具有非線性免疫反應(yīng)及感染時(shí)滯的HTLV-I型病毒漸近型研究.pdf

1、HTLV-I病毒主要感染CD4+T細(xì)胞,通過(guò)細(xì)胞與細(xì)胞的接觸進(jìn)行傳播。HTLV-I的特異性CD8+含有細(xì)胞毒素T淋巴細(xì)胞(CTL)具有殺死感染細(xì)胞核降低前病毒負(fù)載量的作用,但人們相信高水平的CTL和它們的細(xì)胞毒素是形成HAM/TSP的主要因素。
　　HoracioGómez-Acevedo等人提出了引入CTL反應(yīng)的CD4+T細(xì)胞的HTLV-I病毒感染的ODE模型。首先,為了描述一個(gè)細(xì)胞從與感染細(xì)胞接觸到感染上了HTLV-I病毒的這

2、段時(shí)間和從監(jiān)測(cè)到感染細(xì)胞到產(chǎn)生CTL免疫反應(yīng)這段時(shí)間,本文在HoracioGómez-Acevedo等人建立的數(shù)學(xué)模型基礎(chǔ)上引入了感染時(shí)滯τ1和CTL反應(yīng)免疫時(shí)滯τ2。其次,本文也建立了兩個(gè)閥值參數(shù)R0和R1,分別為病毒持續(xù)和有CTL反應(yīng)的基本再生數(shù),并且討論了各種平衡點(diǎn)的存在性與穩(wěn)定性。我們的數(shù)學(xué)分析表明了,當(dāng)R1≤1時(shí),疾病消除平衡點(diǎn)P0是全局漸近穩(wěn)定,并且此時(shí)疾病消除。當(dāng)R1＜1＜R0時(shí),無(wú)癥狀攜帶者平衡點(diǎn)P1是全局漸近穩(wěn)定的,且