缺血行腦卒中的外科治療ppt課件

1、缺血性腦卒中的外科治療,復旦大學附屬華山醫(yī)院神經(jīng)外科宋冬雷,1,發(fā)病情況,腦血管?。?50～200人/10萬/年缺血性腦血管病：75%～85%腦梗死病死率（30天）：15%～33%,2,內(nèi)科治療是基礎,抗高血壓治療抗高血脂治療舒降之抗糖尿病治療抗血小板聚集藥物玻立維、腸溶阿斯匹林,3,外科治療－亡羊補牢,一、預防和改善腦缺血發(fā)作動脈狹窄血栓內(nèi)膜剝脫術動脈狹窄血管內(nèi)支架植入術顱內(nèi)外血管吻合術二、急性腦梗塞

2、的搶救動脈內(nèi)溶栓術大腦中動脈切開取栓術去骨瓣減壓術,4,術前準備,病史采集和臨床檢查神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征神經(jīng)系統(tǒng)功能狀況（NIHSS、mRS、BI）危險因素的實驗室檢查 （高血壓、血糖、血脂、同型半胱氨酸、C反應蛋白、血沉、免疫學檢查）,5,術前準備,神經(jīng)影像檢查腦MRI或CT：有無梗死及其類型腦灌注CT、MRI：責任病變供血區(qū)的灌注情況腦供血動脈檢查：TCD、 MRA、CTA、DSA

3、 狹窄部位、程度，血流情況 側(cè)支代償?shù)那闆r 與穿支血管的關系 并聯(lián)和串聯(lián)病變,6,7,術前準備,術前評估 適合藥物治療？ 適合支架治療？ 適合手術治療？治療

4、方案的設計相關（藥物等）準備,8,腦血流動力學評估,前向血流側(cè)支循環(huán)灌注：CBF、CBV、MTT、TTP血流儲備（CCR）,9,腦供血動脈狹窄/閉塞的手術/介入治療,第一部分,10,(一)頸動脈內(nèi)膜剝脫術 CEA,11,治療原理,消除或減輕頸動脈重度狹窄，恢復頸動脈的血流，改善腦供血切除血栓性內(nèi)膜，預防頸動脈粥樣斑塊脫落造成腦栓塞,12,適應證,無癥狀，但狹窄嚴重者（超過70%）癥狀性狹窄超過50%狹窄小于50%，但有

5、明顯的不穩(wěn)定斑塊病變側(cè)腦血流檢查低于健側(cè)者 CT無大的梗死或出血性梗死及占位征，增強CT無血腦屏障破壞表現(xiàn),13,禁忌證,有嚴重冠心病或其他器質(zhì)性病變者中-重型完全性腦卒中頸動脈完全阻塞,14,手術注意點,全麻或局麻，術中TCD檢測MCA流速頸總動脈阻斷后，MCA流速低于阻斷前的40%，需用轉(zhuǎn)流管B超檢查頸動脈縫合后的血管內(nèi)腔情況如有狹窄或內(nèi)膜漂浮，重新修理,15,16,17,18,左頸內(nèi)動脈起始部嚴重狹窄行內(nèi)膜剝脫術,1

6、9,并發(fā)癥,低血壓，心率慢頸部神經(jīng)損傷頸動脈血栓形成頸部血腫腦出血（高灌注？）,20,頸動脈狹窄支架成形術（CAS）,（二）,21,治療原理,修復血管壁，預防頸動脈粥樣斑塊脫落造成腦栓塞消除或減輕頸動脈狹窄，恢復頸動脈的血流，改善腦供血,22,特別適應證,不適合行頸動脈內(nèi)膜剝脫術者 1）高位頸動脈狹窄 2）外傷性或醫(yī)源性頸動脈狹窄伴有頸 動脈夾層動脈瘤 3）頸動脈內(nèi)膜纖維組織形成不

7、良 4）腫瘤壓迫性頸動脈狹窄病人 5）一般情況差不能耐受手術動脈內(nèi)膜切除術后再狹窄者,23,24,25,支架植入術后4個月,26,27,支架植入術后1天,28,SAPPHIRE,Sx >50% DS, Asx >80% DS, >1 co-morbidityN=723Neurologist, Surgeon, IntervetionalistSurgical refusalConsensus

8、Interventional refusalCS registryRandomizationCE registryN=406N=7CS CEN=159 N=151,,,,,,29,SAPPHIRE,30-day randomization data,30,SAPPHIRE,1-year randomization data,31,（三）顱內(nèi)動脈

9、狹窄支架成形術,32,狹窄血管為責任病變，狹窄＞50% （有相關的TIA或非致殘性中風史） 無癥狀者，狹窄＞70%（？）,支架治療適應證,33,TCD顯示遠段低波動性（PI指數(shù)小于0.4） 由SPECT/PWCT/PET其中之一證實局部相關腦組織低灌注 或者有動脈－動脈栓塞的證據(jù),34,禁忌證,狹窄小于50％，無癥狀或輕微癥狀，藥物控制有效 單純腔隙性TIA或卒中 急性期（卒中在6周以內(nèi)） 已有嚴重神經(jīng)功能障礙

10、 非動脈粥樣硬化性狹窄（？） 狹窄長度后循環(huán)＞20mm，前循環(huán)＞15mm 狹窄段血管成角明顯 嚴重全身性疾病，或合并有出血性危險的情況,35,36,37,38,39,并發(fā)癥,血管破裂：導絲刺破、球囊壓力過大血管夾層：球囊擴張過快穿支動脈閉塞 ：術前評估血栓形成：注意抗凝、抗血小板治療高灌注腦出血：控制血壓再狹窄：適應證，藥物涂層支架？,40,經(jīng)皮血管內(nèi)球囊擴張成形術（PTA）,41,目前多用于不適合放置顱內(nèi)

11、支架或無法放置顱內(nèi)支架的情況,治療嚴重的腦血管痙攣？,42,球囊血管成形術（PTA）總是用小的球囊非常緩慢地擴張球囊（數(shù)分鐘）一處病變不要重復擴張不要強求最理想的結果注意隨訪，必要時可再次擴張,43,MCA,44,并發(fā)癥,血管破裂出血血管夾層、血管痙攣遠端栓塞再狹窄,45,（四）顱內(nèi)血管重建術,顱內(nèi)外血管直接吻合術顱內(nèi)外血管移植吻合術顱內(nèi)外血管間接吻合術,46,顳淺動脈-大腦中動脈分支吻合術（STA-MCA）

12、枕動脈-小腦后下動脈吻合術（OA-PICA）低流量搭橋，血流量一般在20-40ml/分鐘,顱內(nèi)外血管直接吻合術（EIAB）,47,STA－MCA Bypass,48,橈動脈大隱靜脈血流量達75-175ml/分鐘,顱內(nèi)外血管移植吻合術,49,EIAB的歷史,1967年，Yasagril和Donaghy： 世界首例STA－MCA吻合術1976年，臧人和： 中國首例STA-MCA吻合術獲得成功至20世紀70年

13、代末，世界各地共報道了各種形式的EIAB手術2500多例,50,1977-1982年，國際顱內(nèi)外搭橋協(xié)作組在美、歐、亞等國家數(shù)十個醫(yī)療中心隨機選擇1377例患者進行研究，于1985年發(fā)現(xiàn)EIAB并不能減少患者后繼腦梗塞的發(fā)生（N Engl J Med，1985）,51,國際搭橋協(xié)作組試驗的弊端,試驗中進行EIAB的患者，當時的醫(yī)療技術并不能判斷腦血流動力學因素是否在后繼的腦梗塞中起決定性的作用,52,現(xiàn)代神經(jīng)影像學技術從腦血流動力學角度

14、來幫助我們重新認識缺血性腦血管病的病理生理基礎,53,EIAB的目的,將顱外動脈的血液直接供應給缺血腦組織，提高rCBF，恢復“半暗帶”腦組織的正常功能，增強腦血管儲備能力，提高它們對缺血和再次發(fā)生腦梗塞的耐受性它并不是針對腦梗塞灶進行治療,54,EIAB的適應證,腦血管造影明確診斷為ICA閉塞、ICA顱內(nèi)段狹窄、MCA狹窄或閉塞病變血管遠端腦供血的側(cè)支循環(huán)不完善,55,反復發(fā)作的TIA或RIND反復因起立等體位改變或運動所觸

15、發(fā)的肢體無力等癥狀沒有臨床癥狀的患者，或只有眼部的視力癥狀而無其它神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的患者，一般不考慮EIAB治療,56,神經(jīng)影像學檢查發(fā)現(xiàn)存在腦血流動力學受損，區(qū)域性腦血流測定有局部或偏側(cè)腦低灌注、腦血流儲備功能差,57,患者不能從內(nèi)科抗凝、抗血小板治療中獲益，又不適于采用動脈內(nèi)膜切除術、支架成形術等外科手段治療,58,手術禁忌證 有嚴重全身性疾病、嚴重糖尿病者 腦血流測定有廣泛中－重度缺血 中－重度完全腦卒中 無癥狀，腦血流

16、測定正常者 腦卒中急性期,59,左顳肌貼附+STA-角回動脈搭橋,60,61,62,療效報告,Anderson（1992）13例腦缺血者在術前、術后不同時間測量rCBF手術病人腦梗死周邊區(qū)CBF顯著增加，由每分鐘38.8ml/100g增加到每分鐘43.2ml/100g （p=0.05），吸入CO2反應也明顯改善（p=0.001）,63,Schmiedek（1994） 24例病人，隨訪8年，發(fā)現(xiàn)對藥物治療無效的TIA，rCBF顯

17、示有腦血流灌注不足者，EIAB可逆轉(zhuǎn)病情,64,Nussbaum（2000）20例藥物治療無效病人ICA閉塞8例，MCA閉塞或狹窄4例，moyamoya病4例，ICA內(nèi)膜剝離2例，床突上段ICA狹窄2例血管造影顯示病變部位的側(cè)枝循環(huán)較差，Xe-CT掃描顯示病變區(qū)內(nèi)CBF減少,65,STA-MCA吻合術，共行手術22次（moyamoya病行雙側(cè)手術）術后隨訪6月～10年（平均3.5年）17例恢復良好，無一例出現(xiàn)腦缺血發(fā)作，術前

18、神經(jīng)功能障礙得到穩(wěn)定或有不同程度改善3例恢復較好僅1例術后出現(xiàn)抽搐發(fā)作需抗癲癇治療,66,Mendelowitsch67例藥物治療無效的腦缺患者行STA-MCA65例完成平均44月的隨訪55例（85%）術后無腦梗塞，7例（11%）術后有過一次腦梗塞。57例（88%）術后神經(jīng)功能改善,67,EIAB的確切療效還有待目前正在進行的兩項隨機對照臨床試驗（RCT）加以證實,68,頭皮動脈-硬腦膜動脈-顳肌-腦皮質(zhì)血管粘連成形,顱內(nèi)外

19、血管間接吻合術,69,Moyamoya病,,70,頭皮動脈-硬腦膜動脈-顳肌-腦皮質(zhì)血管粘連成形,71,72,急性腦梗塞的治療,第二部分,73,（一）經(jīng)動脈內(nèi)溶栓術,74,急性閉塞腦動脈的開通,經(jīng)靜脈溶栓：3小時？經(jīng)動脈溶栓：6小時？機械性開通：8小時？,75,研究熱點,時間窗：個體化？動靜脈聯(lián)合溶栓：實用，提高療效新型溶栓藥物：效果好，副作用小藥物溶栓聯(lián)合機械性開通,76,（二）大腦中動脈血栓內(nèi)膜切除術,77,適應證和治

20、療窗,急性大腦中動脈栓塞，治療窗(從動脈被栓塞到手術再通血管的時間)應在6～8h 少數(shù)病人如有良好側(cè)支循環(huán)，可延長到18h,78,術前評估,來源于心臟或大血管的栓子，多由血小板、纖維蛋白組成，手術時易于完整摘除動脈粥樣硬化斑來源的栓子，易碎，常阻塞大腦中動脈的遠端，不易完整摘除腦血管造影證實，CT無腦梗死和出血,79,術中腦保護,亞低溫（32～34℃）巴比妥類藥物甘露醇、類固醇激素、苯妥英鈉、維生素Ｅ（合稱“仙臺雞尾酒”）

21、適當提高動脈壓,80,81,82,,83,去骨瓣減壓術,（三）,84,治療目的,保存生命阻止梗死擴大防止系統(tǒng)并發(fā)癥有利于康復,85,大面積大腦梗死,經(jīng)積極內(nèi)科治療無效，處于腦疝 早期或前期CT見大面積腦梗死和水腫，中線 結構側(cè)移≧5mm，基底池受壓顱內(nèi)壓（ICP）≧30mmHg年齡≦70歲；排除系統(tǒng)疾病,86,87,大面積小腦梗死,指征：繼發(fā)性腦干受壓 時機：一旦病人出現(xiàn)神志改變 方法：腦室外引流術和枕下