病生11心衰(ppt課件)

1、,,心 力 衰 竭,心 力 衰 竭,概述,一、心力衰竭的原因、誘因和分類,二、心力衰竭的發(fā)病機制,三、心力衰竭時機體的代償反應,四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化,病理學,病理學,1.概念：心力衰竭（heart failure）又稱泵衰竭 (pump failure),是指由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少（即心泵功能降低），以致不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。,概述,2.心功能不全與心力衰竭比較,一

2、、心力衰竭的原因、誘因和分類,病理學,（一）心力衰竭的原因,（二）心力衰竭的誘因,（三）心力衰竭的分類,病理學,（一）心力衰竭的原因,1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,2.心臟負荷過重,病理學,1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,⑴心肌病變,⑵心肌能量代謝障礙,,結(jié)構(gòu)改變,AS、嚴重貧血、LBP和嚴重vitB1缺乏,,病理學,2.心臟負荷過重,⑴壓力負荷過重,⑵容量負荷過重,,,,,壓力,瓣膜口徑,,,左心,,,右心,,,,,左心,右心,,病理學,（

3、二）心力衰竭的誘因,1.感染 最常見的誘因 發(fā)熱—心率加快—,2.心律失常 ：造成心輸出量下降，耗氧量增加,3.其它誘因:凡是加重心臟負荷，酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂，應激反應，妊娠，輸液過多過快，藥物中毒等多種原因均可引起心力衰竭。,,,,,,,,,,舒張期,冠脈缺血,心室充盈不足,心肌耗氧增加,,,內(nèi)毒素直接損傷心肌,病理學,（三）心力衰竭的分類,1.按心力衰竭的發(fā)生部位分類,2.按心力衰竭發(fā)生的速度分類,3.按心力衰

4、竭時心輸出量的高低分類,病理學,1.按心力衰竭的發(fā)生部位分類,⑴左心衰竭,⑵右心衰竭,⑶全心衰竭,左心衰,,右心衰,,全心衰,,原因,臨床表現(xiàn),原因,臨床表現(xiàn),,病理學,2.按心力衰竭發(fā)生的速度分類,⑴急性心力衰竭：常見于大面積心肌梗死，,⑵慢性心力衰竭：常見于心瓣膜病、高心病、,充血性心力衰竭：當心力衰竭呈慢性經(jīng)過，并伴有血容量和組織間液增多及靜脈系統(tǒng)嚴重淤血時稱之。,嚴重心肌炎,肺動脈高壓等。,病理學,3.按心力衰竭時心輸出量的高低

5、分類,⑴低輸出量性心力衰竭,⑵高輸出量性心力衰竭,甲亢、嚴重貧血、維生素B1缺乏和動－靜脈瘺,二、心力衰竭的發(fā)病機制,病理學,附：心臟收縮的正常分子學基礎(chǔ),（一）心肌的收縮性減弱,（二）心臟舒張功能和順應性異常,（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),病理學,附：心臟收縮的正常分子學基礎(chǔ),①收縮蛋白 ：肌球蛋白，肌動蛋白,②調(diào)節(jié)蛋白：肌鈣蛋白，向肌球蛋白,③ATP： 供能,④興奮-收縮偶聯(lián)：通過Ca2+將心肌的電活動

6、 轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械活動。,㈠心肌收縮性減弱,肌絲滑行過程,病理學,（一）心肌的收縮性減弱,1.收縮相關(guān)蛋白的破壞,2.心肌能量代謝紊亂,3.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,病理學,1.收縮相關(guān)蛋白的破壞,⑴心肌細胞壞死,⑵心肌細胞凋亡:負荷過重，細胞因子，缺血缺氧，神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)均可誘導凋亡。 心衰時凋亡指數(shù)高達35.5%。,病理學,2.心肌能量代謝紊亂,⑴能量生成障礙,⑵能量利用障礙,病理學,⑴能量生成障礙,缺血性心臟病、嚴重貧血、休克等造成

7、心肌缺血缺氧,維生素B1缺乏造成乙酰輔酶A生成減少,,,,,心肌有氧代謝發(fā)生障礙,,能量生成,,病理學,⑵能量利用障礙,肥大心肌的肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低不能正常利用ATP,病理學,3.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,⑴肌漿網(wǎng)對攝取、貯存和釋放障礙,⑵細胞外Ca2+內(nèi)流受阻,⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,病理學,⑴肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、貯存和釋放障礙,ATP供能不足,肌漿網(wǎng)鈣泵活性,,攝取儲存Ca2+,,收縮期Ca2+釋放減少,酸中毒

8、時，肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+與鈣儲蛋白結(jié)合緊密,,,,肌漿網(wǎng)上鈣通道減少（Ry受體合成減少）,,,,病理學,⑵細胞外Ca2+內(nèi)流受阻,細胞膜鈣通道,ATP,,cAMP,腺苷酸環(huán)化酶,去甲腎上腺素與β-R結(jié)合,,⊕,,,Ca2+內(nèi)流,,,,開放,,肌漿網(wǎng)Ca2+釋放,,,病理學,⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,H+ 可與Ca2+競爭性的與肌鈣蛋白相結(jié)合,,與,肌鈣蛋白親和力遠高于Ca2+,病理學,（二）心臟舒張功能和順應性異常,1.心室的舒張功能障

9、礙,2.心室順應性降低,病理學,1.心室的舒張功能障礙,⑴鈣離子復位延緩,⑵肌球-肌動蛋白復合體解離障礙,⑶心室舒張勢能降低,病理學,⑴鈣離子復位延緩,心肌收縮結(jié)束后，鈣離子復位是心肌舒張的前提,鈣離子復位消耗能量:,缺血缺氧,,ATP,,,肌漿網(wǎng)鈣泵活性,,,肌漿網(wǎng)攝取鈣,,,胞漿內(nèi)濃度下降延緩,,,肌鈣蛋白與分離下降,,影響心肌舒張,Ca2+,Ca2+,病理學,⑵肌球-肌動蛋白復合體解離障礙,生理情況下：肌球-肌動蛋白復合體,

10、,ATP,肌球-肌動蛋白復合體解離,缺血缺氧,,障礙,,病理學,⑶心室舒張勢能降低,心室收縮后幾何構(gòu)型的改變可產(chǎn)生一種促使心室復位的舒張負荷,,心室收縮明顯則舒張明顯,冠狀動脈充盈也是促使心臟舒張,,冠脈灌流不足影響心室舒張,病理學,2.心室順應性降低,心室順應性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變其倒數(shù)即為心室僵硬度。,心肌肥大、心肌炎、心肌纖維化,,病理學,（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),心輸出量正常需要心房和心室有規(guī)律協(xié)調(diào)

11、地進行舒縮活動,心肌梗死、心肌炎等病變誘發(fā)的各種類型的心律失常,,心輸出量降低,三、心力衰竭時機體的代償反應,病理學,（一）心臟代償反應,（二）心外代償反應,（三）神經(jīng)-體液的代償反應,完全代償：通過代償反應，心輸出量能滿足機體正?；顒佣鴷簳r不出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)為完全代償。不完全代償：若心輸出量僅能滿足機體輕度體力活動或安靜狀態(tài)下心輸出量的需要時稱不完全代償。代償失調(diào)：如果心輸出量不能滿足安靜狀態(tài)下的需要而出現(xiàn)明顯的心力衰竭表

12、現(xiàn)為代償失調(diào)。,（一）心臟代償反應,病理學,1.心率加快,機制：心率加快,,,,,心肌耗氧量增加,舒張期縮短,,,,,冠脈血供減少心室充盈不足,心率加快在一定范圍內(nèi)可以提高心輸出量但過快C.O會下降。,（一）心臟代償反應,2.心臟緊張源性擴張,病理學,心臟病尤其是伴有前負荷增大時，機體增加心搏出量的一種重要代償方式,心室擴張、容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張,（一）心臟代償反應,2.心臟緊張源性擴張（代償機制）

13、,病理學,,,,,1.7-2.0,2.2,3.65肌節(jié)處長度,收縮力,機制：主要是有效橫橋數(shù)目逐漸增多所致,緊張源性擴張,肌源性擴張,,病理學,3.心肌肥大,概念：心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。心肌肥大,,,向心性肥大 后負荷過重,離心性肥大 前負荷過重,,,機制：,肌原纖維和線粒體的數(shù)量顯著增加收縮力增強但是肥大心肌的毛細血管總數(shù)相對不足，單位重量心肌的收縮力下降,,（一）心臟代償反應,向心性肥大,離心性肥大,病理學

14、,病理學,（二）心外代償反應,1.血容量增加 水鈉潴留---利弊共存,2.外周血液重新分配 同休克章,3.紅細胞增多 攜帶氧能力增強；血黏度增高,4.組織利用氧的能力增強,病理學,（三）神經(jīng)-體液的代償反應,1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活,C.O,,嚴重應激信號,,,,正性心力、正性心率、血容量增加,以上系統(tǒng)⊕,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)⊕,,RAAS ⊕,,AgⅡ,,強烈的縮血管和正性肌力,鈉

15、,水潴留,,,,醛固酮,,ET,,病理學,四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化,（一）靜脈淤血綜合征,（二）低排出量綜合征,病理學,（一）靜脈淤血綜合征,1.肺循環(huán)淤血,2.體循環(huán)淤血,病理學,1.肺循環(huán)淤血,⑴呼吸困難,⑵肺水腫,,,,,,勞力性呼吸困難,夜間陣發(fā)性呼吸困難,端坐性呼吸困難,病理學,1）勞力性呼吸困難,概念：指病人因進行體力活動而發(fā)生的呼吸困難休息后癥狀可減輕或消失。,機制：①體力活動時機體需氧 ，供需矛盾，CO2潴

16、留 刺激呼吸中樞。②體力活動時心率，舒張期 ，冠脈灌注不足，左心室充盈減少加重肺淤血。③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。,,,,病理學,2）夜間陣發(fā)性呼吸困難,概念： 患者在熟睡后突然感到胸悶氣塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鳴音稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，又稱心性哮喘,是左心衰竭的典型表現(xiàn)。,,機制： ①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣 ②入睡后，迷

17、走神經(jīng)⊕--支氣管收縮氣道阻力增大 ③睡眠時CNS處于相對抑制狀態(tài)，神經(jīng)反射敏感性 。,病理學,3）端坐性呼吸困難,概念：心力衰竭病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。,機制：①端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到身體下部。②端坐時，膈肌位置相對下移。③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，從而緩解肺淤血。,病理學,⑵肺水腫--急性左心衰最嚴重的表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：患者可咳出粉紅色泡沫樣痰。,病因：急性

18、左心室心肌梗死和嚴重的心律紊亂患者,機制：毛細血管壓急劇升高和缺氧導致的毛細血管壁通透性加大。,病理學,2.體循環(huán)淤血,⑴靜脈淤血、靜脈壓升高,⑵水腫,⑶肝腫大、壓痛和肝功能異常,病理學,⑴靜脈淤血、靜脈壓升高,臨床表現(xiàn)：頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間延長肝頸靜脈反流征陽性等,機制：右心衰竭，靜脈回流障礙，加之水鈉潴留，體循環(huán)靜脈系統(tǒng)有大量血液淤積,病理學,⑵水腫,全心衰竭特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一,機制：水鈉潴留和毛細血管壓的升高是