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1、腎小管間質(zhì)性炎癥,,一. 腎盂腎炎概念: 是細(xì)菌感染引起的累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的炎性疾病。類型: 急性腎盂腎炎、 慢性腎盂腎炎,,由細(xì)菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥,是尿路感染的重要部分。其發(fā)生一般與下尿路感染有關(guān)。女性多見。,一、急性腎盂腎炎(acute pyelonephritis),,病因和發(fā)病機(jī)制細(xì)菌感染:大腸桿菌 60%~70%,其次是變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、副大腸桿菌、腸球菌、葡萄球菌等
2、。急性腎盂腎炎多由一種細(xì)菌單獨(dú)感染引起。,,感染途徑:1.血源性感染:全身感染的一部分,較少見。多累及雙腎,以金黃色葡萄球菌感染為主。2.上行性感染:為主要感染途徑。下尿路感染時(shí),細(xì)菌沿輸尿管或其周圍淋巴管至腎盂、腎盞、腎間質(zhì)。主要為革蘭氏陰性菌,大腸桿菌占多數(shù)。病變?yōu)閱位螂p側(cè)。,上行性感染步驟:A.細(xì)菌在后尿道粘膜附著、生長(zhǎng); B.細(xì)菌在膀胱內(nèi)引起感染;C.細(xì)菌自膀胱逆行進(jìn)入輸尿管和腎盂;D.腎內(nèi)反流。,細(xì)菌在后尿道內(nèi)生
3、長(zhǎng)→膀胱內(nèi)感染→膀胱輸尿管返流→ 輸尿管、腎盂和腎盞→腎乳頭孔(腎內(nèi)返流)→ 腎小管→腎間質(zhì)造成感染。,,泌尿道正常防御機(jī)能:1.尿液的沖刷作用2.膀胱壁能產(chǎn)生抗體3.前列腺液的殺菌作用4.尿道的防逆流結(jié)構(gòu)以上泌尿道正常防御機(jī)能受到破壞,易發(fā)生急性腎盂腎炎。,,致病誘因: 1.尿路阻塞 2.醫(yī)源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短,,病理變化肉眼:?jiǎn)位螂p側(cè)腎體積增大,表面充血,有散在、稍隆起的黃白
4、色膿腫,周圍見紫紅色充血帶。病變可彌漫或局限分布。切面髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋,向皮質(zhì)延伸。腎盂粘膜充血水腫,表面有膿性滲出物。,,急性腎盂腎炎,光 鏡: 灶狀的間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。 上行性感染: 腎盂先受累,局部粘膜充血、水腫、大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),膿腫形成;早期腎間質(zhì)化膿性改變,以后累及腎小管。很少累及腎小球。 血源性感染: 腎皮質(zhì)先受累,腎小球及周圍腎間質(zhì)病變,破壞鄰近組織,蔓延至腎盂
5、。,,急性腎盂腎炎,,并發(fā)癥:1.壞死性乳頭炎2.腎盂積膿3.腎周圍膿腫,壞死性乳頭炎,,臨床病理聯(lián)系 患者出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多、腰部酸痛和腎區(qū)扣擊痛。尿道膀胱刺激癥狀。膿尿、蛋白尿、管型尿和菌尿。白細(xì)胞管型僅在腎小管內(nèi)形成,提示病變累及腎實(shí)質(zhì)。結(jié)局 及時(shí)治療,短期內(nèi)痊愈;若誘因不去除,易復(fù)發(fā),轉(zhuǎn)為慢性。,二、慢性腎盂腎炎(chronic pyelonephritis)病變特點(diǎn):慢性腎小管-間質(zhì)性炎,纖維化
6、、疤痕形成,常伴腎盂、腎盞的纖維化和變形。病因:同急性腎盂腎炎發(fā)病機(jī)制:1. 慢性阻塞性腎盂腎炎:尿路阻塞使感染反復(fù)發(fā)生,伴大量疤痕形成。腎臟病變?yōu)閱位螂p側(cè)。2. 慢性反流性腎盂腎炎:更常見。具有先天性膀胱輸尿管反流或腎內(nèi)反流的病人常反復(fù)發(fā)生感染,導(dǎo)致單或雙側(cè)慢性腎盂腎炎。,,病理變化肉眼:表面:雙腎病變不對(duì)稱,體積變小、質(zhì)地變硬、表面變形,不規(guī)則凹陷性疤痕為特征。切面:皮質(zhì)變??;腎乳頭萎縮;腎盂腎盞變形;腎盂粘膜粗糙。,
7、,慢性腎盂腎炎,,光鏡: 1.腎盂粘膜、腎間質(zhì)慢性非特異性炎癥;常伴急性發(fā)作2.腎小管萎縮、壞死,有管型;3.腎球囊周圍纖維化,最終腎小球硬化;4.小動(dòng)脈玻變及硬化。,,臨床病理聯(lián)系:1.間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀 的間隔性發(fā)作2.多尿、夜尿,電解質(zhì)紊亂3.高血壓4.氮質(zhì)血癥和尿毒癥5.x線腎盂造影:腎臟不對(duì)稱性縮小,腎盂、 腎盞變形。,,結(jié)局: 及時(shí)治療并消除誘發(fā)因素,病情可被控制。
8、嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒癥,也可因高血壓引起心衰,危及生命。 與慢性腎小球腎炎區(qū)別: 病因、機(jī)制、炎癥性質(zhì)、病變特點(diǎn)(肉眼、鏡下)、臨床表現(xiàn)和結(jié)局。,問答題,哪些病可導(dǎo)致顆粒性固縮腎?分別說明其病理變化,臨床上如何鑒別? 何為固縮腎?引起固縮腎的疾病,分述其病理特點(diǎn)。,,,,四種固縮腎的鑒別,動(dòng)脈 慢性 原發(fā)性 繼發(fā)性 粥樣硬化腎
9、 腎盂腎盂 固縮腎 固縮腎病因 脂質(zhì)代謝紊亂 細(xì)菌感染 神經(jīng)內(nèi)分泌 免疫復(fù)合物形成機(jī)制 血循障礙 化膿性炎 細(xì)小動(dòng)脈硬化 免疫反應(yīng) 組織壞死 壞死灶形成 腎小球玻變 各類型腎炎大體特點(diǎn) 不規(guī)則 不規(guī)則 顆粒性 顆粒性
10、 固縮腎 固縮腎 固縮腎 固縮腎鏡下特點(diǎn) 梗死形成的 腎球囊 以腎小球 以腎小球病變 瘢痕區(qū)與 纖維化伴 纖維化 為主伴各類型 正常組織并存 化膿病灶 玻變?yōu)橹?腎炎特點(diǎn),二.藥物和中毒引起的腎小管-
11、間質(zhì)性腎炎,(自學(xué)),,第三節(jié) 泌尿系統(tǒng)腫瘤,,一. 腎細(xì)胞癌,又稱腎癌,是腎臟最常見惡性腫瘤。多發(fā)生于40歲以后,占成人腎惡性腫瘤80-85%。男女發(fā)病之比為2:1-3:1。起源于腎小管上皮細(xì)胞,屬腎腺癌。病因和發(fā)病機(jī)制: 化學(xué)性致癌物質(zhì)、吸煙、肥胖、高血壓、接觸石棉、石油產(chǎn)品和重金屬等為腎癌的危險(xiǎn)因素。,,腎癌分為散發(fā)性和遺傳性。遺傳性腎癌可分為三種類型:1.Von Hippel-Lindau綜合征(VHL):為常染色
12、體顯性遺傳病,為家族性腫瘤綜合征,病人發(fā)生多臟器(腦、腎上腺、胰腺)腫瘤。35%-60%發(fā)生雙側(cè)多發(fā)性腎透明細(xì)胞癌。發(fā)病與位于染色體3P25-26的VHL基因改變有關(guān)。VHL基因?yàn)橐职┗?,其缺失、易位、突變或高甲基化與普通型腎癌發(fā)生有關(guān)。,,2.遺傳性(家族性)透明細(xì)胞癌:僅有腎臟改變,無VHL的其他病變,可發(fā)生VHL及相關(guān)基因改變。3.遺傳性乳頭狀癌:患者具有雙腎多灶性腫瘤,瘤細(xì)胞呈乳頭狀排列。無染色體3P位點(diǎn)的缺失,無VHL基因
13、突變。,,分類和病理變化1.普通型(透明細(xì)胞)腎癌: 最常見,占腎癌的70%-80%。與VHL基因改變有關(guān)?!∪庋郏骸 《辔挥谀I臟上下兩極。常為實(shí)質(zhì)性圓形腫物,直徑3-15cm。切面淡黃色或灰白色,常有灶狀出血、壞死、軟化或鈣化等改變,表現(xiàn)為紅、黃、灰、白相交錯(cuò)的多彩特征。有假包膜。,,透明細(xì)胞型腎癌,,clear cell carcinoma,鏡下:瘤細(xì)胞體積大、圓形、多邊形,胞質(zhì)豐富、透明或顆粒狀。間質(zhì)富有毛細(xì)血管和
14、血竇。,,Granular pink cytoplasm,,Capillary,,2. 乳頭狀癌(papillary carcinoma): 占10%-15%。包括嗜堿性和嗜酸性細(xì)胞兩型。光鏡:腫瘤細(xì)胞立方或矮柱狀,呈乳頭狀排列。乳頭中軸間質(zhì)內(nèi)可見砂粒體和泡沫細(xì)胞。包括家族性和散發(fā)性兩種。家族性與met突變有關(guān)。,,papillary carcinoma,,3.嫌色細(xì)胞癌(chromophobe renal carcinom
15、a)占腎癌的5%??赡茉从诩闲」苌掀ぜ?xì)胞,預(yù)后較好。細(xì)胞遺傳學(xué)檢查顯示多個(gè)染色體缺失和嚴(yán)重的亞二倍體。鏡下:細(xì)胞大小不一、胞質(zhì)淡染或略嗜酸、近胞膜處胞質(zhì)相對(duì)濃聚,核周常有空暈。,,,,臨床病理聯(lián)系1.全身癥狀:發(fā)熱、乏力、體重減輕2.三個(gè)典型癥狀:腰痛、腎區(qū)腫塊、血尿3.副腫瘤綜合征:紅細(xì)胞增多癥、高鈣血癥、Cushing綜合征、高血壓等。,,轉(zhuǎn)移: 直接蔓延 至鄰近組織,如腎上腺、腎周軟組織。 血道轉(zhuǎn)移 早期即
16、可發(fā)生血道轉(zhuǎn)移,最常轉(zhuǎn)移到肺、其次為骨。 淋巴道轉(zhuǎn)移結(jié)局: 預(yù)后差,5年生存率約45%,無轉(zhuǎn)移者可達(dá)70%。,,二. 膀胱尿路上皮腫瘤urothelial tumor of the bladder,是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤多發(fā)生于50-70歲男女之比為2-3:1是膀胱癌的主要組織學(xué)類型,,病因和發(fā)病機(jī)制:與苯胺染料、吸煙、病毒感染和膀胱粘膜慢性炎癥等慢性刺激有關(guān)。30%-60%腫瘤出現(xiàn)9號(hào)染色體的單體或9P或9
17、q的缺失。淺表乳頭狀癌和一些非侵襲性癌僅有9號(hào)染色體缺失,可能與位于9P的P16基因缺失有關(guān)。許多侵襲性腫瘤還與P53基因的缺失或失活有關(guān)。,,病理變化:肉眼:好發(fā)部位為膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處。腫瘤大小不等、單發(fā)或多發(fā)。分化較好者呈乳頭狀、息肉狀,有蒂與膀胱粘膜相連。分化較差者呈扁平狀突起,基底寬、無蒂,向深部浸潤(rùn)。切面灰白、可有壞死。,,膀胱尿路上皮腫瘤,,按腫瘤細(xì)胞分化程度分為:尿路上皮乳頭狀瘤低惡性潛能的尿路上皮
18、瘤低級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌高級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌尿路上皮乳頭狀瘤: 腫瘤呈細(xì)乳頭狀。瘤細(xì)胞分化較好,具有明顯移行上皮特征。細(xì)胞層次不多,極性不紊亂。乳頭中軸為纖維結(jié)締組織,通常不向周圍粘膜浸潤(rùn)。,,,尿路上皮乳頭狀瘤,,低惡性潛能的尿路上皮瘤: 腫瘤呈乳頭狀。瘤細(xì)胞分化較好,局部細(xì)胞有輕度的異型性。細(xì)胞層次增多,極性不紊亂,基底部可見少量核分裂。,,,,低惡性潛能的尿路上皮瘤,,低級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌:腫瘤呈乳頭狀,多
19、分枝和輕度融合。瘤細(xì)胞仍具有移行上皮特征,有輕-中度的異型性。核分裂較少。細(xì)胞層次明顯增多、極性部分消失。癌細(xì)胞可浸潤(rùn)至上皮下組織,甚至達(dá)肌層。,,,低級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌,,,低級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌,,高級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌:腫瘤可為菜花狀或扁平斑塊狀,表面可有壞死和潰瘍。 瘤細(xì)胞分化差、異型性明顯、極性紊亂、大小不一,可見瘤巨細(xì)胞、病理性核分裂像。有的可伴鱗狀化生。壞死明顯。常浸潤(rùn)至肌層,可侵及鄰近的前列腺、精囊或子宮、陰道。,,
20、,高級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌,,臨床病理聯(lián)系: 1.無痛性血尿 2.膀胱刺激癥狀 3.腎盂積水積膿 轉(zhuǎn)移:主要通過淋巴道轉(zhuǎn)移。晚期可發(fā)生血道轉(zhuǎn)移,常見于肝、肺、骨髓、腎等處。 結(jié)局: 手術(shù)后易復(fù)發(fā)。預(yù)后與組織學(xué)分級(jí)密切相關(guān),I級(jí)10年存活率可達(dá)98%,III級(jí)僅為40%。主要經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。,參考書目,李玉林,主編. 病理學(xué)(第6版). 北京:人民衛(wèi)生出版社 2003.
21、BASIC PATHOLOGY. 北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社 2003.董郡. 病理學(xué)圖譜.北京:人民衛(wèi)生出版社 1996.陳杰. 病理學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社 2005.Ackerman.surgical pathology(第八版) .遼寧教育出版社 1999 .,相關(guān)醫(yī)學(xué)網(wǎng)站,www.cipc.org.cn www.dingw.com www.37c.com.cn www.medcyber.com,謝謝大家!,
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