版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、冠心病診斷和治療的現(xiàn)代觀點——準確診斷,正確治療,漯河醫(yī)專一附院蔡繼銳,,,心電圖示例,一 般 概 念,骨骼肌=0.2ml/min/g大 腦=6 ml/min/g心 ?。?-10 ml/min/g因此,心肌對缺血最敏感,,心 肌 梗 死,(1)早期(超急性期):幾小時,一般<48小時心電圖:以損傷為主,T波振幅升高,ST段抬高(2)急性期:數(shù)小時~數(shù)日心電圖:T波倒置;ST段由抬高逐漸下降到基線;壞死性Q波
2、(3)近期:數(shù)周~3個月心電圖:T波由倒置逐漸恢復;ST段已在基線;壞死性Q波(4)陳舊期:3個月以上心電圖:病理性Q波,心肌梗死心電圖的演變及分期,急性心肌梗死心電圖演變規(guī)律示意圖,心肌梗塞的定位診斷:以“異常Q波”出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準,,,,,,,,,,,下壁,,側壁,前間壁,,前壁,,廣泛前壁,(膈面),心肌梗死的定位診斷,心肌梗死的定位診斷,心肌梗死的定位診斷,腦血管疾病,心包炎,冠心病診斷(分以下五類) 原發(fā)
3、心源性猝死 心絞痛(勞力、自發(fā)、混合、變異、 臥位、微血管性) 心肌梗死(ST段上抬,非 ST段上抬型; 透壁、非透壁;Q波、非Q波) 心力衰竭 心律失常,心絞痛(anginia)分型 WHO分型 Braunwald分型 初發(fā)(2月內)
4、 勞力型 穩(wěn)定 穩(wěn)定型(本質:冠脈病變穩(wěn)定) 惡化 自發(fā)型 不穩(wěn)定型(本質: 病變不穩(wěn)定) 混合型 變異型 變異型(冠脈痙攣性閉塞) 微血管型
5、 微血管型(X-Syndrom),,,,,,,,急性冠脈綜合癥( ACS ) 心源性猝死(SCD) 不穩(wěn)定性AP(uA) 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型
6、 上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”, 關鍵要抓住其“本質”,CHD的病理生理(本質) 穩(wěn)定斑塊 冠脈慢性狹窄或閉塞 勞力性AP、心衰 (機械堵塞) (70%-100%)冠脈粥樣硬化(冠脈斑塊)
7、 不穩(wěn)定斑塊 斑塊破裂 冠脈“急性” ACS (易損斑塊) ( 血栓形成) 狹窄或閉塞,,,,,,,ACS的病理生理(本質) 冠脈易損斑塊 斑塊破裂(脂核大內襯?。ǜ哐獕骸⒐诿}痙攣、劇裂運動)
8、 血小板粘附 聚集、釋放反應 冠脈“急性”痙攣 + 狹窄或閉塞
9、 血栓形成
10、 ACS(SCD,UA,AMI),,,,,泡沫細胞,脂質條紋,間質損害,粥樣斑塊,纖維化斑塊,多重損傷/破裂,內皮功能障礙,,,,,平滑肌和膠原,從第一個10年,從第三個10年,從第四個10年,進展主要由于:脂質聚集,,血栓形成,血腫,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,動脈粥樣硬化病變進程,,,,,,,,,,,,,
11、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定型斑塊(病變),纖維帽(平滑肌細胞和基質),,脂質核,內皮細胞,,內膜平滑肌細胞
12、(修復型),中層平滑肌細胞(可伸縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,脂質核,不穩(wěn)定型斑塊(病變),發(fā)生
13、在破裂/侵蝕口的血小板凝聚,不穩(wěn)定型心絞痛 / 非Q波急性心梗,穩(wěn)定型斑塊,不穩(wěn)定斑塊,斑塊破裂,診 斷,勞力型心絞痛 均由勞力因素(運動、負重或用力)而誘發(fā); 心絞痛癥狀 多樣,但呈‘ 一過性’。 輕:“ 一過性”胸悶不適,或胃部不適感; 中:“ 一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發(fā) 重: 心前區(qū)疼痛,壓迫感,并向左上肢尺側放射, 一
14、般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白(AMI)。 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速(3-5’)緩解;,,,持續(xù)時間3-10分鐘(一過性),不>30’,否則AMI或非心絞痛;臨床特點是“ 心絞痛癥狀”呈一過性;是由于冠脈固定狹窄(>70%)所致;發(fā)作時可有ECG ST段?,緩解后ST段迅速恢復等電位線,這有確診價值;無心絞痛發(fā)作時,ECG多正常,這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶(-),TnT(-);
15、運動ECG和/或同位素試驗多(+),即可確診。,穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定:發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時間等均在一段時間內(如數(shù)月)相對穩(wěn)定,如劇烈 運動則誘發(fā),不做該運動不發(fā)作;勞力型:典型勞力型心絞痛發(fā)作特點;多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊;治療效果好,突發(fā)為AMI少;穩(wěn)定是相對的??砷L期穩(wěn)定,也可變化成惡化勞力型心絞痛,產生AMI。,初發(fā)勞力型心絞痛,病史在一月內(多在2周內);典型勞力型心絞痛發(fā)作特點;
16、多由冠脈斑塊破裂所致;屬不穩(wěn)定性心絞痛;極易發(fā)生AMI。,惡化勞力型心絞痛,原有勞力型心絞痛的基礎;近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長;由于冠脈固定狹窄基礎上并發(fā)斑塊破裂所致伴狹窄突然加重;或一支冠脈固定狹窄的基礎上,另一支冠脈斑塊破裂所致;屬不穩(wěn)定性心絞痛。,自發(fā)型心絞痛,心絞痛發(fā)作與勞力(運動、劇烈活動、用力)因素無關;常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒;癥狀同勞力型心絞痛,癥狀重些;需含NTG方可緩解,
17、也可自行緩解;可出汗、面色蒼白;持續(xù)時間長短不等(5-15分鐘),不>30分鐘,呈一過性;心絞痛發(fā)作時,ECG有ST段下移,緩解后多數(shù)迅速回到等電位線,少數(shù)可遺留ST-T改變;,無心絞痛發(fā)作時,ECG多正常,也可有ST-T改變;心肌酶學一般不高,但TnT可(+)。由于冠脈固定狹窄不重(<50%)的基礎上發(fā)生了斑塊破裂;導致血小板聚集、血栓形成和血管痙攣,引起冠脈供血減少所致;屬不穩(wěn)定性心絞痛,易致AMI;ECG
18、、同位素運動試驗可以陰性,這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在;典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECG ST段一過性下移即可確診。,變異型心絞痛(Prizmetal’ s Variant Angina),是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛;多在凌晨(3-6點)發(fā)作,也有到7-8點發(fā)作者;心絞痛癥狀重,可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐,甚至瀕死感;需含NTG可緩解,也可自行緩解;持續(xù)時間10-20 ’ ,不>30’,也呈“一過性”否則AMI;發(fā)作
19、時伴ECG相應導聯(lián)一過性ST段上抬,胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線,即有確診價值;,部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常(VT甚至Vf)產生暈厥;ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬,方能診斷為變異型心絞痛;由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎上,發(fā)生了冠脈痙攣所致;若以后發(fā)生AMI,則部位與以往ST段上抬的部位一致;心肌酶一般不高,嚴重時可升高,TnT可以(+);ECG、同位素運動試驗一般均為(-),可有少數(shù)為(+)。,
20、微血管型心絞痛(x綜合征),典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點伴ECG ST 段一過性下移; 運動ECG(+);冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗(-)(除外冠脈痙攣);同位素運動試驗可以(-),也可(+),前者居多;可能是微血管痙攣或功能失調所致;臨床預后好。,混合型心絞痛(勞力+自發(fā)型心絞痛),在有勞力型心絞痛病史的基礎上,又有自發(fā)發(fā)作;并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點;由于冠脈固定狹窄病變的基礎上斑塊破裂,致血小板聚集、血栓形成
21、和痙攣所致;或固定狹窄嚴重,張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作;也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎上,另一支冠脈斑塊破裂致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致;屬于不穩(wěn)定性心絞痛。,臥位型心絞痛,平臥位時即發(fā)生心絞痛(包括中午、夜間);心絞痛發(fā)作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解;過去有多年勞力性心絞痛病史(>10年),并有冠狀動脈儲備受損加重的過程,最終發(fā)展到嚴重受損,冠脈病變多為多支和嚴重狹窄病變;機制:由冠脈供血嚴重減少和
22、左室收縮功能相對好,這一矛盾所決定,冠脈儲備極低,故在平臥后,回心血量增加即可引起心臟作功增加,而誘發(fā)心絞痛;也與舒張功能異常有關。這是勞力型心絞痛中的“ 極型”即極度勞力型心絞痛。,心絞痛的治療,急救治療 ? ? 控制發(fā)作常規(guī)治療 ? ? 預防復發(fā)冠脈再通治療--徹底根治,心絞痛的急救處理,臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎不同,但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下:
23、 心絞痛發(fā)作 除去誘因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 監(jiān)護 嗎啡 IV 吸氧
24、 不緩解(>30 ’) 考慮AMI,,,,,,,,,,,,,,,去除誘因若心絞痛由于勞力(劇烈活動、運動、用力)因素誘發(fā),則去除勞力誘因后,心絞痛能隨之迅速緩解??诤琋TG:NTG 0.6-1.2mg(1-2#) S.LISDN 5mg S.LISND 口
25、腔噴霧劑,口噴2-4次5分鐘后可重復使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5 ’左右緩解,NTG緩解心絞痛的作用機制: 擴張V? 左心前負荷? ? 室壁張力? ?心肌耗氧量? (心內膜下供血?) 擴張A ? 左室后負荷? 擴張冠狀動脈和側枝循環(huán)? 心肌供血?,,,口含鈣拮抗劑
26、硝苯地平 5mg S.L 可重復2-3次;對NTG SL 反應欠佳、或伴BP??、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效;機制:擴冠?增加冠脈供血; 降血壓?使左室后負荷? ? 心肌耗氧 量? 。,心絞痛發(fā)作一旦控制,應預防復發(fā)--見常規(guī)治療;心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解,特別已>30 ’時,應考慮有AMI的可能;治療應按AMI處理,并檢查心肌酶以確診,或應注意其鑒別診斷,除外心絞痛
27、的診斷。,心絞痛的常規(guī)治療-預防復發(fā),- 原則:降低心肌耗氧量+增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊- 心肌耗氧量的決定因素: HR?SBp 心肌收縮力 室壁張力,勞力型心絞痛重要是:使心肌耗氧量? ,
28、 使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力? 用藥:硝酸酯+?-受體阻滯劑+鈣拮抗劑 目標:HR控制在60次/min左右, 血壓控制在110/70mmHg左右。,自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊+增加冠脈供血抗血小板:ASA抗凝:肝素、低分子肝素 抗痙攣(增加冠脈供血):硝酸酯+鈣拮抗劑混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量+穩(wěn)定斑塊+增加冠脈供血措施:抗血小板、抗凝加上硝酸
29、酯+?-受體阻滯劑+ 鈣拮抗劑,變異型心絞痛治則:抗痙攣+穩(wěn)定斑塊用藥:硝酸酯+鈣拮抗劑臥位型心絞痛治則:降低心肌耗氧量+增加冠脈供血用藥:聯(lián)合應用硝酸酯+?-受體阻滯劑+鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量+穩(wěn)定斑塊??寡“?、抗凝,硝酸酯+?-受體阻滯劑,冠脈再通治療--根治治療,PTCA+支架植入術
30、 根據(jù)病變情況選擇 (至少要有一支?70% 狹窄病變)CABG術,,ACS的治療措施選擇 藥物、PCI、CABG ST↑ACS:PCI/溶栓
31、首選 藥物基本治療 CABG 適合不能行PCI者 非ST↑ACS:藥物 基礎治療 PCI/溶栓能否首選? CABG 適合藥物不能控制,
32、 又不能行PCI者,,1. 降膽固醇、穩(wěn)定斑塊: 抗炎癥 (hs-CRP)、感染 (他汀類),2. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反應: (ASA, 氯吡格雷,IIb/IIIa 抑制劑),3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、減少壞死面積:
33、 ?受體阻滯劑、硝酸鹽類等,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血小板,IIb/IIIa受體,,,,,,人纖維蛋白原,凝血酶,纖維蛋白凝塊,,,,,,,,ACS的藥物治療及其 藥理作用機制,非ST段抬高ACS的抗凝治療,,抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,2b/3a受體拮抗劑抗凝:低分子肝素(LMWH)優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣:硝酸
34、鹽,鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊:他 汀類,急性心肌梗塞(AMI),診斷:典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常?因此,持續(xù)胸痛>30 ’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白,含NTG 1-2#不緩解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)導聯(lián)ST?或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀
35、不典型,或ECG改變難以判斷時,方依賴酶學的支持來確診。,,心肌梗塞,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn)- 急性肺水腫(大缺血,小梗死)以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)- AVB伴大汗、面色蒼白、HR30-40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)-AVB伴BP ? 、HR?以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)- 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的鑒別診斷,主動脈夾層動脈瘤-胸痛劇烈,無ECG變化心絞痛-胸痛<30 ’ 急性肺栓塞-ECG SI QIII TIII,
36、氣胸-CXR可鑒別心包炎、心肌炎-ECG廣泛ST上抬急腹癥-有腹部體征,ECG無變化,AMI的治療原則--急救處理 時間就是心肌 時間就是生命,AMI的治療原則盡快給予再灌注治療,使閉塞的冠脈迅速再通,AMI的治療流程,一般治療:鎮(zhèn)痛、吸氧、阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯類、美托洛爾、降壓治療再灌注治療 溶栓(IV)-- r-tPA
37、 U.K r.S.K 急診PTCA,溶栓治療優(yōu)點:國內已普及和推廣;方便,不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員;基層醫(yī)院也可開展;再通率可達60-80%。缺點:有禁忌癥;TIMI
38、 III級血流低,30-35%;再閉塞率高,約30%;出血并發(fā)癥,顱內出血0.5-1.0%。,適應癥 AMI伴ECG ST段上抬持續(xù)>30 ’, 含NTG未恢復者; 年齡<70歲; 發(fā)病<12小時; 無溶栓禁忌癥者。,禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者;胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者;不能控制的高
39、血壓(?160/110mmHg);半年內TIA或腦血管病發(fā)作史;兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者;嚴重疾病如腫瘤,嚴重肝、腎功能損害者。,溶栓劑r-tPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物)U.K (尿激酶) 瑞替普酶,并發(fā)癥出血:皮膚、粘膜、穿刺點、血尿;有上消化道出血1-2%,顱內出血0.5-1%;過敏:SK常見,寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹;低血壓:SK、rSK多見,也可能是下、后壁AMI的再灌注所
40、致。,溶栓治療的存在問題,再通率低,TIMI II/III級血流率60-80% TIMI III級血流率40-50%禁忌癥-適合溶栓者僅50%左右出血并發(fā)癥-消化道出血1-2%,顱內出血0.5-1%,急診PTCA+支架,優(yōu)點: 冠脈再通率高,約90%; TIMI III級血流率高達85%; 再閉率很低; 無出血并發(fā)癥; 禁忌癥很少。缺點:
41、 需要一定條件設備和一組專業(yè)人員; 難以普及到基層醫(yī)院。,冠心病的治療,藥物:介入:冠脈造影 支架植入,放支架并非一勞永逸,核心: 藥物治療和介入治療并舉,同時注意生活方式的調整,才能取得良好的效果。,冠心病的治療,手術: 冠脈搭橋,心絞痛的治療誤區(qū),多年勞累性心絞痛,單純藥物治療出現(xiàn)AMI,心衰拒絕冠造檢查,盲目藥物治療,高?;颊叱霈F(xiàn)嚴重后果冠脈多支病變,不能PCI,拒絕搭橋
42、,出現(xiàn)ReMI,CHF, 失去治療機會反對冠造,介入和CABG,以至延誤治療機會以介入出現(xiàn)再狹窄,CABG出現(xiàn)再堵的理由,拒做血運重建,產生不良后果,突發(fā)心腦血管疾病處理,發(fā)病1個小時死亡者成為猝死心源性死亡占80%無明顯征兆,難于預防如果發(fā)病黃金10分鐘內及時心肺復蘇,可挽救部分患者生命,突發(fā)心腦血管疾病處理,撥打120,時間就是生命。含服速效救心丸或其它硝酸酯類藥物不要隨意搬動病人,臥床、安靜、不要過
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論