心臟病病情分析

1、高血壓高血壓高血壓病又稱原發(fā)性高血壓，其診斷必須排除繼發(fā)性高血壓，常見的繼發(fā)性高血壓有腎血管性高血壓、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈縮窄、庫欣綜合癥。1.腎血管性高血壓：多為突然發(fā)生的高血壓或加速性惡性高血壓，腹部或背部聽到血管雜音，對多種降壓藥物聯(lián)合使用降壓效果不明顯。考慮本病可能性不大。2.嗜鉻細(xì)胞瘤：為陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增伴劇烈頭痛、全身大汗、心動過速、焦慮、虛脫、視物模糊、暈厥，確診有賴于輔助檢查發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺增高。結(jié)合患

2、者病史及癥狀體征，考慮本病可能性不大。3.原發(fā)性醛固酮增多癥：特征性表現(xiàn)為高血壓合并低血鉀，患者無明顯低鉀癥狀，可排除。4.庫欣綜合癥：常有典型的向心性肥胖、滿月臉、水牛背，皮質(zhì)醇測定可診斷。結(jié)合患者體征，本病可排除。冠心病冠心病病例分析：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。心肌梗塞是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供

3、急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。冠心?。ú环€(wěn)定型心絞痛）冠心?。ú环€(wěn)定型心絞痛）（新一版分析）該患者近3天有胸悶、心前區(qū)疼痛發(fā)作頻繁發(fā)作，程度增加、時限延長，速效救心丸療效減弱，均為不穩(wěn)定型心絞痛表現(xiàn)。需要與心肌梗塞鑒別：心肌梗塞的疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解，可伴有心律失常、休克、心力衰竭的發(fā)生，短期內(nèi)進(jìn)行心電圖、血清心肌酶測定的動態(tài)觀察以確定診斷

4、。該患者入院后監(jiān)測心電圖無明顯動態(tài)變化，且經(jīng)治療后胸悶、心前區(qū)疼痛癥狀已有所改善，故心肌梗塞可能性不大，a羥丁酸脫氫酶、乳酸脫氫酶升高考慮為感染引起。該患者近2天有胸悶、心前區(qū)疼痛發(fā)作頻繁發(fā)作，程度增加、時限延長，速效救心丸療效減弱，均為不穩(wěn)定型心絞痛表現(xiàn)。需要與心肌梗塞鑒別：心肌梗塞的疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解，可伴有心律失常、休克、心力衰竭的發(fā)生，短期內(nèi)進(jìn)行心電圖、血清心肌

5、酶測定的動態(tài)觀察以確定診斷。亦可與肋間神經(jīng)痛鑒別：疼痛常累及12個肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動示局部有牽拉痛。綜上該患者可排除上述疾病可能。心肌梗死心肌梗死病情分析：急性心肌梗死是指冠狀動脈某支嚴(yán)重狹窄或完全閉塞而致部分心肌缺血性壞死。狹窄或蔽塞的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基

6、礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。根據(jù)患者癥狀、體征、特征性心電圖改使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學(xué)效應(yīng)外，去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞有直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心室重塑的病理過程。（2）腎素血管緊張素系統(tǒng)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活。其中有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器

7、的血液供應(yīng)。同時促進(jìn)醛固酮分泌，使水鈉儲留，增加總液體量及心臟前負(fù)荷，對心力衰竭起到代償作用。（3）近年的研究表明，腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活后，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細(xì)胞和組織的重塑。在心肌上血管緊張素Ⅱ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細(xì)胞外的醛固酮分泌刺激纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。在血管平滑肌中使平滑肌細(xì)胞增生，管腔變窄，同時降低血管

8、內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，加劇心功能損傷和心功能惡化，后者又進(jìn)一步激活神經(jīng)體液機(jī)制，如此形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。故拮抗心衰時的神經(jīng)體液代償機(jī)制對糾正心衰很重要。螺內(nèi)酯等醛固酮受體拮抗劑作為保鉀利尿藥，小劑量（亞利尿劑量，20mg，12次日）應(yīng)用可阻斷醛固酮效益，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。心力衰竭：心力衰竭：是由不同病因引起的心臟舒縮功能異常，以致在循環(huán)血

9、量和血管舒縮功能正常時，心臟泵出的血液達(dá)不到組織的需求，或僅能在心室充盈壓增高時滿足代謝需要；此時神經(jīng)體液因子被激活參與代償，形成具有血液動力功能導(dǎo)演和神經(jīng)體液激活多方面特征的臨床綜合征。心衰患者存在神經(jīng)體液的代償機(jī)制，包括：（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)（2）腎素血管緊張素系統(tǒng)激活：（3）近年的研究表明，腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活后，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細(xì)胞和組織的重塑。房間隔缺