簡介：LNLLLLIIUULIIIIIIIY3400176中團料孽教求大李UNIVERSITYOFSCIENCEANDTECHNOLOGYOFCHINA弋、J論文題目作者學科導師完成I弋＼穩(wěn)態(tài)磁場參數(shù)對其生物學效應(yīng)的＼＼影響及其機制研究田小飛／／／、／11＼J、／。弋一IJ弋●■■●名業(yè)名問姓專姓時UNIVERSITYOFSCIENCEANDTECHNOLOGYOFCHINAADISSERTATIONFORDOCTOR，SDEGREETHESTUDYONBIOLOGICALEFFECTSANDMECHANISMSOFSTATICMAGNETICFIELDS，PARAMETERS

簡介：研究目的卵巢癌是婦科致命的婦科惡性腫瘤，由于其發(fā)病隱匿，缺少特異可靠的篩查診斷指標，發(fā)現(xiàn)時往往已是晚期。轉(zhuǎn)移是卵巢癌患者死亡的主要原因。應(yīng)激與腫瘤的關(guān)系的研究越來越受到關(guān)注。應(yīng)激包括患者因患腫瘤引發(fā)的心理應(yīng)激被認為能促進腫瘤的進展。糖皮質(zhì)激素GC是重要的應(yīng)激激素，具有強大的免疫抑制、抗炎和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的作用，并能在其受體GR的介導下調(diào)節(jié)細胞的新陳代謝、分化、增殖及存活。此外GC還是臨床廣泛使用的藥物。除了治療自身免疫性疾病和炎癥外，還被作為實體腫瘤癌癥的化療或放療的輔助藥物，用來減少放化療的副反應(yīng)，增加患者的耐受性。盡管GC與腫瘤的關(guān)系的研究一直受到關(guān)注，但結(jié)果一直不明確。研究證實GC可抑制一些實體腫瘤的增殖和進展，因此，有將GC單藥或者聯(lián)合細胞毒性藥物（如5氟尿嘧啶）治療乳腺癌和前列腺癌，并取得了一定的效果。反之近年來對多種腫瘤的研究表明，GC可以增強腫瘤細胞對放化療的抵抗，減少放化療誘導的細胞凋亡，促進腫瘤細胞存活，而這些作用加上GC的免疫抑制作用則有助于腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。因此GC對腫瘤的作用還不清楚，其作用是否因腫瘤的不同類型而異需要進一步研究。缺氧是腫瘤常見微環(huán)境特征之一，低氧可誘導低氧誘導因子HIF1的表達。HIF1是重要的轉(zhuǎn)錄因子，由HIF1Α和HIF1Β組成，其中Α亞基為氧調(diào)節(jié)亞基。HIF1Α表達增加被認為與臨床上腫瘤患者預后不良相關(guān)。研究表明卵巢痛組織中HIF1Α的表達明顯高于正常卵巢組織并且HIF1Α在卵巢癌組織中的表達水平高與卵巢癌患者的預后差呈正相關(guān)。近年來研究認為HIF1Α的高表達促進多種腫瘤細胞的遷移和侵襲，因此HIF1Α已經(jīng)成為幾種類型腫瘤進展的關(guān)鍵預測因子。而HIF1Α對卵巢癌細胞侵襲和遷移的研究較少，現(xiàn)有的研究亦認為缺氧下HIF1Α促進卵巢癌細胞的侵襲轉(zhuǎn)移。MUC1是一種跨膜黏蛋白，常過表達于一些上皮腫瘤，能夠與膜上的多種蛋白相互作用，激活細胞內(nèi)的PI3KAKT通路、WNT通路等多條信號轉(zhuǎn)導通路，從而調(diào)節(jié)細胞的侵襲轉(zhuǎn)移等。近年來，MUC1被當作一種新的低氧誘導因子受到人們的關(guān)注，有報道MUC1與HIF1Α之間存在相互作用，但確切作用機制還不清楚。小G蛋白RHO激活的蛋白激酶ROCK2作為一個下游信號通路分子可通過調(diào)節(jié)細胞骨架進而調(diào)節(jié)細胞運動，與腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。有國外學者在其研究中發(fā)現(xiàn)，RHOROCK途徑可以調(diào)節(jié)HIF1Α信號轉(zhuǎn)導。我校病生教研室前期的研究發(fā)現(xiàn)GC在體內(nèi)和體外可以明顯促進卵巢癌細胞的遷移、侵襲和轉(zhuǎn)移，并且GC可以上調(diào)卵巢癌細胞中MUC1及ROCK2的表達。本課題在此基礎(chǔ)上進一步探討GC是否能影響卵巢癌細胞中HIF1Α信號通路進而促進卵巢癌細胞的遷移，并且探討其可能的機制，主要觀察了MUC1和ROCK2與GC增加HIF1Α蛋白進而促進卵巢癌細胞遷移中的作用的關(guān)系。研究方法我們在細胞水平進行實驗，以卵巢癌細胞系HO8910、SKOV3為研究對象，實驗過程中用含10％去激素血清的1640培養(yǎng)基培養(yǎng)細胞，去除血清中的激素對細胞的影響，用100NMDEX對細胞處理不同的時間。用WESTERNBLOT的方法檢測HIF1Α蛋白的表達水平。SIRNA干擾實驗分別對HIF1Α、MUC1的表達進行干擾，繼而使用WESTERNBLOT的方法驗證MUC1、ROCK2及HIF1Α的表達。利用TRANSWELL小室檢測卵巢癌細胞的垂直遷移能力。研究結(jié)果1DEX可以明顯上調(diào)卵巢癌細胞中HIF1Α蛋白的表達，干擾HIF1Α的表達明顯阻斷DEX促卵巢癌細胞遷移的作用。2DEX能上調(diào)卵巢癌細胞中MUC1的表達，干擾MUC1的表達不僅可以明顯阻斷DEX促卵巢癌細胞遷移的作用，也能明顯阻斷DEX上調(diào)HIF1Α的作用反之干擾HIF1Α卻不影響DEX誘導MUC1表達的作用。3干擾HIF1Α并不影響DEX上調(diào)ROCK2的表達。研究結(jié)論DEX能明顯增加卵巢癌細胞中HIF1Α蛋白的表達水平，該作用與DEX上調(diào)MUC1的表達密切相關(guān)。DEX上調(diào)MUC1進而增加HIF1Α在DEX促進卵巢癌細胞遷移中具有重要作用。

簡介：蘇州大學碩士學位論文懸鈴木方翅網(wǎng)蝽生物學特性及對寄主植物的影響姓名肖娛玉申請學位級別碩士專業(yè)園林植物與觀賞園藝指導教師浦冠勤；鞠瑞亭201005中文摘要懸鈴木方翅網(wǎng)蝽生物學特性及對寄主植物的影響雌蟲。在非致死高溫下馴化1H后，各蟲態(tài)在致死敏感高溫下的存活率均顯著提高，37℃預熱1H后對各蟲態(tài)的馴化效果最佳。5、測定了懸鈴木葉片對懸鈴木方翅網(wǎng)蝽損害的生理響應(yīng)，結(jié)果表明，葉片受害級別與光合速率砌、氣孔導度COND、蒸騰速率乃、光合色素葉綠素A、B、類胡蘿B素、可溶性糖含量呈負相關(guān)，而與胞間C02濃度CI呈正相關(guān)。但是隨著葉片受害級別的增大，游離脯氨酸含量的變化無規(guī)律性。關(guān)鍵詞懸鈴木方翅網(wǎng)蝽；生活史；低溫；高溫；生理指標Ⅱ作者肖娛玉指導教VS．浦冠勤鞠瑞亭

簡介：前列腺癌在中國的發(fā)病率相比歐美國家較低，但是近年來，隨著人口老齡化和飲食結(jié)構(gòu)的改變，其發(fā)病率和死亡率正在逐步上升，現(xiàn)已成為僅次于膀胱癌的最常見的泌尿性腫瘤。蝦青素是具有強效抗氧化性的類胡蘿卜素，其具有許多重要的生物學功能。蝦青素對癌細胞的增殖、凋亡和轉(zhuǎn)移過程有抑制作用，這些已被很多研究所證實，但蝦青素對前列腺癌細胞和移植瘤模型的研究甚少，并且其作用機制依然不明。本文首先探討了蝦青素對銅離子誘導內(nèi)源性損傷RWPE1和PC3細胞的影響，主要研究其對兩細胞存活率、凋亡率、ROS和MDA積累、MMP水平及抗氧化酶系統(tǒng)的影響。研究結(jié)果表明蝦青素對銅離子損傷的RWPE1有促進增殖作用，能夠保護RWPE1和PC3細胞免受銅離子引起的內(nèi)源性ROS積累，線粒體膜電位的下降和MDA水平的上升SOD、CAT和GSHPX構(gòu)成了細胞的抗氧化酶系統(tǒng)，銅離子顯著降低了三大酶的活性，蝦青素能夠RWPE1中三大抗氧化酶SOD、CAT和GSHPX的活性，但無法抑制PC3中CAT和GSHPX的下降。構(gòu)建了外源過氧化氫誘導PC3細胞氧化應(yīng)激模型，探索蝦青素對氧化應(yīng)激調(diào)控的通路研究。結(jié)果表明過氧化氫顯著提高PC3細胞中ROS水平，蝦青素處理降低細胞內(nèi)ROS積累，與濃度呈負相關(guān)蝦青素能夠抑制過氧化氫引起的BCL2BAX比率下降及CASPASE3的激活，從而降低細胞凋亡率進一步研究發(fā)現(xiàn)蝦青素能夠激活NRF2，使其脫離KEAP1并轉(zhuǎn)入細胞核內(nèi)與ARE元件結(jié)合，促進HO1的表達，蝦青素誘導的HO1上調(diào)，又受上游ERK和PI3KAKT通路的調(diào)控蝦青素提高過氧化氫應(yīng)激的細胞存活率是通過MAPK途徑中的ERK通路，而不是JNK和P38通路。比較了良性前列腺增生和前列腺癌患者在前列腺液和前列腺穿刺組織中菌群結(jié)構(gòu)和菌種數(shù)量的差異。結(jié)果表明前列腺液樣品中，BACTEROIDETES，ALPHAPROTEOBACTERIAFIRMICUTES，LACHNOSPIRACEAE，PROPIONICIMONAS，SPHINGOMONAS和OCHROBACTRUM在前列腺癌中數(shù)量更高，而穿刺樣品中SPHINGOMONAS在前列腺癌中的表達更高，結(jié)合前列腺液中的結(jié)果，表明SPHINGOMONAS在前列腺癌發(fā)生發(fā)展中起著非常重要的作用。此外，進一步研究了患有高血壓病癥的前列腺癌和良性前列腺增生患者的前列腺菌群，結(jié)果發(fā)現(xiàn)良性前列腺增生中，高血壓患者的SPHINGOMONAS較無高血壓患者的數(shù)量更多，而在前列腺癌中卻無明顯差異。建立了PC3細胞裸鼠皮下移植瘤模型，并進行蝦青素灌胃干預實驗。31天干預實驗中，高蝦青素組腫瘤質(zhì)量較模型組明顯減輕，抑瘤率達397％，并顯著減少PCNA和KI67蛋白表達水平，促進CASPASE3的激活及TUNEL陽性細胞的上升，低蝦青素組與模型組相比，在腫瘤體積、質(zhì)量、PCNA及KI67蛋白表達和CLEAVEDCASPASE3及TUNEL結(jié)果上都沒有明顯差異對裸鼠糞便腸道菌群做PCRDGGE后發(fā)現(xiàn)，高蝦青素組在LACTOBACILLUSLACHNOSPIRACEAE和BACTEROIDALES上豐度較高此外，高蝦青素處理的腫瘤中MIR375和MIR487B的表達相比模型組明顯升高，表明兩者可能在腫瘤生長過程中作用于一些抑癌基因起到抑制腫瘤的作用。

簡介：中國海洋大學碩士學位論文生物學參考點的估算及其在東海帶魚（TRICHIURUSHAUMELA）漁業(yè)資源評估中的應(yīng)用姓名曹少鵬申請學位級別碩士專業(yè)漁業(yè)資源指導教師劉群20070528漁業(yè)生物學參考點的估算及其在東海帶魚TRICHIURUS概META資源評估中的應(yīng)用來看，即使實施3個月的伏季休漁制度，由于開捕規(guī)格偏小，引起YPR、SPR和FPR均偏低。本文第一部分的研究結(jié)果表明不確定性會影響凡1和R。的估計，從而影響種群資源狀況的評估。為了準確地評價一種漁業(yè)的資源狀況，將不確定性引入生物學參考點的估計是很有必要的。有關(guān)伏季休漁效果制度效果的評價結(jié)果表明，伏季休漁制度在開捕年齡偏低、網(wǎng)目尺寸偏小和強大的捕撈壓力下能體現(xiàn)出其效果，但開捕年齡越高，伏季體漁的效果將會越弱。針對目前東海區(qū)總體漁業(yè)資源呈衰退之勢且中國尚未實施TAC漁業(yè)管理的現(xiàn)實，綜合本研究兩個方面的結(jié)論，本文最后建議在嚴格執(zhí)行伏季休漁管理的同時，配合執(zhí)行開捕規(guī)格的管理。這是目前合理利用東海區(qū)漁業(yè)資源較為科學和操作性強的管理方法。關(guān)鍵詞生物學參考點；東海帶魚；伏季休漁不確定性；蒙特卡羅方法

簡介：點擊查看更多長鏈非編碼RNA H19在宮頸癌細胞中的生物學功能研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中圖分類號R75105單位代碼10660UDC616學號10660S130355學科專業(yè)代碼100206密級公開貴州醫(yī)科大學2016屆碩士學位論文（科學學位）姜黃揮發(fā)油對神經(jīng)母細姜黃揮發(fā)油對神經(jīng)母細胞瘤胞瘤SHSHSY5YSY5Y細胞生物學影響細胞生物學影響及其對化療增敏作用研究及其對化療增敏作用研究THEEFFECTOFTURMERICVOLATILEOILONTHEBIOLOGICALEFFECTSOFSHSY5YCELLSINNEUROBLASTOMACELLSITSEFFECTONTHESENSITIVITYTOCHEMOTHERAPY研究生薛月萃導師曹煜教授年級2013級專業(yè)皮膚病與性病學二〇一六年五月貴州醫(yī)科大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。除與外單位合作項目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識產(chǎn)權(quán)均歸屬貴州醫(yī)科大學。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名（手寫）___________導師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)貴州醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于（請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”）1、保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密□。作者簽名（手寫）___________導師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日

簡介：分類號R741密級公開中國人散發(fā)性CREUTZFELDTJAKOB病腦脊液生物學標記物研究THESTUDYOFCEREBROSPINALFLUIDBIOLOGICALMARKERSINCHINESESPORADICCREUTZFELDTJAKOBDISEASE作者姓名姚彥學科專業(yè)神經(jīng)病學導師張家堂答辯委員會主席論文答辯日期二。一五年五月二十一日院校地址北京市復興路28號郵政編碼100853目錄縮略詞表1中文摘要2英文摘要4前言7正文91材料92方法93結(jié)果114寸倉21參考文獻25文獻綜述27攻讀學位期間發(fā)表論文38致謝39

簡介：目的分離小鼠脂肪微血管內(nèi)皮細胞（AMECS）及肺微血管內(nèi)皮細胞（PMECS），建立微血管內(nèi)皮細胞（MECS）的培養(yǎng)方法。比較兩種MECS生物學特性的差別。為我們下一步研究MECS對造血干細胞（HSCS體外擴增的影響奠定基礎(chǔ)，同時也給MECS的相關(guān)實驗研究及臨床應(yīng)用提供依據(jù)。方法1、微血管內(nèi)皮細胞分離培養(yǎng)方法的建立（1）提取C57小鼠的附睪旁脂肪組織和肺組織，用01％I型膠原酶在37℃條件下?lián)u床消化，用70UM濾器過濾細胞懸液。（2）尋找分離附睪旁脂肪組織的最佳鼠齡，分組①4W，②6W，③8W，④10W，判斷標準每ML脂肪組織所含種子細胞數(shù)量。（3）探索最佳首次換液的時間，分組①24H，②48H，③72H，判斷標準能否獲得原代MECS。（4）尋找原代培養(yǎng)的最佳接種密度，分組①5105CM2，②1106CM2，③2106CM2，判斷標準培養(yǎng)至第8天的細胞形態(tài)、數(shù)量。（5）探索明膠包被培養(yǎng)皿的最適宜濃度，分組①0，②01，③05，④1，判斷標準收獲的原代MECS細胞數(shù)。2、對AMECS與PMECS的生物學特性進行比較（1）比較平均每只小鼠獲得的脂肪微血管內(nèi)皮細胞（AMECS）和肺微血管內(nèi)皮細胞（PMECS）數(shù)量。（2）倒置顯微鏡觀察AMECS及PMECS的生長、形態(tài)變化。（3）流式細胞分析技術(shù)及免疫熒光技術(shù)測得AMECS和PMECS的CD31、CD34、CD45、VWF的表達。（4）繪制生長曲線比較AMECS和PMECS的增殖能力。（5）將獲得的原代AMECS和PMECS按31進行傳代，比較兩種細胞的傳代能力及傳代細胞形態(tài)。（6）采用10NGMLVEGF培養(yǎng)兩種MECS觀察形態(tài)特征。結(jié)果1微血管內(nèi)皮細胞分離培養(yǎng)的最佳方法（1）采用酶消法能夠成功分離兩種組織獲得種子細胞。（2）4周齡小鼠單位體積脂肪獲得的種子細胞數(shù)為467±058（106），6周組為1018±028（106），8周組為994±035（106），10周組為672±039（106）；6周組及8周組較4周組、10周組多（P005）。（3）24H首次換液可獲得原代AMECS和PMECS；48H及72H首次換液，雜細胞生長占優(yōu)勢，無法獲得原代MECS。（4）1106CM2為原代最佳接種密度；5105CM2細胞稀疏，MECS增殖不良；2106CM2細胞接觸抑制，死亡脫壁。（5）培養(yǎng)至第8天，AMECS的未包被明膠組的200鏡下細胞數(shù)為14833±1354，01組為20183±1297，05組為19150±1152，1組為19300±867；明膠包被的3組得到的AMECS多于未包被組（P005）。培養(yǎng)至第10天，PMECS的未包被明膠組的200鏡下細胞數(shù)為18233±1103，01組為21950±114，05組為21200±1239，1組為21300±1212；明膠包被的3組得到的PMECS多于未包被組（P005）。2AMECS與PMECS的生物學特性比較的結(jié)果（1）原代培養(yǎng)的AMECS及PMECS均在第48H72H形成細胞團，第4天左右細胞呈多角形、卵圓形，AMECS在第10天、PMECS在第14天形成“鋪路石樣”改變，細胞表面可觀察到微絨毛。（2）每只小鼠獲得的AMECS種子細胞為208±057（106），PMECS種子細胞為1907±072（106），二者有差異P結(jié)論1本研究建立了經(jīng)濟有效、簡便、可重復的分離培養(yǎng)AMECS及PMECS的最佳方案24H首次換液、1106CM2接種密度、01明膠、2NGMLVEGF、68周齡小鼠。2AMECS的細胞形態(tài)、特異性標志、細胞傳代、生長曲線與PMECS類似；每只小鼠收獲的AMECS和PMECS的數(shù)量有差異。

簡介：放創(chuàng)復合傷是指合并有放射損傷的復合性創(chuàng)傷，其通常發(fā)生于核爆炸、核事故、放射性恐怖襲擊以及與臨床手術(shù)放療病人當中。放射復合傷的突出特點是多種致傷因素聯(lián)合作用，顯著加重傷情，通常具有很高的致死率。相較于單純創(chuàng)傷，放創(chuàng)復合損傷傷情更加復雜并且治療難度更大，其中由于組織修復困難而成為代表性的難愈性創(chuàng)傷，是放創(chuàng)復合傷致死致殘的重要原因。創(chuàng)面損傷修復是一個復雜連續(xù)的生物學過程，而復合傷組織修復不僅是單純的局部創(chuàng)面愈合過程，而且受到全身反應(yīng)的影響和調(diào)節(jié)，能夠明顯的加重損傷的程度，并且延長愈合的時間。遺憾的是，在目前并沒有針對放創(chuàng)復合傷的理想的治療方法?，F(xiàn)代醫(yī)學中在各種疾病，包括血液性、免疫疾病、嚴重燒傷以及腫瘤等的治療中都采用過基于干細胞的治療手段，這種特殊的治療方法為放創(chuàng)復合傷的治療也開辟了新的思路。干細胞治療在目前是一種新興的治療手段，但因其所具有的高效性和靶向性，仍具有良好的研究及治療前景。然而細胞來源成為了干細胞治療中存在的一個最突出的問題。近幾十年的干細胞研究從基礎(chǔ)逐漸進入到臨床，早期結(jié)果也十分令人鼓舞。在細胞治療領(lǐng)域，我國科學家已緊緊跟上了國際前沿技術(shù)的腳步，在某些領(lǐng)域，其研究已經(jīng)達到了世界領(lǐng)先的水平。干細胞是幾乎所有的成體組織中都存在的一類具有自我更新與增殖分化能力的細胞。在目前發(fā)現(xiàn)的多種干細胞群中，胚胎干細胞在倫理方面存在著很大的負面影響，而廣受關(guān)注IPS細胞也具有一定的安全隱患，因此，成體干細胞在治療應(yīng)用中最具有可行性。自體或異體骨髓來源的間充質(zhì)干細胞是成體干細胞中在基礎(chǔ)實驗和臨床中應(yīng)用最為廣泛的一種。眾所周知，淋巴造血系統(tǒng)的細胞對輻射具有很高的敏感性，在受到輻照后很容易造成致死性的傷害，這就是說，對放創(chuàng)復合傷患者來講，骨髓細胞并不是自體細胞治療中最理想的細胞來源，也說明我們急需探索其他細胞來源。皮膚是人體中最大的器官，由上皮組織和和真皮組織組成，包括來源于三個胚層的多種不同的組織細胞，自我更新和再生修復速度快，是成體干細胞分離和研究的良好對象。在近幾十年來，研究者們開始越來越關(guān)注真皮細胞在創(chuàng)傷修復和其他皮膚疾病中所起到的重要作用。作為最表淺的部位，我們也能通過簡易的途徑獲得大量的細胞。本課題組早在2001年就成功分離和培養(yǎng)出了大鼠真皮多能間充質(zhì)干細胞，并證明了其具有良好的自我增殖及誘導分化的生物學特性。目前，肉芽組織來源的細胞因其在組織修復中的重要治療效應(yīng)而被看作是一個充足的細胞來源，在近兩年的工作中我們也進一步研究了創(chuàng)面肉芽中分離出的間充質(zhì)干細胞在創(chuàng)面治療中發(fā)揮的治療效果。由于皮膚對放射敏感性相對較低，而放創(chuàng)復合傷肉芽組織來源細胞的生物學特性尚未見系統(tǒng)研究，因此，我們提出這樣一個推測，放創(chuàng)復合傷肉芽來源的細胞能夠保持良好的生物學特性，并作為重要的自體細胞移植治療的細胞來源。在本課題中，我們探討了復合傷肉芽組織來源細胞的一些重要特性，其中多種涉及到放射敏感性的生物學特性由骨髓來源細胞、新生鼠真皮細胞以及單創(chuàng)肉芽組織來源細胞作為對照進行研究。根據(jù)實驗結(jié)果我們得出以下一些結(jié)論1放射損傷能明顯延長創(chuàng)面的修復過程，通過比較單創(chuàng)和復合傷肉芽中KI67陽性細胞和新生血管的數(shù)量，發(fā)現(xiàn)延遲愈合時間大概在2～3天。2采用骨髓來源細胞作為對照評估復合傷肉芽組織細胞的體外培養(yǎng)特性和自我增殖能力，發(fā)現(xiàn)骨髓來源細胞對放射損傷具有很高的敏感性，在經(jīng)照射后細胞出現(xiàn)明顯衰老損傷現(xiàn)象，而肉芽來源細胞能夠保持較好的細胞活力及體外增殖能力，提示肉芽來源細胞具有明顯的體外擴增優(yōu)勢。3通過比較分離的復合傷肉芽來源細胞、單創(chuàng)肉芽來源細胞和新生鼠真皮細胞與干細胞有關(guān)的生物學特性，發(fā)現(xiàn)放創(chuàng)復合傷肉芽細胞和另兩組細胞具有較為一致的增殖能力、遷移能力和粘附能力，雖然在集落形成和誘導分化能力中有一定程度減弱，但仍然保持在一個較高的水平，進一步支持復合傷肉芽組織細胞能夠保持較好的生物學功能。4通過在創(chuàng)面局部注射分離培養(yǎng)的復合傷肉芽來源細胞，并觀察創(chuàng)面愈合、細胞定植以及創(chuàng)面瘢痕愈合情況，證明復合傷肉芽組織細胞對創(chuàng)面修復能夠發(fā)揮促進作用。另外，配制復合傷肉芽細胞培養(yǎng)上清的條件培養(yǎng)基對細胞生長情況產(chǎn)生的影響，驗證了肉芽細胞對人皮膚來源的細胞具有促增殖的作用。

簡介：點擊查看更多培養(yǎng)液的糖濃度對脂肪間充質(zhì)干細胞生物學特性及其療效的影響研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：獨創(chuàng)性聲明學位論文題目塹遲邀萱量王生堂生物堂逯堂教堂查煎眭的研究。本人提交的學位論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。論文中引用他人已經(jīng)發(fā)表或出版過的研究成果，文中已加了特別標注。對本研究及學位論文撰寫曾做出貢獻的老師、朋友、同仁在文中作了明確說明并表示衷心感謝。學位論文作者簽字日期沙F／年歹月矽日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解西南大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)西南大學研究生院籌可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權(quán)書，本論文口不保密，口保密期限至年月止。學位論文作者簽名多鋤主釓簽字日期加『|年戶月力尸日導師簽名簽字日期加FF年廠月彩日膏Q●指導教師孫敏教授李軍高級教師捅要我國正在大力推進基礎(chǔ)教育課程改革，為了科學、有效地實施新課程教學，教師必須樹立與新課程理念相適應(yīng)的教學觀念，掌握新課程的教學策略。新課程理念最終要通過課常教學得以落實，新課程的目標最終要體現(xiàn)在學生的變化上，否則是難以取得真正成效的。所以為了更好的實施新課程，必須深入教學領(lǐng)域，研究課常教學，這是我們教育工作者最中心、最緊迫的任務(wù)。本研究課題正是基于新形勢下課堂教學改革這一現(xiàn)實背景提出來的。從新課程改革的一個視角提高中學生物學課常教學的有效性著手，在總結(jié)國內(nèi)外對課堂教學有效性的研究現(xiàn)狀這一基礎(chǔ)上，通過解讀初、高中生物學新課程標準，分析傳統(tǒng)課常教學中存在的弊端和影響課堂教學有效性的因素，探討了提高中學生物學課堂教學有效性的策略，并提出了自己的相關(guān)見解。本研究有利于改變傳統(tǒng)課常教學存在的低效和無效現(xiàn)象，有利于提升教師的理論水平，提高教師的專業(yè)素養(yǎng)和業(yè)務(wù)能力，有利于促進教師教學觀念和教學方式的轉(zhuǎn)變，有利于有效落實國家基礎(chǔ)教育新課程改革精神，深化課程改革，提高課堂教學的有效性，全面推進素質(zhì)教育。本研究主要采用行動研究法進行探究。通過研究生物學科的多種課常教學案例和其他教師的有效教學行為，分析傳統(tǒng)課堂教學的利弊和影響影響中學生物學課常教學有效性的因素，總結(jié)自己在教育實習中的重要經(jīng)歷和體驗，并結(jié)合有效課常教學的理淪和生物學科的特點，提出能夠提高生物學課常教學有效性的若干策略。文中列舉了大量的課卷教學案例，始終貫徹了中學生物學新課程標準的理念和有效教學的理念，提出了盡’NJ能全面提高課堂教學有效性的策略。本研究通過一系列的案例分析探討，得出了以下在新課改背景下提高中學生物學課堂教學有效性的結(jié)論應(yīng)注重培養(yǎng)學生的主觀能動性，發(fā)展主體性課童教學；構(gòu)建發(fā)展性課堂教學；倡導反思性課常教學；有效的生物學課堂教學應(yīng)主張回歸生活；生物學課崔教學中應(yīng)注重課程與現(xiàn)代信息技術(shù)的有效整合。同時應(yīng)注鶯對學生學習方式的培養(yǎng)，新課程提倡學生學會自主學習、合作學習、探究學習。關(guān)鍵詞新課程改革；中學生物學；課堂教學；有效性

簡介：西南師范大學碩士學位論文高中生物學教學中生態(tài)意識的培養(yǎng)研究姓名劉玉勇申請學位級別碩士專業(yè)教育指導教師劉玉成王小龍200161蠢中生蕾掌教學中生態(tài)意識曲堆養(yǎng)研宛高中生物學教學中生態(tài)意識的培養(yǎng)研究內(nèi)容摘要學科專業(yè)教育碩士研究方向?qū)W科教育生物指導教師劉玉成、王小龍研究生劉玉勇J98099本文通過對20世紀中期生態(tài)危機、世界公害及世界五大環(huán)境問題的概述，歸納出生態(tài)環(huán)境問題的實質(zhì)是“自然環(huán)境的破壞”及“環(huán)境污染”兩大領(lǐng)域，從而引出我國生態(tài)環(huán)境問題的重大事件通過這些論述，說明之所以我國寶貴的資源得不到合理的開發(fā)、利用和保護，歸根結(jié)蒂是由于勞動者的素質(zhì)較低，其中很重要的一點就是生態(tài)方面的素質(zhì)較低，因此提出對高中學生進行生態(tài)意識培養(yǎng)的重要性和必要性，并如何對高中學生進行生態(tài)意識的培養(yǎng)方法進行了研究／高中生物必修本教材中有許多關(guān)于生態(tài)環(huán)境的知識，這些知識有的I較為集中，有的較為分散，有的較為明顯，有的較為隱含，教師通過對課本中有關(guān)生態(tài)知識內(nèi)容的發(fā)掘，在講授知識的同時對學生滲透生態(tài)學知識，培養(yǎng)生態(tài)意識生態(tài)道德教育是生態(tài)意識培養(yǎng)的一個方面，根據(jù)道德品質(zhì)包括的三種基本心理成分，印道德認知、道德情感和道德行為來對學生進行生態(tài)意識的培養(yǎng)，使生態(tài)道德教育和生態(tài)意識的培養(yǎng)有機地結(jié)合起來，二者相互促進、相互影響，更有利于生態(tài)意識的培養(yǎng)生態(tài)意識的培養(yǎng)是素質(zhì)教育的內(nèi)容之一，通過生態(tài)意識的培養(yǎng)來對學生進行L

簡介：在組織工程中，生物材料對靶細胞功能的表達有著十分重要的作用。然而，以往的許多研究表明，目前尚未尋找到一種合適的生物支架使得人間充質(zhì)干細胞向髓核細胞分化。本實驗旨在使用戊二醛交聯(lián)Ⅱ型膠原的方法構(gòu)建一種新型的生物支架，適合人間充質(zhì)干細胞生長并能使其向髓核細胞分化。結(jié)果顯示，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架不會影響人間充質(zhì)干細胞的生長并且對人間充質(zhì)干細胞沒有毒性。Ⅱ型膠原平面培養(yǎng)組的細胞在SOX9，COLLAGENⅡ和AGGRECAN基因表達上，顯著高于對照組P＜005和Ⅰ型膠原支架組P＜005Ⅰ型膠原支架組的SOX9，COLLAGENⅡ和AGGRECAN蛋白表達量高于Ⅱ型膠原支架組P＜001和對照組P＜001。此外，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架在基因和蛋白的表達上，對人間充質(zhì)干細胞無顯著性的影響。我們認為Ⅱ型膠原能夠觸發(fā)和維持人間充質(zhì)干細胞向髓核細胞分化。但是，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架不是一個理想的能使人間充質(zhì)干細胞向髓核分化的生物支架。

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文中圖分類號密級MIR569對肺癌細胞生物學功能的初步研究及其在肺癌血清中的表達APRELIMINARYSTUDIESABOUTTHEBIOLOGICALFUNCTIONSOFMIR．569ONLUNGCANCERCELLSANDITSEXPRESSIONINTHESERUMOFLUNGCANCERPATIENTS計學位論文49頁表插格2個圖12幅指導教師王衍富教授申請學位級別碩士學位鄭意萍學科專業(yè)老年醫(yī)學培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院完成時間二。一六年三月答辯委員會主席呂P大連醫(yī)科大學碩士學位論文一¨¨關(guān)于學位論文使用授權(quán)的說明本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“J”1．保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2．不保密口。作者簽名嬸％許作者簽名砷磊汗導師簽名砂嘶售日期捌碑硼習日日期為，6年步月“日