后天環(huán)境對(duì)腦發(fā)育和腦損傷的修復(fù)起著非常重要的作用

1、后天環(huán)境對(duì)腦發(fā)育和腦損傷的修復(fù)起著非常重要的作用，有利的環(huán)境促進(jìn)腦發(fā)育和腦損傷的修復(fù)，而不利的環(huán)境則相反。一、基礎(chǔ)研究1神經(jīng)可塑性神經(jīng)可塑性是中樞神經(jīng)系統(tǒng)在形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能活動(dòng)上的可修飾性。從突觸在果蠅屬的細(xì)胞和分子機(jī)制，到老年人腦卒中的恢復(fù)，都存在著神經(jīng)可塑性。未成熟腦在發(fā)育過(guò)程中具有可塑性，發(fā)育成熟后，為了適應(yīng)各種內(nèi)外環(huán)境變化，如在神經(jīng)系統(tǒng)遭受損傷或老齡化后，神經(jīng)回路在整個(gè)生活過(guò)程中仍可變、可修飾或可塑。神經(jīng)可塑性主要表現(xiàn)在突觸可塑性

2、。突觸可塑性分結(jié)構(gòu)可塑性和功能可塑性。突觸結(jié)構(gòu)可塑性指突觸形態(tài)的改變以及新的突觸連接形成和傳遞功能的建立，是一種持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的可塑性。突觸功能可塑性指突觸的反復(fù)活動(dòng)引致突觸傳遞效率的增加或降低，包括長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(Longtermpotentiation，LTP)和長(zhǎng)時(shí)程抑制(Longtermdepression，LTD)，LTP和LTD被認(rèn)為是學(xué)習(xí)和記憶的基礎(chǔ)。另外，沉默突觸的逐漸減少或轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ苄酝挥|也起著重要作用。2后天環(huán)境在動(dòng)物的研

3、究中，后天環(huán)境包括豐富環(huán)境、標(biāo)準(zhǔn)環(huán)境和孤獨(dú)環(huán)境。標(biāo)準(zhǔn)環(huán)境是指標(biāo)準(zhǔn)的鼠籠里飼養(yǎng)3－6只老鼠。孤獨(dú)環(huán)境是指在很小的鼠籠里僅僅飼養(yǎng)一只老鼠。豐富環(huán)境是指在較大的鼠籠里飼養(yǎng)8－12只老鼠，并且籠內(nèi)還放置不同顏色及形狀的物體，如轉(zhuǎn)盤、管道、斜坡、吊環(huán)和玩具等，做到定期更換和調(diào)整以制造新異的刺激，從而提供更充分的多感官刺激、主動(dòng)運(yùn)動(dòng)和情感體驗(yàn)的機(jī)會(huì)。3豐富環(huán)境對(duì)腦損傷后神經(jīng)可塑性的影響3.1結(jié)構(gòu)可塑性研究證實(shí)，豐富環(huán)境可引起神經(jīng)系統(tǒng)形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)的變化

4、。許多傷害性刺激如腦缺氧、腦缺血、腦外傷、顱內(nèi)感染和中毒等均可降低神經(jīng)系統(tǒng)可塑性，造成不同程度的腦功能障礙。給予豐富環(huán)境刺激則可以減輕大腦半球的損傷程度，抑制神經(jīng)元凋亡，增加非損傷區(qū)樹(shù)突分支和側(cè)棘數(shù)量，從而增強(qiáng)神經(jīng)元代償性可塑能力。通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)剔除海馬CA1區(qū)NMDA受體1基因的遺傳突變型小鼠，其學(xué)習(xí)記憶能力明顯減退，給予豐富環(huán)境刺激后其海馬突觸密度增加，樹(shù)突棘增多，小鼠學(xué)習(xí)記憶能力增強(qiáng)。將大腦中動(dòng)脈梗死后的原發(fā)性高血壓實(shí)驗(yàn)大鼠飼養(yǎng)于

5、豐富環(huán)境，1周后梗死區(qū)對(duì)側(cè)皮質(zhì)神經(jīng)元樹(shù)突分支及棘突數(shù)量較飼后兩者與缺血后功能恢復(fù)狀態(tài)的維持相連。海馬AMPA受體介導(dǎo)了空間記憶損害的阻斷，可能參與了損傷后的補(bǔ)償機(jī)制，以至能克服空間記憶的障礙。海馬亞區(qū)的AMPA受體結(jié)合區(qū)在水迷宮試驗(yàn)中與游泳速度有關(guān)。豐富環(huán)境刺激后AMPA受體增多，它在反復(fù)活動(dòng)引起的突觸可塑性中起著重要作用；另有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，與孤獨(dú)環(huán)境相比，豐富環(huán)境可使海馬CA1、CA3區(qū)核轉(zhuǎn)錄因子AP2基因表達(dá)分別減少31%、67%，

6、AP2位點(diǎn)在基因的啟動(dòng)子區(qū)域，而GCRs基因啟動(dòng)子包含與結(jié)合的GC同源序列，因此推測(cè)AP2可能參與介導(dǎo)環(huán)境因素對(duì)海馬GCRs基因表達(dá)的影響。此外，環(huán)境刺激可影響下丘腦垂體腎上腺軸的功能。鹽皮質(zhì)激素(typeIMR)的激活可誘導(dǎo)LTP產(chǎn)生，海馬MR的水平與認(rèn)知功能有關(guān)。經(jīng)豐富環(huán)境刺激后糖皮質(zhì)激素(typeIIGR)受體表達(dá)的增高，一方面可改善損傷后大鼠的神經(jīng)可塑性，另一方面過(guò)量和延遲的GR激活卻會(huì)增加神經(jīng)元的易損性。用豐富環(huán)境刺激有產(chǎn)前應(yīng)

7、激的大鼠，可見(jiàn)下丘腦垂體腎上腺軸對(duì)應(yīng)激反應(yīng)減弱，皮質(zhì)酮分泌延長(zhǎng)，其社交行為改善。對(duì)新生大鼠進(jìn)行早期觸摸可降低體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平，從而減少其對(duì)海馬的損害，對(duì)大鼠進(jìn)入老年后的學(xué)習(xí)記憶能力有促進(jìn)作用。另外，豐富環(huán)境還可以增加腦內(nèi)誘導(dǎo)型和神經(jīng)元型一氧化氮合酶的活性，增加海馬細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)基因如半胱氨酸蛋白酶（caspases）和bcl2家族基因的表達(dá)，而這兩種基因可阻斷全球性腦缺血后海馬CA1區(qū)細(xì)胞死亡，促進(jìn)大腦神經(jīng)纖維髓鞘的發(fā)育，從而影響中樞神

8、經(jīng)系統(tǒng)損傷后的修復(fù)過(guò)程。研究證實(shí)研究證實(shí)“臉盲癥臉盲癥”大腦活動(dòng)原理大腦活動(dòng)原理或有助治療或有助治療來(lái)源：人民網(wǎng)科技|作者：|2015031217:51:08|人氣：2次中新網(wǎng)3月12日電據(jù)日本媒體報(bào)道，日本自然科學(xué)研究機(jī)構(gòu)生理學(xué)研究所的科研小組近日在美國(guó)科學(xué)雜志上發(fā)表論文，稱已證實(shí)了人在正常識(shí)別他人容貌時(shí)，大腦中只有相關(guān)區(qū)域處于興奮狀態(tài)，而與識(shí)別容貌無(wú)關(guān)的區(qū)域則處于抑制狀態(tài)。該研究有望為治療無(wú)法分辨他人面孔的“臉盲癥”鋪路。該研究發(fā)現(xiàn)