心臟病的康復(fù)治療方案

1、心臟病的康復(fù)治療,WHO定義：心臟康復(fù)是為了保證病人達到可能最好的體力、精神和社會狀況所需要進行的各種活動的總和，目的是使病人通過自己的努力能夠在社會生活中盡可能地恢復(fù)正常作用，即最大限度地恢復(fù)生活和工作能力,一、冠心病康復(fù)的現(xiàn)狀,美國：制定幾個標準康復(fù)程序，使一般病人能在病后2周出院，兩三個月后恢復(fù)工作。,近年來，內(nèi)科醫(yī)生和心臟病專家們已改變過去對心肌梗塞患者的標準處理方法即臥床和明顯限制活動，而著眼于改善功能狀態(tài)。,三、冠心病的康復(fù)

2、,（一）預(yù)防性康復(fù)問題：三級預(yù)防一級預(yù)防：未病防冠——衛(wèi)生宣教二級預(yù)防：已冠防?！膬?nèi)科三級預(yù)防：I 急性期——CCU II恢復(fù)期——心內(nèi)科、康復(fù)科 III復(fù)原-維持期——家庭門診、康復(fù)部,（二）早期診斷,心電運動試驗——最簡便實用，診斷率可達80%動態(tài)心電圖心臟多普勒超聲心臟核素掃描,（三）康復(fù)步驟與要點,冠心病康復(fù)的目的：是幫助患者在其身體條件許可的范圍內(nèi)最大限度地恢復(fù)生活能力和勞動能力。心臟康復(fù)的

3、主要內(nèi)容是：功能測定、康復(fù)治療心臟功能評估的方法：分級運動試驗、動態(tài)心電圖監(jiān)護、放射性同位素（核素）心臟掃描以及超聲心動圖檢查等，但以分級運動試驗最常用。,冠心病康復(fù)治療一般分為三個階段：急性（住院）階段、恢復(fù)（門診）階段和社區(qū)（家庭）康復(fù)階段。有時可省略第二階段。,1、第一階段：急性（住院）階段,絕對禁忌癥：康復(fù)時間：一般在心肌梗塞后2~4天及冠狀動脈旁路手術(shù)后1 天開始。（3周內(nèi)）主要內(nèi)容：是早期活動和早期離床，并控制活動強度

4、在低水平，即大約為1~2代謝當量Mets（1Mets=3.5O2/kg/min)（床邊活動：個人生活、進食、床邊大小便、簡單的上下肢被動和主動練習(xí)及床邊椅坐位等）注意事項：任何時候心率都不低于50次/分或高于是120次/分，同時不應(yīng)出現(xiàn)任何不適癥狀。康復(fù)程序：,2、第二階段：恢復(fù)（門診）階段,康復(fù)時間：一般為病后3個月內(nèi)治療目的：主要內(nèi)容：二級梯負荷康復(fù)醫(yī)療方法,3、第三階段：社區(qū)（家庭）康復(fù)階段,康復(fù)時間：病后3個月或以上康

5、復(fù)目的：改變生活方式，逐步恢復(fù)正常的生活和工作運動處方：1）處方前先進行心電運動試驗：2）選擇運動方式：有氧運動：行走、慢跑、功率車、太極拳等,急性期的康復(fù)治療,目的：縮短急性心肌梗死（AMI） AMI患者尤其是無并發(fā)癥患者的住院期限是急性期AMI患者康復(fù)治療的重點。強調(diào)患者要早期活（earlyambulation），早期活動的目的是為了防止長期臥床帶來的有害后果。,長期臥床的弊端,使病人的各類生理功能受到損害和影響。由于臥床，

6、使得心排出量減少，體力工作能力降低，出現(xiàn)直立性低血壓及反射性心動過速。還有臥床導(dǎo)致的血流緩慢和淤滯，易引起病人發(fā)生血栓栓塞的并發(fā)癥。此外，由于臥床導(dǎo)致肺的引流不暢而引起肺不張，可產(chǎn)生墜積性肺炎，從而出現(xiàn)院內(nèi)感染,康復(fù)治療分期,Ⅰ期：AMI和ACS住院期康復(fù)，包括經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)，冠心病外科搭橋手術(shù)（CABG） 。3~7天。指征：安靜心率＜110次/分，無心衰、休克等。Ⅱ期：出院至病情穩(wěn)定性完全建立為止，5~6周。指

7、征：運動能力達到3代謝當量（METs），家務(wù)活動無顯著癥狀和體征。Ⅲ期：病情長期穩(wěn)定狀態(tài)，2~3個月。,各期康復(fù)目標,Ⅰ期：低水平運動試驗陰性，正常步行100~200m或上下1~2層樓梯而無癥狀和體征。運動能力達到2~3METs，可適應(yīng)家庭生活，理解危險因素，能處理相關(guān)問題。Ⅱ期：輕度家務(wù)勞動及娛樂活動，運動能力達到4~6METs，提高生活質(zhì)量。Ⅲ期：控制危險因素，改善或提高體力活動能力和心血管功能，恢復(fù)發(fā)病前的生活和工作。,康復(fù)

8、評定,心電運動試驗：靶強度：最大心率70~80%或50~80%的最大代謝當量6分鐘步行或低水平運動試驗：超過安靜心率20~40次/分。超聲心動圖運動試驗行為類型評定：A類：主動、情緒易波動； B類：平和、耐心、被動。,Ⅰ期治療方案,床上活動：各關(guān)節(jié)活動、呼吸訓(xùn)練、肌力訓(xùn)練（主動運動——抗阻運動）呼吸訓(xùn)練：以腹式呼吸為主。平緩、均勻、不要閉氣坐位訓(xùn)練步行訓(xùn)練如廁訓(xùn)練：防止便秘、腹瀉上下樓梯訓(xùn)練心理治療與宣

9、教出院評估與調(diào)整治療方案,Ⅱ期康復(fù)方案,室內(nèi)散步、醫(yī)療體操、作業(yè)活動、家務(wù)活動等，活動強度40~50%HRmax.活動時避免氣喘和疲勞避免上肢超過心臟平面的活動稍有不適立即中止運動,Ⅲ期康復(fù)方案,有氧訓(xùn)練、循環(huán)抗阻訓(xùn)練、柔韌性訓(xùn)練、醫(yī)療體操、作業(yè)訓(xùn)練、放松訓(xùn)練、行為治療、心理治療等周運動量700~2000卡（步行10~32Km）靶強度：50~80%VO2max；時間：10~60min合適運動強度的標志：運動時稍出汗，輕度呼

10、吸加快，不影響對話合適運動量的標志：運動后次日晨起時感覺舒適，無持續(xù)疲勞感和其它不適。,藥物作用,硝酸甘油類：擴張血管，降低心肌耗氧量。可導(dǎo)致體位性低血壓β受體阻滯劑類：減慢心率和降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量。鈣拮抗劑類：降低外周血管阻力和心肌收縮性。腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：抑制血管緊張度，降低血壓和外周血管阻力。副作用：干咳,高血壓,運動療法機理,調(diào)整自主神經(jīng)系統(tǒng)功能：有氧訓(xùn)練可降低交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，緩解小動脈痙攣。

11、降低外周阻力：運動訓(xùn)練時運動的肌肉血管擴張，毛細血管的密度或數(shù)量增加，血液循環(huán)和代謝改善，總外周阻力降低，從而有利于降低血壓，特別是舒張壓。降低血容量：運動可以提高尿鈣的排泄，相對降低血容量，從而降低血壓。,,調(diào)整內(nèi)分泌紊亂：降低胰島素抵抗，調(diào)整血壓血管運動中樞適應(yīng)性改變：運動中血壓增高可作用于大腦皮質(zhì)下血管運動中樞，重新調(diào)定機體的血壓水平，使運動后血壓能夠平衡在較低水平。糾正高血壓危險因素：運動有助于改善患者的情緒，從而有利于

12、減輕心血管應(yīng)激水平。,運動療法原則,采用中小強度、較長時間、大肌群的運動。不提倡高強度運動訓(xùn)練強度： 50~70%HRmax或40~60%VO2max停止活動后心率在3~5min內(nèi)恢復(fù)正常步行速度110m/min，時間50~80min,運動注意事項,持之以恒 合并冠心病時強度適度降低不要輕易撤除藥物治療,糾正危險因素,改善行為方式：避免過激情緒降低體重限制酒精攝入減少鹽的攝入維持電解質(zhì)平衡減少膽固醇和飽和脂肪酸的攝入

13、避免升壓藥物改善胰島素抵抗,慢性阻塞型肺疾?。–OPD）,定義：指一組呼吸道病癥，包括具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎以及合并的肺氣腫。氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展。慢性支氣管炎：每年咳嗽、咳痰3個月以上，連續(xù)2年者。肺氣腫：肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化,,體征：胸廓前后徑擴大呈桶狀、呼吸變淺、頻率加快輔助呼吸肌活動增加。診斷標準：慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢

14、查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆。呼氣困難為主要的特征,主要功能障礙和康復(fù)目標,呼吸困難反復(fù)感染肌力和耐力下降心理障礙康復(fù)目標：穩(wěn)定或延緩肺部疾病引起的病理生理和精神病理學(xué)的改變，改善呼吸功能和體力活動能力，提高生活質(zhì)量。,（二）保持呼吸道通暢,1、體位引流：1）原則是將病變部位放在高位，使引流支氣管開口向下2）年老體弱、嚴重心臟病、心力衰竭及明顯呼吸困難、紫紺者應(yīng)禁用。3）有支氣管痙攣者，可先吸入支氣管擴張劑。4）每

15、天2~3次，總治療時間30~45分鐘，每種體位維持5~10分鐘。早晨引流最為有效。,2、胸部叩拍、震動,叩拍：手掌微屈、機械叩拍器震動：用手緊按胸壁產(chǎn)生震動，使患側(cè)部位支氣管壁上的分泌物向較大支氣管移動。叩拍和震動宜在進餐后2 小時進行。疑有肺栓塞、支氣管痙攣、出血、疼痛嚴重、腫瘤等到疾病禁忌應(yīng)用。,3、咳嗽訓(xùn)練,有效的咳嗽步驟：1）患者坐位或立位，上身略前傾2）緩慢深吸氣，屏氣幾秒鐘后張口連咳3聲?？捎檬职锤共俊?）停止咳

16、嗽，縮唇將余氣盡量呼出。4）連做2~3次，休息和正常呼吸幾分鐘后再重新開始。5）如深吸氣誘發(fā)咳嗽，可試斷續(xù)分次吸氣。,（三）預(yù)防（康復(fù)療法的）并發(fā)癥,嚴重并發(fā)癥少見1）肺部出血2）血管內(nèi)導(dǎo)管、氣管套管移位、骨折移位等3）最嚴重的并發(fā)癥是低氧化血癥的發(fā)生4）氣道反應(yīng)高者可能誘發(fā)支氣管痙攣5）顱內(nèi)壓升高,（四）全身運動鍛煉，心理康復(fù)和營養(yǎng)支持,運動鍛煉：全身整體的有氧運動心理康復(fù)：家庭成員的支持、放松療法營養(yǎng)支持：多攝入蛋

17、白質(zhì)、維生素、微量元素，避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝入， 以免產(chǎn)生過多二氧化碳，加重通氣負擔。,四、康復(fù)治療的效果,減少對位院的需要改善生命質(zhì)量減少呼吸道癥狀減少心理恐懼增強獨立性增加體能，增加日常生活自理能力增加運動的能力和耐力增加相關(guān)疾病的知識重新工作的可能有可能延長存活時間,呼吸訓(xùn)練,放松訓(xùn)練：前傾依靠坐位；后傾依靠坐位；前傾立位縮唇式呼吸：鼻腔吸氣，呼氣時口縮緊。暗示呼吸訓(xùn)練緩慢呼吸胸廓運動,排痰

18、訓(xùn)練,體位引流胸部叩擊、震顫咳嗽訓(xùn)練理療,運動訓(xùn)練,下肢運動上肢運動呼吸肌訓(xùn)練,糖尿病的康復(fù),,臨床分型,1型糖尿?。阂葝u素依賴型，須終身接受胰島素治療。特點是起病急，出現(xiàn)多飲、多尿、多食和體重減輕（三多一少）2型糖尿?。悍且葝u素依賴型，中老年多見，可口服降糖藥物。無明顯三多一少糖耐量減低：妊娠期糖尿?。?主要功能障礙,運動能力減退：因糖代謝障礙，致肌力減退和肌肉萎縮，運動能力減退和疲勞視力障礙：合并白內(nèi)障、青光眼及視

19、網(wǎng)膜病變時視力減低，嚴重者失明。腎功能障礙：慢性腎功能衰竭心血管功能障礙：合并高血壓、冠心病等導(dǎo)致心血管功能減退步行障礙：合并外周血管病變、截肢、和糖尿病壞疽足。,,自主神經(jīng)和外周神經(jīng)障礙：體位性低血壓、排尿障礙、感覺障礙心理障礙日常生活能力和工作能力障礙,康復(fù)評定,運動能力評定：分級心電運動試驗、12分鐘步行或跑步。利于發(fā)現(xiàn)潛在心血管疾病、制定運動強度及運動的危險性。肌力評定：糖代謝控制評定其它評定：視力評定、步行能力

20、評定、感覺神經(jīng)功能評定等,運動處方,目的：改善胰島素抵抗；改善脂代謝；改善全身體力和生活質(zhì)量；預(yù)防并發(fā)癥高情緒運動：交感神經(jīng)興奮度高，對胰島素的抑制作用較強，促進糖原分解代謝，餐前進行。低情緒運動：餐后進行。,運動強度,中低強度：40~70%VO2max，有氧運動。運動時間：10min以上，30~40min為止。運動時機：餐前：高情緒運動；餐后：低情緒運動。運動頻率：與運動量有關(guān)，3~5次/w,注意事項,運動之前全面檢查注意

21、血糖檢測選擇合適的運動和運動處方運動前充分的準備和放松注意運動性低血糖避免在運動前將胰島素注射到運動肌群，以免運動肌肉胰島素吸收加快，誘發(fā)低血糖,,1型糖尿病患者先實施胰島素治療和飲食控制，之后再實施運動療法把握好適應(yīng)癥和禁忌癥,運動療法適應(yīng)癥和禁忌癥,適應(yīng)癥：2型糖尿??；糖耐量異常；病情穩(wěn)定的1型糖尿病禁忌癥：酮癥酸中毒；空腹血糖大于16.8mmol/L；嚴重糖尿病視網(wǎng)膜病變；嚴重糖尿病腎病；嚴重和未控制心腦血管疾??；合并

22、急性感染；嚴重糖尿病足；新近發(fā)生血栓,飲食療法,控制每日總熱量：休息時：25~30Kal/kg/日；輕體力勞動：30~35 Kal/kg/日；重體力勞動：40Kal/kg/日適當營養(yǎng)比例充足的維生素攝入高纖維飲食,糖尿病的教育,控制體重控制血糖預(yù)防并發(fā)癥,痙攣,痙攣的病理和病生理基礎(chǔ),定義運動的基本單元：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)（控制）肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)、驅(qū)動肢體肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮上運動神經(jīng)元綜合癥：運動

23、控制障礙 *腦卒中、腦意外、腦癱、脊髓損傷等運動控制障礙的病理/病生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙,上、下運動神經(jīng)元的定義和表現(xiàn),下運動神經(jīng)元系統(tǒng)：包括脊髓前角細胞胞體、脊神經(jīng)以及3－10顱神經(jīng)的神經(jīng)核和軸索。其功能表現(xiàn)為軟癱和深肌腱反射下降或缺如。上運動神經(jīng)元系統(tǒng)：包括對運動功能具有影響的大腦白質(zhì)與灰質(zhì)內(nèi)的腦細胞（不包括小腦）及下行性神經(jīng)束。影響累及脊髓內(nèi)除前角細胞胞體或神經(jīng)纖維以及

24、所有神經(jīng)細胞胞體或神經(jīng)纖維及其所有上位結(jié)構(gòu)的病變通稱。表現(xiàn)：肌張力增高、深腱反射活躍或亢進，此系缺乏上位中樞的抑制所致。,肌肉異常興奮,肌肉痙攣（spasticity）：指肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉過度活躍（over activity）：肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度的降低的肌肉病生理狀態(tài)。肌肉張

25、力過高（hypertonia）:安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。,肌張力的運動學(xué)分類,靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢以及正?；顒拥幕A(chǔ)。動態(tài)肌張力：指人體運動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運動速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。（如動態(tài)失常，則如舞蹈?。?肌張力的神經(jīng)分類,肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強直,肌源性肌張力,指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。,脊

26、髓性肌張力,也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。,去大腦強直,是γ運動神經(jīng)元興奮通過γ纖維、肌梭、Ⅰa纖維后刺激α運動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進的狀態(tài)。切斷脊髓后根后肌張力亢進消失，則是γ型肌張力亢進狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是α型肌張力亢進狀態(tài)。,肌痙攣機制,腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機制學(xué)說,γ運動神經(jīng)元亢進學(xué)說,運動系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運動核團發(fā)

27、出纖維到達脊髓前角的γ運動細胞，再從γ運動細胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達肌梭的體系。γ運動神經(jīng)纖維有相動型γ運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型γ運動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。 ⑴相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成遲緩狀態(tài)，調(diào)整牽張反射。 ⑵張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動，控制緊張性反射。,α運動神經(jīng)元亢進學(xué)說,α運動系統(tǒng)是從中樞直接與α運動細胞相連接，控制其肌肉。有學(xué)者提出： *痙攣是由脊髓前

28、角細胞的α運動細胞功能所致。 *強直是由γ運動神經(jīng)元亢進所致。,γ和α運動神經(jīng)元聯(lián)合機制,也有學(xué)者提出γ運動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽致錐體束纖維變性消失的α運動神經(jīng)元接合部，從而增加α運動神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。,突觸前抑制減弱學(xué)說,Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否認了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱。,返回抑制學(xué)說,Renshaw細胞

29、對α運動神經(jīng)元、 γ運動神經(jīng)元、 Ⅰa中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于α運動神經(jīng)元Ⅰa中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。但當控制Renshaw細胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上級中樞通過錐體外系的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。,痙攣的常見誘因,快速關(guān)節(jié)活動各種疼痛各種情緒激動和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂,痙

30、攣的部位分類,全身性（四肢均有）區(qū)域性（大的神經(jīng)支配）居灶性（單個的肌肉或神經(jīng)）,強直（rigidity）,是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進狀態(tài)。常見于怕金森病及怕金森氏綜合癥等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現(xiàn)。被動活動強直肌時，從運動開始到結(jié)束始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象）或有阻力及無阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的（齒輪現(xiàn)象）齒輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強直狀態(tài)下易出齒輪現(xiàn)象。,強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說,

31、怕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強直。多巴胺神經(jīng)細胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認為與谷氨酸類和激肽類的免疫機制有關(guān)。,強直的紋狀體—蒼白球病變學(xué)說,較重肌強直的患者行動功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體—蒼白球區(qū)域有較強的活動性。推測紋狀體—蒼白球在肌強直中起重要作用。,強直的間接路徑活動亢進學(xué)說,直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從

32、紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射到蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當基底核團病變時，導(dǎo)致間接路徑活動增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動。對紅核黑質(zhì)的過度黑質(zhì)的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進狀態(tài)，從而產(chǎn)生強直。肌強直有可能是包括α －γ機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）,混合型（rigidospasticty）,合并有痙攣和強直特征的狀態(tài)。 牽張肌肉時起初有較強的阻

33、力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。,肌張力異常與代表疾病,痙攣的評估,臨床評估擺動試驗電生理技術(shù)測力計和等速測力技術(shù)運動生物力學(xué)分析動態(tài)肌電圖診斷性阻滯,臨床分級—按照肌肉硬度,0－肌張力低1－肌張力正常2－肌張力稍高，肢體活動未受限3－肌張力高，活動受限4－肌肉僵硬，被動活動困難或不能,肌張力減低（弛緩）,檢查者推拉患者肌群時幾乎感受不到阻力

34、患者自己不能抬起肢體檢查者松手時，肢體將向重力方向下落肌張力顯著降低時，肌肉不能保持正常時的一定外形與彈力，表現(xiàn)松弛軟弱,肌張力增高,肌腹豐滿、硬度增高患者在肢體放松的情況，檢查者以不同的速度對患者的關(guān)節(jié)做被動運動時，感覺有明顯阻力，甚至很難進行被動運動檢查者松手時肢體被拉向肌張力增高的一方長時間的痙攣可能會引起局部肌肉和/或肌腱的攣縮，影響肢體運動痙攣肢體的腱反射常表現(xiàn)亢進,改良Ashworth分級-按照關(guān)節(jié)運動,0－無

35、肌張力增高Ⅰ－肌張力輕度增高，受累部分被動屈伸時，在ROM之末呈現(xiàn)最小的阻力，或出現(xiàn)突然的卡住和釋放Ⅰ+－肌張力輕度增加，被動屈伸時，在ROM后50％范圍內(nèi)出現(xiàn)突然的卡住，然后在ROM后50％范圍內(nèi)，始終呈現(xiàn)一定的阻力Ⅱ－肌張力明顯增加，通過ROM的大部分時，阻力均較明顯的增加Ⅲ－肌張力嚴重增高，被動活動困難Ⅳ－僵直，受累部分不能屈伸,檢查時注意事項,測定前應(yīng)向患者說明檢查目的、步驟、方法和感受，使患者了解測試全過程，消除緊張

36、測試前擺放好患者的體位，充分暴露患者部位，應(yīng)首先檢查健側(cè)同名肌，再檢查患側(cè)，以方便兩側(cè)比較應(yīng)避免在運動后、疲勞時及情緒激動時進行檢查檢查時應(yīng)避免室內(nèi)溫度過低,痙攣的物理治療,熱療冷療按摩牽引夾板,痙攣的熱療,熱是首選的物理因子,熱療的解痙原理,加熱緩解組織粘滯性，增加延展性，利于緩解痙攣加熱使粘滯性減少則牽拉損傷的可能性減少加熱減低神經(jīng)的興奮性，減少疼痛致反射性痙攣其他：熱減少刺激和疼痛；鎮(zhèn)痛；軟化肌肉肌腱韌帶關(guān)節(jié)囊