展為膿素癥和MODS。,2024/
12、3/13,三、分型、分期及臨床表現(xiàn),(一)臨床分型?速發(fā)型 是指原發(fā)病在24小時后有兩個 或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。如: ARDS+ARF(acute renal tailure,急性腎衰竭) ARDS+AHF(acute hepatic failure,急性肝衰竭) DIC(彌漫性血管內(nèi)凝血)+ARDS+ARF對于發(fā)病24小時人因器官衰竭死亡者,只歸于復(fù)蘇失敗,而不作為MODS。?遲
13、發(fā)型 是先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng) 的功能障礙,如心血管、肺或腎的功能障礙,多見于繼發(fā)感染或存在持續(xù)的毒素或抗原。,2024/3/13,(二)臨床分期及臨床表現(xiàn)MODS的病程為14~21天并經(jīng)歷4個階段,每個階段都有其典型的臨床特征,且發(fā)展速度快,患者可能死于任何一階段。,,,,,,,,,,,,休克,復(fù)蘇,高分解代謝,器官衰竭,,Step 1,Step 2,Step 3,Step 4,2024/3/13,多器官功能障礙綜合征的臨床分
14、期 和特征,2024/3/13,(三)臨床特征、進程和預(yù)后,MODS的顯著特征:1、直接損傷的器官導(dǎo)致的其他器官發(fā)生功能障礙;2、從原發(fā)損傷到時發(fā)生器官功能障礙在時間上有一定的間隔;3、呈現(xiàn)持續(xù)高代謝狀態(tài) ;4、能源利用障礙、氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧,氧需求矛盾尖銳;5、并非所有膿素癥MODS患者均有感染的細(xì)菌學(xué)證據(jù),明確感染并加以治療也未必改善MODS的預(yù)后。,2024/3/13,MODS癥狀出現(xiàn)時間順序,2024/3/
15、13,MODS與累及器官臟器數(shù)量、免疫狀況是否低下、是否發(fā)生感染性休克、病前臟器功能狀態(tài)及其他可能因素均有關(guān)。,2024/3/13,四、臨床診斷,MODS ?誘發(fā)因素+SIRS+多器官功能異常,2024/3/13,全身炎癥反應(yīng)(膿毒癥SIRS)的臨床標(biāo)準(zhǔn),,2024/3/13,Fry-MODS診斷標(biāo)準(zhǔn),2024/3/13,APACHEⅡ修正的多器官功能衰竭 診斷標(biāo)準(zhǔn),2024/3/13,五、評分標(biāo)準(zhǔn),創(chuàng)傷后MODS評分標(biāo)準(zhǔn),2024
16、/3/13,MODS計分法評估系統(tǒng),,2024/3/13,,,,,,,,,,,,,,生命體征,體溫脈搏呼吸血壓,支持和監(jiān)測,血容量酸堿平衡皮膚營養(yǎng)等,評估器官功能,詳細(xì)檢查與監(jiān)測,并積極支持治療,六、評估與治療(一)高危患者的監(jiān)測與評估,2024/3/13,,(二)控制原發(fā)感染 1 及時處理創(chuàng)傷及感染 2 抗生素的應(yīng)用 3 選擇清潔腸道,,
17、,,2024/3/13,,,01,補充血容量PaO2≥60mmHg血氧飽合度≥90%,,,02,血管活性藥物鹽酸多巴胺多巴酚丁胺等,(三)休克復(fù)蘇,,2024/3/13,,(四)器官功能的早期支持與調(diào)理 1、循環(huán)支持 連續(xù)監(jiān)測CVP及PAWP以了解循環(huán)功能,可輸入 新鮮血液、平衡鹽液和膠體液,維持 CVP0.784~0.98kPa
18、(8~10cmH2O),Hb120~130g/L。隨后可輸新鮮血漿。循環(huán)容量 不足糾正后,心排出量未改善者,可用血管活性藥物。,2024/3/13,,,2024/3/13,,2、腎支持 維持有效循環(huán)血量、心排出量、 腎血流量和尿量,并監(jiān)測腎 功能 、尿量、尿成分等。使用 小劑量多巴胺,增加腎血流量。 血容量補足后,早期給予利尿 劑。CRRT對于控制MODS起了 重要作用。,20
19、24/3/13,其他支持,,,,,,,,,,,,,,,,,代謝與營養(yǎng)支持,,,代謝支持,,免疫功能支持,,胃腸黏膜支持,,呼吸支持,,2024/3/13,,(五)抗凝治療DIC是MODS最嚴(yán)重的征象,早期采取有效措施預(yù)防其發(fā)生具有特殊的重要性。小劑量肝素皮下注射,不但可以防止凝血因子的消耗和微血栓的形成,還能阻止病情發(fā)展。對已發(fā)生的治療則采用較大常規(guī)劑量的肝素,還可以酌情補充凝血因子,使用右旋糖酐-40等。,2024/
20、3/13,(六)抗炎性介質(zhì)治療,防控:肺部感染;院內(nèi)感染;腸源性感染抗生素使用:危重患者聯(lián)合用藥明確病原菌,由經(jīng)驗治療轉(zhuǎn)為目標(biāo)治療采用降階梯治療防止菌群失調(diào)和真菌感染,2024/3/13,,(七)中藥治療 大黃、絡(luò)泰具有抗氧自由基,保護心、肝、腎、腸組織細(xì)胞及黏膜的作用,兩藥合用效果更佳。 丹參能減少組織及血漿TNF-γ的生成及含量,降低TNF-γ等細(xì)胞因子倡導(dǎo)的多器官組織損傷。,2024/3/13,
21、七、重病患者監(jiān)測與護理 (一)一般護理,,,,,,,,,,,01,02,03,04,05,06,07,08,09,監(jiān)測生命體征,動作嫻熟,態(tài)度和藹,防導(dǎo)管滑脫,記錄特護記錄單,預(yù)防壓瘡,適當(dāng)?shù)臏貪穸?執(zhí)行消毒隔離制度,防墜床,01,03,04,05,06,07,08,09,02,2024/3/13,(二)重癥護理1、病情觀察,,體溫,呼吸,意識,皮膚,心率,血壓,尿液,,2024/3/13,,(1)體溫:低體溫為嚴(yán)
22、重創(chuàng)傷后的常見表現(xiàn),老人兒童易出現(xiàn)。常引起 凝血功能障礙和心功能不全。 體溫升高達38~40℃,伴白細(xì)胞增高提示全身感染可能。(2 )心率:注意心率的頻率、節(jié)律、有無異常,同時注意心率與脈搏 的一致性,有無出現(xiàn)脈搏短絀。(3)呼吸:注意呼吸的快慢、深淺、規(guī)則與否是否伴有發(fā)紺、哮鳴音、 三凹征、強迫體位及胸膜式呼吸變化等。淺快預(yù)示有呼吸窘迫的
23、 存在。觀察有無深大的庫-斯莫呼吸、深淺快慢周期變化的陳-施 呼吸、周期性呼吸暫停的畢氏呼吸、反常呼吸以及點頭樣呼吸等, 均屬于垂危征象。,2024/3/13,,(4)血壓:過低提示可能全并休克,表現(xiàn)有氣短、呼吸困難、心率快、 或周圍灌注不足;血壓低者還應(yīng)考慮心臟功能衰竭的可能。(5)意識:在MODS時,腦受損可出現(xiàn) 嗜睡、意識模糊、譫妄、昏迷等
24、 注意觀察瞳孔大小 、直徑、對光反射及壓眶反應(yīng)。(6)尿液:注意尿量、色、比重、酸堿度和血中尿素氮、肌酐的變化, 警惕非少水型腎衰竭。(7)皮膚:注意顏色、濕度、彈性、皮疹、出血點、瘀斑,觀察有無缺 氧、脫水、過敏、DIC現(xiàn)象。,2024/3/13,,,,,2、系統(tǒng)和臟器的監(jiān)測指標(biāo),肺功能監(jiān)測和護理,使用呼吸機的監(jiān)測,動脈血壓監(jiān)測的護理,中心靜脈壓監(jiān)測、肺動脈漂浮導(dǎo)管監(jiān)測和護理,,,
25、,,,,,,,2024/3/13,3、衰竭臟器的護理,,,,,,循環(huán)功能,呼吸功能,急性腎衰,急性消化道病變,吸氧4-6L/min,使PaO2保持在60mmHg以上。,洋地黃和抗心率失常藥物,利尿劑等,保證各組織器官的氧供。,每小時測量尿量和尿比重,注意尿素氮和肌酐變化,防水中毒。,,常規(guī)置胃腸減壓,防應(yīng)激性潰瘍,應(yīng)用止血藥物。,2024/3/13,4、藥物治療護理,,根據(jù)藥物敏感試驗用藥,,抗生素,,,,嚴(yán)密觀察洋地黃的毒副作用,
26、,強心劑,,,,注意血鉀變化,,利尿劑,,,,判斷血容量是否補足,,血管擴張劑,,,2024/3/13,,5 營養(yǎng)護理 保證營養(yǎng)與熱量的攝入,也要防止高血糖和高滲綜合征、輸液后低血糖及電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥。,2024/3/13,病例分析與思考,病例:患者男性,48歲,因熱油燙傷全身6小時就診。查體:創(chuàng)面分布于軀干、雙前臂及雙下肢,創(chuàng)面主要為小水皰,部分水皰已破,腐皮已脫,基底紅白相間,疼痛稍輕;在左側(cè)小腿有約患者兩手
27、大小的創(chuàng)面基底白色,滲出液較少,拔毛試驗(-)。診斷為熱液燙傷70%(68%深Ⅱ度,2%Ⅲ度)。患者入院第5 天,神志尚清楚。T39.5℃,P100/min,尿量370ml/24h,行機械輔助呼吸FiO260%。實驗室檢查:血常規(guī):Hb9.8g/L; 尿常規(guī):尿糖(+),尿酮體(-);血生化: K+4.3mmol/L, Na+143mmol/L Cl+104mmol/L,GPT 49 U/L
28、GOT 75U/L,BUN 61mg/dl,Cr 3mg/dl,膽紅素7.5mg/dl, 淀粉酶 55 U/L;血氣分析:pH7.35,PO27.1kPa(53.4mmHg),PCO2 7.6kPa(56.9mmHg),HCO3- 31.5nm/L,2024/3/13,,分析:該患者明確存在MODS。MODS是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)病發(fā)生 24小時后,同時或
29、序貫發(fā)生兩個或 以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。本患者原發(fā)病只有一個,即熱液燙傷,并已出現(xiàn) 明顯 呼吸功能和師奶股神功能 不全:人工通氣狀態(tài)下存在明顯低氧和二氧化碳潴留;少尿,Cr值升高,因此符合MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)。對此類患者應(yīng):1、預(yù)防患者墜床;2、防止 氣管套管或氣管插管脫出或拔出;3、防止各類動靜脈導(dǎo)管的堵塞與滑出;患者雖經(jīng)積極搶救,仍于入院后14天因肺功能、腎功能、肝功能衰竭,并發(fā)DIC死亡。此類患者搶救成功的關(guān)鍵是:預(yù)防是
30、對MODS最好的治療,早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療并積極采取多種措施治療原么病,有效地支持即將衰竭 的器官 和保護相關(guān)器官 ,阻斷MODS發(fā)病的序貫性過程為是預(yù)防MODS的關(guān)鍵。,2024/3/13,,思考:1、多器官功能障礙綜合征是臨床分期和特點是什么?2、根據(jù)大量的臨床資料統(tǒng)計臟器功能不全發(fā)生的順序是什么?3、MODS診斷內(nèi)容是什么?4、MODS使用胃腸內(nèi)營養(yǎng)的注意事項是什么?5、如何進行MODS氣管插管后患者進行氣道護理
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