版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)病學(xué)*神經(jīng)性結(jié)構(gòu)病損后出現(xiàn)的癥狀:1、缺損癥狀2、刺激癥狀3、釋放癥狀4、斷聯(lián)休克癥狀*額葉的主要功能與精神、語言和隨意運動有關(guān)。1、皮質(zhì)運動區(qū),位于中央前回,支配對側(cè)半身的隨意運動2、運動前區(qū),位于皮質(zhì)運動區(qū)前方,與聯(lián)合運動與姿勢調(diào)節(jié)有關(guān)3、皮質(zhì)側(cè)視中樞,位于額中回后部,司雙眼同向側(cè)視運動4、書寫中樞,位于優(yōu)勢半球的額中回后部與支配手部的皮質(zhì)運動區(qū)相鄰5、運動性語言障礙(Broca區(qū)),位于優(yōu)勢半球外側(cè)裂上方和額下回后部交
2、界的三角區(qū)*頂下小葉(緣上回和角回)病變:1、體象障礙頂葉(特別是右側(cè))損害可以發(fā)生對身體結(jié)構(gòu)的認識障礙,右側(cè)頂葉鄰近角回損害可引起病人不認識對側(cè)身體的存在,病人穿衣均用右手,認為左側(cè)上下肢不是自己的,稱自體認識不能右側(cè)頂葉鄰近緣上回處損害有時可見到病人不認為自己肢體有功能障礙,否認左側(cè)偏癱的存在,稱病覺缺失體象障礙還可有幻肢現(xiàn)象,以為癱瘓的肢體已經(jīng)丟失或感到多了一個或數(shù)個肢體。2、古茨曼綜合征:優(yōu)勢側(cè)角回損害所致,表現(xiàn)為雙側(cè)手指失認、
3、肢體左右失定向、失寫,有時伴有失讀、失算3、失用癥枕葉主要與視覺有關(guān)*內(nèi)囊是寬厚的白質(zhì)層,由縱行的纖維束組成;位于尾狀核、丘腦及豆狀核之間,在水平切面上,兩側(cè)內(nèi)囊呈開口向外側(cè)的雙側(cè)視網(wǎng)膜—視神經(jīng)—視交叉—視束—上丘臂—中腦頂蓋前區(qū)—雙側(cè)EW核—動眼神經(jīng)—睫狀神經(jīng)節(jié)—瞳孔括約肌,傳導(dǎo)路上任一處損害均可引起光反射消失和瞳孔散大表24表25*中樞性舌癱與周圍性舌癱相鑒別*上運動神經(jīng)元:包括額葉中央前回運動區(qū)的大錐體細胞及其軸突組成的皮質(zhì)脊髓束
4、和皮質(zhì)腦干束。其功能是發(fā)放和傳遞隨意運動沖動至下運動神經(jīng)元并控制和支配其活動。上運動神經(jīng)元損傷可產(chǎn)生中樞性(痙攣性)癱瘓。*下運動神經(jīng)元包括脊髓前角細胞、腦神經(jīng)運動核及其發(fā)出的神經(jīng)軸突。它是接受錐體系統(tǒng)、錐體外系統(tǒng)和小腦系統(tǒng)各方面沖動的最后通路,是沖動到達骨骼肌的唯一通路,其功能是將這些沖動組合起來,通過周圍神經(jīng)傳遞至運動終板,引起肌肉收縮。下運動神經(jīng)元損傷可產(chǎn)生周圍性(弛緩性)癱瘓。*錐體外系統(tǒng)包括紋狀體系統(tǒng)和前庭小腦系統(tǒng)。其主要功能
5、是:調(diào)節(jié)肌張力,協(xié)調(diào)肌肉運動;維持和調(diào)整體態(tài)姿勢;擔(dān)負半自動的刻板動作及反射性運動*脊髓丘腦束(淺感覺):由外向內(nèi):S、L、T、C;薄、楔束(深感覺)由外向內(nèi):C、T、L、S髓外病變,淺感覺障礙自下肢向上肢發(fā)展;髓內(nèi)病變相反*深反射:肱二頭肌反射(頸5,6),肱三頭肌反射(頸6,7),橈骨膜反射(頸58)膝反射(腰24)跟反射(骶1,2)*淺反射:角膜反射(橋腦),咽反射(延髓),腹壁反射(胸712),提睪反射(腰1、2),跖反射(骶1
6、、2)P.S.深反射減弱或消失是下運動神經(jīng)元癱瘓的一個重要體征;深反射增強上運動神消失,頭痛多在變換體位后1530分鐘內(nèi)出現(xiàn),可伴有后頸部疼痛或僵硬、惡心、嘔吐、畏光或畏聲、耳鳴、眩暈等*腦血管疾?。–VD):由各種急慢性腦血管病變所引起的腦功能缺損的一組疾病的總稱。*腦卒中(Stroke):急性腦循環(huán)障礙導(dǎo)致局限或全面性腦功能缺損綜合征。(中風(fēng)腦血管意外)*CVD的病因1、血管壁病變2、心臟病和血流動力學(xué)改變3、血液成分和血液流變學(xué)改
7、變4、其他病因如空氣、脂肪、癌細胞和寄生蟲等栓子*TIA腦血管病變引起的短暫性、局限性神經(jīng)功能缺失或視網(wǎng)膜障礙,臨床癥狀一般持續(xù)在1020分鐘,多在1小時內(nèi)緩解,最長不超過24小時,不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀,結(jié)構(gòu)性影像學(xué)檢查無責(zé)任病灶。*TIA的一般特點1、50~70歲多發(fā),男性較多2、發(fā)病突然,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺損癥狀&體征3、歷時短暫,不遺留后遺癥4、反復(fù)發(fā)作,每次發(fā)作癥狀相似5、常合并高血壓糖尿病心臟病高脂血癥等*頸內(nèi)動脈系統(tǒng)
8、TIA大腦中動脈供血區(qū)TIA可出現(xiàn)對側(cè)肢體的單癱、輕偏癱、面癱和舌癱,可伴有偏身感覺障礙和對側(cè)同向偏盲,優(yōu)勢半球受損常出現(xiàn)失語和失用,非優(yōu)勢半球受損可出現(xiàn)定向障礙。大腦前動脈供血區(qū)TIA可出現(xiàn)人格和情感障礙、對側(cè)下肢無力。頸內(nèi)動脈主干TIA主要出現(xiàn)眼動脈交叉癱(病側(cè)單眼一過性黑蒙、失明、對側(cè)偏癱及感覺障礙),Hner交叉癱。椎基底動脈系統(tǒng)TIA持續(xù)時間長,發(fā)作頻率高,較少進展為腦梗死。最常見表現(xiàn)是眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復(fù)視。還可
9、出現(xiàn)特殊表現(xiàn)的臨床綜合征1、跌倒發(fā)作2、短暫性全面遺忘癥3、雙眼視力障礙發(fā)作*TIA治療病因治療:控制卒中危險因素(動脈粥樣硬化高血壓心臟病糖尿病高脂血癥頸椎病等);消除微栓子來源&血液動力學(xué)障礙;戒除煙酒;堅持體育鍛煉。藥物治療:抗血小板聚集藥減少微栓子&TIA復(fù)發(fā)如阿司匹林、氯吡格雷;抗凝藥伴房顫發(fā)作頻繁的TIA,如華法林*腦梗死腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧壞死,出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。常見類型:腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗塞腦梗死與
10、腦出血鑒別表82*腦血栓形成治療靜脈溶栓適應(yīng)證①18~80歲②缺血性卒中診斷明確,造成神經(jīng)功能障礙③發(fā)病時間30min,治療前無緩解⑤患者本人或家屬同意絕對禁忌證:①CT證實顱內(nèi)出血②神經(jīng)功能障礙非常輕或迅速改善③發(fā)病超過3h或無法確定④伴癲癇發(fā)作⑤既往顱內(nèi)出血動靜脈畸形顱內(nèi)動脈瘤⑥近3月有顱內(nèi)手術(shù)頭外傷卒中史,近3周內(nèi)有出血史,近2周內(nèi)有手術(shù)史,近1周有動脈穿刺⑦出血傾向(INR1.5血小板計數(shù)180130mmHg*腦出血治療1、一般
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 神經(jīng)病學(xué)重點
- 神經(jīng)病學(xué)重點考點總結(jié)
- 神經(jīng)病學(xué)重點題型版
- 病生重點整理
- 神經(jīng)病學(xué)完整版重點總結(jié)
- 神經(jīng)病學(xué)完整版重點總結(jié)
- 神經(jīng)病學(xué)
- 經(jīng)濟學(xué)重點整理
- 神經(jīng)病學(xué)肌肉病
- 神經(jīng)病學(xué)癥狀學(xué)
- 中藥鑒定學(xué)重點整理
- 神經(jīng)病學(xué)考試
- 神經(jīng)病學(xué) 0
- 《神經(jīng)病學(xué)》試卷
- 神經(jīng)病學(xué)講稿
- 頭痛神經(jīng)病學(xué)
- 《神經(jīng)病學(xué)》習(xí)題
- 神經(jīng)病學(xué)筆記
- 神經(jīng)病學(xué)進展
- 神經(jīng)病學(xué)緒論
評論
0/150
提交評論