冠心病的診斷鑒別診斷防治原則

1、定義,指冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄、甚至堵塞或因其伴隨痙攣而致心肌缺血缺氧引起的心臟病,病因,一、高血脂癥 脂代謝紊亂是CHD的主要危險因素二、高血壓 比正常血壓者CHD的發(fā)病要高3-4倍三、吸煙 吸煙者CHD發(fā)病率和病死率高2-6倍四、糖尿病 CHD發(fā)病率高2倍五、肥胖六、年齡 40歲以后發(fā)病率逐年增加七、性別 男多與女，絕經(jīng)婦女發(fā)病率與男性相當(dāng)八、飲食 早發(fā)性家族史的發(fā)病率大于5倍九、遺傳因素及其他,動

2、脈粥樣硬化形成示意圖 　　　　　　　　　　　　　　危險因素 內(nèi)皮細胞損傷 血小板吸附

3、 脂質(zhì)浸潤 　　　　　　　　　　生長因子大量釋放 SMC轉(zhuǎn)移到血管 內(nèi)膜并在此增殖 　　　　　　　　　　泡沫細胞形

4、成 結(jié)締組織合成　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　動脈粥樣硬化形成,,,,,,,,,,,,分型,1979年WHO將冠心病分為5型一、無癥狀型心肌缺血二、心絞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死,心絞痛,【概念】,是冠狀動脈供血不足致心肌急性暫時性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前區(qū)陣發(fā)性壓榨性疼痛或悶痛不適為特征的臨床綜合癥。,,,【病因】,冠狀動脈粥樣硬化主

5、動脈瓣狹窄和或關(guān)閉不全梅毒性主動脈炎冠狀動脈炎冠狀動脈先天畸形肥厚性心肌病嚴重貧血一氧化碳中毒甲亢嗜鉻細胞瘤等,【臨床表現(xiàn)】,一、癥 狀 （一）部位 多在胸骨中上段后，范圍手掌大小，可放射至左臂內(nèi)側(cè)、小指、左肩等部位，亦可放射至頸、咽、下頜及上腹部等。 （二）性質(zhì) 常為壓榨性，有燒灼或緊縮感，也可表現(xiàn)為窒息或瀕死感。 （三）持續(xù)時間 大多數(shù)3—5分鐘，一般不超過15分鐘，不少于1分鐘。

6、 （四）緩解方式 解除誘發(fā)因素，如負重等，或應(yīng)用硝酸甘油后可迅速終止。 （五）誘因 情緒、勞累、吸煙、驚嚇、飽餐,二、體征 （一）全身表現(xiàn) 面色蒼白、冷汗、焦慮、乏力等 （二） 心臟表現(xiàn) 新出現(xiàn)的第四心音或第三心音奔馬律，心尖部一過性收縮期雜音，心率增快，血壓升高、第二心音逆分裂或交替脈。,【實驗室和器械檢查】,運動負荷心電圖 相關(guān)導(dǎo)聯(lián)連續(xù)3個心臟搏動的ST段水平或下斜性壓低0

7、.1mv以上，持續(xù)2分鐘。 動態(tài)心電圖 ST段水平或下斜性壓低0.1mv，持續(xù)時間大于1分鐘。且二次缺血發(fā)作間隔達1分鐘以上。 ST段下移大于2mm。缺血總時間達于60分鐘。缺血發(fā)作大于6次/24小時。,一、心電圖 靜息時 可正常，也可有非特異性ST-T改變。 發(fā)作時 可有暫時性、缺血性ST段水平或下斜性壓低0.1mv以上，有時可見T波倒置或原來倒置現(xiàn)在直立，緩解后可恢復(fù)。變異性

8、心絞痛時有關(guān)導(dǎo)聯(lián)可見ST段太高。,【實驗室和器械檢查】,二．放射性核素檢查（一）201TI（鉈）心肌顯像或兼做負荷試驗 正常情況下201TI隨冠狀動脈血流很快被心肌攝取，休息狀態(tài)下201TI顯像所見灌注缺損主要見于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠狀動脈供血不足區(qū)域可見運動后201TI灌注缺損。 （二）放射性核素心腔造影 可測定左心室射血分數(shù)及顯示室壁局部運動障礙。,【實驗室和器械檢查】,三、冠狀動脈造影 具有確診價值的檢查方法，冠狀動脈

9、血管腔達70%以上即可確診。四、其他方法 心臟B超，心臟CT造影，血管內(nèi)超聲，血管鏡等。,【診斷】,一、典型的心絞痛癥狀、體征，服用硝酸酯類藥物可有效緩解。二、有相關(guān)冠心病發(fā)病危險因素。三、心電圖有動態(tài)改變。四、冠脈造影或放射性核素心肌灌注現(xiàn)象陽性。,【心絞痛的分型診斷】,（一）勞累型心絞痛 1.穩(wěn)定型心絞痛 2.初發(fā)型心絞痛 3.惡化型心絞痛（二）自發(fā)性心絞痛 1.臥位型心絞痛 2.

10、變異型心絞痛 3.梗死后心絞痛 4.急性冠狀動脈功能不全 （三）混合型心絞痛,【心絞痛的分型診斷】,穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛,【心絞痛嚴重度的分級】,Ⅰ級：一般體力活動不受限，僅在強、快或長時間勞動時誘發(fā)心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷、或刮風(fēng)中，精神應(yīng)激，爬一層樓以上，行走一到兩個街區(qū)以上均可誘發(fā)。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，步行行走一到兩個街區(qū)，或爬一層樓即可誘發(fā)Ⅳ級：靜息時即可誘發(fā)心

11、絞痛。,【鑒別診斷】,急性心肌梗死其他疾病引起的心絞痛肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎心臟神經(jīng)癥消化道疾病,【治療】,一、發(fā)作期治療 （一）休息 （二）藥物治療 1.硝酸甘油 0.3-0.6mg舌下含化，1-2分鐘起作用，半小時后作用消失，一般3分鐘內(nèi)見效。 2.消心痛 5-10mg含化，2-5分鐘見效，可維持2-3小時。,【治療】,二、緩 解 期治療 1.消除誘因 2.藥物治療 1）硝酸酯類

12、有三種包括單硝酸、雙硝酸、三硝酸異山梨醇酯，又分 為短效、長效制劑，短效每日3次，長效每日2次。 2）β受體組滯劑 通過減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力降低氧耗而緩解心絞痛。 3) 鈣通道阻滯劑 抑制心肌收縮力，擴張冠脈，擴張周圍動脈，減低血液黏度等。,【治療】,三、介入治療四、外科手術(shù),1,2,3,4,5,6,7,,心 肌 梗 塞,【概念】,是心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈

13、供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。,【急性心肌梗塞(AMI)特點】,梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。,【病因和發(fā)病機制】,基本病因 是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定（偶

14、為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而其側(cè)支循環(huán)又未及時充分建立時，在此基礎(chǔ)上某種因素導(dǎo)致血流進一步急劇減少或中斷時，心肌將發(fā)生嚴重持久的急性缺血，達1小時以上，即可發(fā)生心肌壞死。,【發(fā)病機理】,一、 冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增,一、冠狀動脈完全閉塞,1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動脈持久性痙攣。,二

15、、心排血量驟降,休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌注流量銳減。,三、心肌需氧需血量激增,重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。。,【誘因】,1、 飽餐或進食大量脂肪 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 血流慢、血小板易于聚集，迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈

16、痙攣；3、體力增加、情緒激動、用力大便，增加心臟負荷。4、心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。,【病理】,一、冠狀動脈病變二、心臟病變?nèi)?、心臟病變的類型,一、冠狀動脈病變,左冠狀動脈前降支閉塞，梗死區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞，梗死區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動脈回

17、旋支閉塞，梗死區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結(jié)。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗死。,二、心臟病變,20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－2小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤，繼之壞死心肌纖維溶解，隨后形成肉芽組織。1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。,三、心臟病變病理類型,透壁性心肌梗死：心肌梗死累及心室壁厚度

18、的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。壞死波及心包時引起心包炎。壞死的室壁向外膨出形成室壁瘤或心臟破裂。,【病理生理】,一、血流動力學(xué)障礙二、電生理學(xué)改變,一、血流動力學(xué)障礙,壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，

19、產(chǎn)生心室膨脹瘤。,二、電生理學(xué)改變,梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。,【臨床表現(xiàn)】,一、梗塞先兆　二、癥狀三、體征,一、梗塞先兆,多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀。原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。疼痛伴惡心、嘔吐、頭昏、大汗、心悸、可伴血壓明顯波動，或急性心力衰竭，或嚴重律失常。心電圖檢查，可有ST段抬高或降低，T波高尖或倒置。,二、癥狀,A〖胸骨后疼

20、痛〗B〖休克〗C〖心律失?！紻〖心力衰竭〗E 〖全身癥狀〗,A〖胸骨后疼痛〗,最突出的癥狀（一）誘因 ?。ǘ┎课?　（三）性質(zhì) ?。ㄋ模┚徑?,B〖休克〗,痛疼緩解而收縮壓仍小于80mmHg，約20％病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、 心肌遭受嚴重損害（40％），左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。,C〖心律失

21、常〗,75－95％的病人伴有心律失常，多發(fā)生在1－2天，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多，可伴有乏力、頭暈、暈厥。室顫是急性心梗早期特別是院前主要的死因。惡性室早：頻發(fā)＞5次/分，多源，成對，RnoT室早及短陣室速等，易引起心室顫動，致病人猝死。,D〖心力衰竭〗,可在起病最初幾天內(nèi)或痛疼、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)；梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。右室心?？梢蚤_始即出現(xiàn)右心衰竭，并血

22、壓下降。,E〖全身癥狀〗,有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)，發(fā)熱一般在38度左右，持續(xù)約一周。,三、體征,心臟 心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓 均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征。,【實驗室及其他檢查】,一、 心電圖二、 超聲心

23、動圖三、放射性核素檢查四、血液檢查,一、 心電圖,（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍,（一）特征性改變,1．病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。3．T波倒置 面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。,（二）動態(tài)性改變,超急性期　發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。急性期　數(shù)小時后，

24、ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。亞急性期　ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩；謴?fù)期　數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。,（三）判斷部位和范圍,可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗死的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室

25、高側(cè)壁病變。,肢體導(dǎo)聯(lián),,常規(guī)胸導(dǎo)聯(lián),,二、超聲心動圖,可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。,三、放射性核素檢查,（一）靜脈注射99mTc锝－焦磷酸鹽 可與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201TI（鉈），因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。,四、血液檢查,（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測定,（一）血象,血分析 1-2天后白細胞可增至10－20&#

26、215;109／L，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失；血沉 紅細胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。,（二）血清酶,1.肌酸激酶（CPK） 6－8小時開始升高，24小時高峰。3－4日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。2.異構(gòu)酶CPK－MB 更具有特異性敏感性。3.天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST，GOT） 6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－6日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差

27、，4.乳酸脫氫酶 8－10小時開始上升，2—3日達高峰，約持續(xù)8－14日方恢復(fù)正常。,（三）心肌特異蛋白的測定,血肌紅蛋白 2－4小時開始上升，12小時達高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)1－2日恢復(fù)正常。心臟肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）， 4小時開始上升， cTnI于11～24小時達高峰，7－10日將至正常， cTnT24 ～48小時達高峰，10 ～14天恢復(fù)正常，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映

28、急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。,【診斷】,典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌鈣蛋白Ⅰ的測定。,診斷處理程序,1、臨床檢查 病史 體征2、18導(dǎo)心電圖3、鑒別診斷4、評估病情5、血清心肌標(biāo)記物檢測6、處理措施,危險評估： 1. 高?；颊?，年齡＞70歲，既往有心梗、房顫、心源性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低

29、血壓者。2.心電圖ST抬高的導(dǎo)聯(lián)越多，死亡率越高。3.心肌酶水平越高梗塞范圍越大。,【鑒別診斷】,一、心絞痛　二、急性非特異性心包炎　三、急性肺動脈栓塞　四、急腹癥,【并發(fā)癥】,一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂　二、心臟破裂　三、 栓塞　四、 心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征,一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂,多見可達50%；主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起不同程度二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮 中晚期喀喇音和收縮期吹風(fēng)

30、樣雜音，第一 心音可不減弱。可引起心力衰竭、肺水腫。,二、心臟破裂,少見，常在 一周內(nèi)出現(xiàn)；心室游離壁破裂，形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音，常伴震顫，可發(fā)生心力衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。,三、栓塞,發(fā)生率1% ～ 6%，見于發(fā)病后1～2周；為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)腦、腎、脾或四肢栓塞。長期臥床可因下肢靜脈血栓形成，脫落導(dǎo)致肺栓塞。,四、心室膨脹瘤,發(fā)

31、生率5－20％；梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤；心電圖顯示持久的ST段抬高；X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動；心臟超聲可見室壁搏動減弱，反常搏動。,五、心肌梗塞后綜合征,發(fā)生率10％，梗塞后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。,【ST抬高性心肌梗死的治療】,原則：盡快恢復(fù)心肌的再

32、灌注，以挽救瀕死心肌，縮小梗塞范圍， 保護和維持心臟功能；及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。一、監(jiān)護和一般治療二、對癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理　五、恢復(fù)期處理,一、監(jiān)護和一般治療,（一）監(jiān)護　急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監(jiān)測。泵衰竭者監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息?。ㄈ┪酢￠g斷或持續(xù)通過鼻管、

33、面罩給氧。（四）加強生活護理　飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。（五）阿斯匹林 無禁忌者300mg嚼服，隨后100mg，1次/日長期服用。,二、對癥處理,（一） 解除疼痛 （二） 控制休克?。ㄈ?消除心律失常（四）治療心力衰竭,（一）解除疼痛,度冷丁50～100mg肌注或嗎啡5 ～10mg皮下注射，呼吸抑制者禁用嗎啡。硝酸甘油或消心痛舌下含化，或靜脈注射，需

34、注意心率及血壓變化。,（二）控制休克,監(jiān)測中心靜脈壓(12 ～ 18cmH2O),肺毛細血管楔嵌壓(15 ～ 18mmHg)，給予針對性治療。1．補充血容量　血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注或 右旋糖酐靜注。右心室梗塞時，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈壓。2．應(yīng)用升壓藥　多巴胺3 ～1 5ug/kg.min、多巴酚丁胺3 ～10ug/kg.min靜滴。 3．糾正酸中毒　可靜滴5％碳酸氫鈉100－

35、200ml。,（三）消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。1.室顫多形性室速時，立即電復(fù)律；2.室性早搏或短陣室速，立即利多卡因50 ～100mg靜注，5 ～10分重復(fù)一次，直至早搏消失或總量已達300mg，隨后1 ～3mg/min維持。3.緩慢性心律失常 阿托品0.5mg ～1mg肌注4. ⅡⅢ度AVB植入心臟臨時起博器。5.室上性快速心律失常時，靜注異博定等,（四）治療心力衰竭,嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用

36、利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟負荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯（開搏通），消心痛。洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，24小時內(nèi)慎用右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。,三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍,減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一） 溶血栓治療（二）抗凝療法（三）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形加支架術(shù)（PCI）（四）抗血小板治療（五） β受體阻

37、滯劑?。?ACEI類（七）鈣拮抗劑?。ò耍┢咸烟牵葝u素－鉀（極化液）（九）其他治療,（一）溶血栓治療,應(yīng)用纖維蛋白溶酶激活劑溶解血栓。有溶栓適應(yīng)癥無溶栓禁忌癥，無急診PCI條件的均應(yīng)溶栓治療。目前常有的藥物有鏈激酶、尿激酶和rt—PA等。尿激酶30分鐘內(nèi)靜滴150萬～200萬單位，鏈激酶60分鐘靜滴150萬單位， rt—PA國內(nèi)方案8mg靜注，42mg靜滴90分鐘，給藥前肝素5000單位靜注，隨后1000u/h維持靜滴4

38、8小時，以后改為7500u12小時一次，共用3-5天，使APTT維持在60-80秒。,（二）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形加支架術(shù)（PCI）,用特制的球囊導(dǎo)管擴張堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。有急診支架術(shù)條件的越早越好。,（三）抗凝療法,有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應(yīng)禁用。低分子肝素5000單位，每12小時皮下注射一次。,（四）抗血小板治療,阿斯匹林 急性期150—300

39、mg/d，三天后改為75—150mg/d長期維持。氯吡格雷 對于阿斯匹林 過敏或有禁忌的可以應(yīng)用75mg/d，對于支架術(shù)后應(yīng)用時間較長。,（五）β受體阻滯劑,減慢心率，減輕心臟負荷，減低心臟收縮力，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。常用藥 倍他樂克25-50mg口服，2-3次/日,（六）ACEI類,通過影響心室重構(gòu)，減輕心室過度擴張而減少充血性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。用量 通常從小劑量用起，逐漸增量，無心衰等并發(fā)癥的用4

40、—6周，否則應(yīng)長期應(yīng)用。,（七）鈣拮抗劑,不作為一線用藥，短效二氫吡啶類還可能有害。,（八）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）,氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml，7—14天為一療程?？梢种浦痉纸猓档脱杏坞x脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細胞膜的極化狀態(tài)，有利于心臟收縮、減少心律失常。,（九）其他治療,如維生素C3－4g，輔酶A50－100單位，細胞色素C30mg，維生素B650－100mg可加

41、入5－10％葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。,四、并發(fā)癥的處理,乳頭肌功能失調(diào)可考慮手術(shù)治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應(yīng)行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動脈－冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟破裂應(yīng)緊急進行外科手術(shù)，心肌梗塞后綜合征可用皮質(zhì)激素、阿斯匹林或消炎痛等。,五、恢復(fù)期處理,長期口服阿斯匹林，抗血小板聚集，預(yù)防再梗塞。避免過重體力勞動或情緒緊張。,【非ST抬高性心肌梗死的治療】,不宜溶栓治療低危組以阿司