腦出血mr

1、腦出血的腦出血的MRI信號一般演變規(guī)律信號一般演變規(guī)律一般可以把腦內(nèi)血腫分為超急性期、急性期、亞急性早期、亞急性中期、亞急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。實(shí)際上該期僅持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘，臨床上極少遇到。超急性期尚未凝固的血液表現(xiàn)出血液的長T1長T2特性，因此在T1WI上表現(xiàn)為略低信號，在T2WI上呈現(xiàn)高信號。（二）急性期一般為出血后2天內(nèi)。在這一期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜保持完整，細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白釋放出氧變

2、成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應(yīng)，造成局部磁場的不均勻，加快了質(zhì)子失相位，因此血腫T2值明顯縮短，在T2WI或T2WI上表現(xiàn)為低信號。細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白對T1值的影響較小，因此該期血腫在T1WI上信號變化不明顯，常表現(xiàn)為略低信號或等信號。（三）亞急性早期一般為出血后第3天到第5天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜仍保持完整，細(xì)胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞內(nèi)期，細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。

3、由于細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號，一般仍為低信號。（四）亞急性中期一般為出血后第6天到第10天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細(xì)胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期。紅細(xì)胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號。（五）亞急

4、性后期一般為出血后10天到3周。該期紅細(xì)胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細(xì)胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細(xì)胞內(nèi)的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。（六）慢性期囊腔，此時在TIWI和T2TI上均為低信號。上述情況亦可不出現(xiàn)，而直接形成典型的類似于腦脊液的囊腔，即長TI長T2腔，但周圍仍可見低信號環(huán)。而在嬰幼兒中

5、，如血腫小，所有的含鐵血黃素通常都可被全部清除，而不遺留下出血的后遺改變。超急性出血的MR診斷及其與梗塞的鑒別診斷①DWI血腫內(nèi)呈高信號局灶性低信號；＞6h以低信號為主②T2WI血腫周邊顯著低信號這兩個特點(diǎn)有助于區(qū)別急性出血與梗塞低信號原因：①脫氧血紅蛋白（DeoxyHb）：順磁性②部分血清從收縮血塊中分離，滲出2.Acutestage血腫中心ADC降低①血凝塊收縮，血漿吸收，細(xì)胞外間隙收縮，血塊粘滯度增高②血紅蛋白分子結(jié)構(gòu)和形態(tài)的改變

6、③完整的紅細(xì)胞收縮降低細(xì)胞內(nèi)間隙八、MR技術(shù)對血腫周圍繼發(fā)性神經(jīng)損傷的探討ICH的臨床預(yù)后與很多因素有關(guān)，包括血腫大小及出血進(jìn)展、顱內(nèi)高壓、占位效應(yīng)引起的腦疝以及血腫周圍遲發(fā)性神經(jīng)損害等，對于后者產(chǎn)生的原因目前研究較多，且存在著爭議。（1）血腫周圍缺血半暗帶（isehemicpenumbra)爭論動物實(shí)驗(yàn)：ICH早期階段存在ischemia使用neuroprotectants有效，包括nimodipineraminobutyricaci

7、dagonistsAreceptantagonists.臨床研究：極個別報(bào)道可能存在ischemiaStroke.2000.31(3):72619例：左側(cè)BG區(qū)巨大血腫，體積80立方厘米。DWI示血腫周圍高信號，T2WI信號正常，局部ADC降低：51.18.910的5次方平方毫米秒consistentwithcytotoxicedema312例：認(rèn)為血腫周圍環(huán)形ADC減低區(qū)預(yù)示著不良預(yù)后。其中1例體積較大，預(yù)后不良，隨訪出血體積增大，水