2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、冠心病診斷和治療的現(xiàn)代觀點——準確診斷,正確治療,漯河醫(yī)專一附院蔡繼銳,,,心電圖示例,一 般 概 念,骨骼肌=0.2ml/min/g大 腦=6 ml/min/g心 ?。?-10 ml/min/g因此,心肌對缺血最敏感,,心 肌 梗 死,(1)早期(超急性期):幾小時,一般<48小時心電圖:以損傷為主,T波振幅升高,ST段抬高(2)急性期:數(shù)小時~數(shù)日心電圖:T波倒置;ST段由抬高逐漸下降到基線;壞死性Q波

2、(3)近期:數(shù)周~3個月心電圖:T波由倒置逐漸恢復;ST段已在基線;壞死性Q波(4)陳舊期:3個月以上心電圖:病理性Q波,心肌梗死心電圖的演變及分期,急性心肌梗死心電圖演變規(guī)律示意圖,心肌梗塞的定位診斷:以“異常Q波”出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準,,,,,,,,,,,下壁,,側壁,前間壁,,前壁,,廣泛前壁,(膈面),心肌梗死的定位診斷,心肌梗死的定位診斷,心肌梗死的定位診斷,腦血管疾病,心包炎,冠心病診斷(分以下五類) 原發(fā)

3、心源性猝死 心絞痛(勞力、自發(fā)、混合、變異、 臥位、微血管性) 心肌梗死(ST段上抬,非 ST段上抬型; 透壁、非透壁;Q波、非Q波) 心力衰竭 心律失常,心絞痛(anginia)分型 WHO分型 Braunwald分型 初發(fā)(2月內)

4、 勞力型 穩(wěn)定 穩(wěn)定型(本質:冠脈病變穩(wěn)定) 惡化 自發(fā)型 不穩(wěn)定型(本質: 病變不穩(wěn)定) 混合型 變異型 變異型(冠脈痙攣性閉塞) 微血管型

5、 微血管型(X-Syndrom),,,,,,,,急性冠脈綜合癥( ACS ) 心源性猝死(SCD) 不穩(wěn)定性AP(uA) 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型

6、 上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”, 關鍵要抓住其“本質”,CHD的病理生理(本質) 穩(wěn)定斑塊 冠脈慢性狹窄或閉塞 勞力性AP、心衰 (機械堵塞) (70%-100%)冠脈粥樣硬化(冠脈斑塊)

7、 不穩(wěn)定斑塊 斑塊破裂 冠脈“急性” ACS (易損斑塊) ( 血栓形成) 狹窄或閉塞,,,,,,,ACS的病理生理(本質) 冠脈易損斑塊 斑塊破裂(脂核大內襯?。ǜ哐獕骸⒐诿}痙攣、劇裂運動)

8、 血小板粘附 聚集、釋放反應 冠脈“急性”痙攣 + 狹窄或閉塞

9、 血栓形成

10、 ACS(SCD,UA,AMI),,,,,泡沫細胞,脂質條紋,間質損害,粥樣斑塊,纖維化斑塊,多重損傷/破裂,內皮功能障礙,,,,,平滑肌和膠原,從第一個10年,從第三個10年,從第四個10年,進展主要由于:脂質聚集,,血栓形成,血腫,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,動脈粥樣硬化病變進程,,,,,,,,,,,,,

11、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定型斑塊(病變),纖維帽(平滑肌細胞和基質),,脂質核,內皮細胞,,內膜平滑肌細胞

12、(修復型),中層平滑肌細胞(可伸縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,脂質核,不穩(wěn)定型斑塊(病變),發(fā)生

13、在破裂/侵蝕口的血小板凝聚,不穩(wěn)定型心絞痛 / 非Q波急性心梗,穩(wěn)定型斑塊,不穩(wěn)定斑塊,斑塊破裂,診 斷,勞力型心絞痛 均由勞力因素(運動、負重或用力)而誘發(fā); 心絞痛癥狀 多樣,但呈‘ 一過性’。 輕:“ 一過性”胸悶不適,或胃部不適感; 中:“ 一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發(fā) 重: 心前區(qū)疼痛,壓迫感,并向左上肢尺側放射, 一

14、般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白(AMI)。 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速(3-5’)緩解;,,,持續(xù)時間3-10分鐘(一過性),不>30’,否則AMI或非心絞痛;臨床特點是“ 心絞痛癥狀”呈一過性;是由于冠脈固定狹窄(>70%)所致;發(fā)作時可有ECG ST段?,緩解后ST段迅速恢復等電位線,這有確診價值;無心絞痛發(fā)作時,ECG多正常,這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶(-),TnT(-);

15、運動ECG和/或同位素試驗多(+),即可確診。,穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定:發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時間等均在一段時間內(如數(shù)月)相對穩(wěn)定,如劇烈 運動則誘發(fā),不做該運動不發(fā)作;勞力型:典型勞力型心絞痛發(fā)作特點;多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊;治療效果好,突發(fā)為AMI少;穩(wěn)定是相對的??砷L期穩(wěn)定,也可變化成惡化勞力型心絞痛,產生AMI。,初發(fā)勞力型心絞痛,病史在一月內(多在2周內);典型勞力型心絞痛發(fā)作特點;

16、多由冠脈斑塊破裂所致;屬不穩(wěn)定性心絞痛;極易發(fā)生AMI。,惡化勞力型心絞痛,原有勞力型心絞痛的基礎;近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長;由于冠脈固定狹窄基礎上并發(fā)斑塊破裂所致伴狹窄突然加重;或一支冠脈固定狹窄的基礎上,另一支冠脈斑塊破裂所致;屬不穩(wěn)定性心絞痛。,自發(fā)型心絞痛,心絞痛發(fā)作與勞力(運動、劇烈活動、用力)因素無關;常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒;癥狀同勞力型心絞痛,癥狀重些;需含NTG方可緩解,

17、也可自行緩解;可出汗、面色蒼白;持續(xù)時間長短不等(5-15分鐘),不>30分鐘,呈一過性;心絞痛發(fā)作時,ECG有ST段下移,緩解后多數(shù)迅速回到等電位線,少數(shù)可遺留ST-T改變;,無心絞痛發(fā)作時,ECG多正常,也可有ST-T改變;心肌酶學一般不高,但TnT可(+)。由于冠脈固定狹窄不重(<50%)的基礎上發(fā)生了斑塊破裂;導致血小板聚集、血栓形成和血管痙攣,引起冠脈供血減少所致;屬不穩(wěn)定性心絞痛,易致AMI;ECG

18、、同位素運動試驗可以陰性,這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在;典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECG ST段一過性下移即可確診。,變異型心絞痛(Prizmetal’ s Variant Angina),是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛;多在凌晨(3-6點)發(fā)作,也有到7-8點發(fā)作者;心絞痛癥狀重,可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐,甚至瀕死感;需含NTG可緩解,也可自行緩解;持續(xù)時間10-20 ’ ,不>30’,也呈“一過性”否則AMI;發(fā)作

19、時伴ECG相應導聯(lián)一過性ST段上抬,胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線,即有確診價值;,部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常(VT甚至Vf)產生暈厥;ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬,方能診斷為變異型心絞痛;由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎上,發(fā)生了冠脈痙攣所致;若以后發(fā)生AMI,則部位與以往ST段上抬的部位一致;心肌酶一般不高,嚴重時可升高,TnT可以(+);ECG、同位素運動試驗一般均為(-),可有少數(shù)為(+)。,

20、微血管型心絞痛(x綜合征),典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點伴ECG ST 段一過性下移; 運動ECG(+);冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗(-)(除外冠脈痙攣);同位素運動試驗可以(-),也可(+),前者居多;可能是微血管痙攣或功能失調所致;臨床預后好。,混合型心絞痛(勞力+自發(fā)型心絞痛),在有勞力型心絞痛病史的基礎上,又有自發(fā)發(fā)作;并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點;由于冠脈固定狹窄病變的基礎上斑塊破裂,致血小板聚集、血栓形成

21、和痙攣所致;或固定狹窄嚴重,張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作;也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎上,另一支冠脈斑塊破裂致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致;屬于不穩(wěn)定性心絞痛。,臥位型心絞痛,平臥位時即發(fā)生心絞痛(包括中午、夜間);心絞痛發(fā)作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解;過去有多年勞力性心絞痛病史(>10年),并有冠狀動脈儲備受損加重的過程,最終發(fā)展到嚴重受損,冠脈病變多為多支和嚴重狹窄病變;機制:由冠脈供血嚴重減少和

22、左室收縮功能相對好,這一矛盾所決定,冠脈儲備極低,故在平臥后,回心血量增加即可引起心臟作功增加,而誘發(fā)心絞痛;也與舒張功能異常有關。這是勞力型心絞痛中的“ 極型”即極度勞力型心絞痛。,心絞痛的治療,急救治療 ? ? 控制發(fā)作常規(guī)治療 ? ? 預防復發(fā)冠脈再通治療--徹底根治,心絞痛的急救處理,臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎不同,但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下:

23、 心絞痛發(fā)作 除去誘因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 監(jiān)護 嗎啡 IV 吸氧

24、 不緩解(>30 ’) 考慮AMI,,,,,,,,,,,,,,,去除誘因若心絞痛由于勞力(劇烈活動、運動、用力)因素誘發(fā),則去除勞力誘因后,心絞痛能隨之迅速緩解??诤琋TG:NTG 0.6-1.2mg(1-2#) S.LISDN 5mg S.LISND 口

25、腔噴霧劑,口噴2-4次5分鐘后可重復使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5 ’左右緩解,NTG緩解心絞痛的作用機制: 擴張V? 左心前負荷? ? 室壁張力? ?心肌耗氧量? (心內膜下供血?) 擴張A ? 左室后負荷? 擴張冠狀動脈和側枝循環(huán)? 心肌供血?,,,口含鈣拮抗劑

26、硝苯地平 5mg S.L 可重復2-3次;對NTG SL 反應欠佳、或伴BP??、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效;機制:擴冠?增加冠脈供血; 降血壓?使左室后負荷? ? 心肌耗氧 量? 。,心絞痛發(fā)作一旦控制,應預防復發(fā)--見常規(guī)治療;心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解,特別已>30 ’時,應考慮有AMI的可能;治療應按AMI處理,并檢查心肌酶以確診,或應注意其鑒別診斷,除外心絞痛

27、的診斷。,心絞痛的常規(guī)治療-預防復發(fā),- 原則:降低心肌耗氧量+增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊- 心肌耗氧量的決定因素: HR?SBp 心肌收縮力 室壁張力,勞力型心絞痛重要是:使心肌耗氧量? ,

28、 使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力? 用藥:硝酸酯+?-受體阻滯劑+鈣拮抗劑 目標:HR控制在60次/min左右, 血壓控制在110/70mmHg左右。,自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊+增加冠脈供血抗血小板:ASA抗凝:肝素、低分子肝素 抗痙攣(增加冠脈供血):硝酸酯+鈣拮抗劑混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量+穩(wěn)定斑塊+增加冠脈供血措施:抗血小板、抗凝加上硝酸

29、酯+?-受體阻滯劑+ 鈣拮抗劑,變異型心絞痛治則:抗痙攣+穩(wěn)定斑塊用藥:硝酸酯+鈣拮抗劑臥位型心絞痛治則:降低心肌耗氧量+增加冠脈供血用藥:聯(lián)合應用硝酸酯+?-受體阻滯劑+鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量+穩(wěn)定斑塊??寡“?、抗凝,硝酸酯+?-受體阻滯劑,冠脈再通治療--根治治療,PTCA+支架植入術

30、 根據(jù)病變情況選擇 (至少要有一支?70% 狹窄病變)CABG術,,ACS的治療措施選擇 藥物、PCI、CABG ST↑ACS:PCI/溶栓

31、首選 藥物基本治療 CABG 適合不能行PCI者 非ST↑ACS:藥物 基礎治療 PCI/溶栓能否首選? CABG 適合藥物不能控制,

32、 又不能行PCI者,,1. 降膽固醇、穩(wěn)定斑塊: 抗炎癥 (hs-CRP)、感染 (他汀類),2. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反應: (ASA, 氯吡格雷,IIb/IIIa 抑制劑),3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、減少壞死面積:

33、 ?受體阻滯劑、硝酸鹽類等,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血小板,IIb/IIIa受體,,,,,,人纖維蛋白原,凝血酶,纖維蛋白凝塊,,,,,,,,ACS的藥物治療及其 藥理作用機制,非ST段抬高ACS的抗凝治療,,抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,2b/3a受體拮抗劑抗凝:低分子肝素(LMWH)優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣:硝酸

34、鹽,鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊:他 汀類,急性心肌梗塞(AMI),診斷:典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常?因此,持續(xù)胸痛>30 ’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白,含NTG 1-2#不緩解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)導聯(lián)ST?或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀

35、不典型,或ECG改變難以判斷時,方依賴酶學的支持來確診。,,心肌梗塞,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn)- 急性肺水腫(大缺血,小梗死)以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)- AVB伴大汗、面色蒼白、HR30-40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)-AVB伴BP ? 、HR?以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)- 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的鑒別診斷,主動脈夾層動脈瘤-胸痛劇烈,無ECG變化心絞痛-胸痛<30 ’ 急性肺栓塞-ECG SI QIII TIII,

36、氣胸-CXR可鑒別心包炎、心肌炎-ECG廣泛ST上抬急腹癥-有腹部體征,ECG無變化,AMI的治療原則--急救處理 時間就是心肌 時間就是生命,AMI的治療原則盡快給予再灌注治療,使閉塞的冠脈迅速再通,AMI的治療流程,一般治療:鎮(zhèn)痛、吸氧、阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯類、美托洛爾、降壓治療再灌注治療 溶栓(IV)-- r-tPA

37、 U.K r.S.K 急診PTCA,溶栓治療優(yōu)點:國內已普及和推廣;方便,不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員;基層醫(yī)院也可開展;再通率可達60-80%。缺點:有禁忌癥;TIMI

38、 III級血流低,30-35%;再閉塞率高,約30%;出血并發(fā)癥,顱內出血0.5-1.0%。,適應癥 AMI伴ECG ST段上抬持續(xù)>30 ’, 含NTG未恢復者; 年齡<70歲; 發(fā)病<12小時; 無溶栓禁忌癥者。,禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者;胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者;不能控制的高

39、血壓(?160/110mmHg);半年內TIA或腦血管病發(fā)作史;兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者;嚴重疾病如腫瘤,嚴重肝、腎功能損害者。,溶栓劑r-tPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物)U.K (尿激酶) 瑞替普酶,并發(fā)癥出血:皮膚、粘膜、穿刺點、血尿;有上消化道出血1-2%,顱內出血0.5-1%;過敏:SK常見,寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹;低血壓:SK、rSK多見,也可能是下、后壁AMI的再灌注所

40、致。,溶栓治療的存在問題,再通率低,TIMI II/III級血流率60-80% TIMI III級血流率40-50%禁忌癥-適合溶栓者僅50%左右出血并發(fā)癥-消化道出血1-2%,顱內出血0.5-1%,急診PTCA+支架,優(yōu)點: 冠脈再通率高,約90%; TIMI III級血流率高達85%; 再閉率很低; 無出血并發(fā)癥; 禁忌癥很少。缺點:

41、 需要一定條件設備和一組專業(yè)人員; 難以普及到基層醫(yī)院。,冠心病的治療,藥物:介入:冠脈造影 支架植入,放支架并非一勞永逸,核心: 藥物治療和介入治療并舉,同時注意生活方式的調整,才能取得良好的效果。,冠心病的治療,手術: 冠脈搭橋,心絞痛的治療誤區(qū),多年勞累性心絞痛,單純藥物治療出現(xiàn)AMI,心衰拒絕冠造檢查,盲目藥物治療,高?;颊叱霈F(xiàn)嚴重后果冠脈多支病變,不能PCI,拒絕搭橋

42、,出現(xiàn)ReMI,CHF, 失去治療機會反對冠造,介入和CABG,以至延誤治療機會以介入出現(xiàn)再狹窄,CABG出現(xiàn)再堵的理由,拒做血運重建,產生不良后果,突發(fā)心腦血管疾病處理,發(fā)病1個小時死亡者成為猝死心源性死亡占80%無明顯征兆,難于預防如果發(fā)病黃金10分鐘內及時心肺復蘇,可挽救部分患者生命,突發(fā)心腦血管疾病處理,撥打120,時間就是生命。含服速效救心丸或其它硝酸酯類藥物不要隨意搬動病人,臥床、安靜、不要過

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