簡介：暨南大學(xué)碩士學(xué)位論文題名中英對照磷酸二膽堿化殼聚糖磷酸二膽堿化殼聚糖仿生仿生衍生物的衍生物的合成合成、表面固定化、表面固定化及生物學(xué)生物學(xué)評價評價SYNTHESISSURFACEIMMOBILIZATIONBIOLOGICALEVALUATIONOFBIOINSPIREDDOUBLEPOSITIVELYGEDPHOSPHODICHOLINECHITOSAN作者姓名曹兆羽曹兆羽指導(dǎo)教師姓名及學(xué)位、職稱曾戎曾戎博士博士研究研究員學(xué)科、專業(yè)名稱材料學(xué)材料學(xué)學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)術(shù)學(xué)位論文提交日期2016年4月論文答辯日期2016年6月答辯委員會主席論文評閱人學(xué)位授予單位和日期感謝國家自然科學(xué)基金的資助（GRANTNO31370974）

簡介：中圖分類號密級LATCRIPIN一13功能域的克隆表達、純化及其生物學(xué)活性研究EXPRESSION，PURIFICATIONANDBIOLOGICALACTIVITYANALYSISOFLATCRIPIN13DOMAINDOMAIN計學(xué)位論文100頁表格2個插圖21幅王佳指導(dǎo)教師黃敏教授申請學(xué)位級別博士學(xué)位學(xué)科專業(yè)微生物學(xué)培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)完成時間二。一五年三月答辯委員會主席關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密阻／作者簽名導(dǎo)師簽名≥他鄉(xiāng)1名雀數(shù)

簡介：大學(xué)學(xué)號201420127NIVERSITY碩士學(xué)位論文巰基氧化酶1對人SMMC一772L肝癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響研究何啟田導(dǎo)師姓名李山專業(yè)名稱臨床檢驗診斷學(xué)申請學(xué)位類型學(xué)術(shù)型學(xué)位答辯委員會主席顧國龍答辯委員會委員朱波黃之虎秦雪林發(fā)全二。一七年五月基本情況姓名何啟田民族壯族籍貫廣西學(xué)習(xí)工作經(jīng)歷個人簡歷FJIIIIIIIIRLLIIIIIIIIIRLFJIIIIIILY3245584性別男出生年月1988年2月起止時間所在院?；騿挝粚W(xué)歷學(xué)位職稱200809201307陜西中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)士學(xué)位學(xué)生201307201409廣西科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院學(xué)士學(xué)位技師201409201707廣西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位學(xué)生201602201607復(fù)旦大學(xué)生物研究院／合作科研及訪學(xué)肝癌研究所研究生期間科研經(jīng)歷項目起止時間201512201703201602。201607項目名稱巰基氧化酶1對人S刪C一7721肝癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響研究肝癌血清糖蛋白聚糖譜的性別差異研究項目來源本人承擔(dān)任務(wù)畢業(yè)課題實驗操作數(shù)據(jù)分析論文撰寫實驗操作數(shù)據(jù)分析

簡介：點擊查看更多IgG4在腫瘤微環(huán)境中表達及其生物學(xué)功能研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：』IIIIIIIIIIIIIIIIII㈣Y3304766分類號R7269密級公開單位代碼10422學(xué)號20“120114∥力季SHANDON『GUNIVERSITY博士學(xué)位論文DISSERTATION如RDOCTORAIDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目穿心蓮內(nèi)酯聯(lián)合長春新堿調(diào)控腎母細(xì)胞瘤細(xì)胞生物學(xué)特性的實驗研究EXPERIMENTALSTUDYONREGULATIONOFWIIMSTUMORCELLBIOLOGICALCHARACTERISTICSBYCOMBININGANDROGRAPHOLIDEWITHVINCRISTINE作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師劉繼軻臨床醫(yī)學(xué)院兒科學(xué)小兒外科張文同教授2017年6月20日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名辨日期絲弘妒關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定、論文作者簽名二垂蜱導(dǎo)師簽名粗日期多∥矽彩

簡介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文（學(xué)術(shù)學(xué)位）（學(xué)術(shù)學(xué)位）MIR215P靶向作用喉癌候選抑瘤基因靶向作用喉癌候選抑瘤基因LCRG1對HEP2細(xì)胞生物學(xué)性狀影響細(xì)胞生物學(xué)性狀影響的研究的研究研究生姓名龔勇指導(dǎo)教師、職稱謝海龍教授學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究方向病理學(xué)與病理生理學(xué)所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院二○一五年五月二○一五年五月分類號R3密級公開UDC610學(xué)校代碼10555MIR215P靶向作用喉癌候選抑瘤基因LCRG1對HEP2細(xì)胞生物學(xué)性狀影響的研究論文作者簽名論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名指導(dǎo)教師簽名論文評閱人1劉錄山，教授，碩導(dǎo)，南華大學(xué)醫(yī)學(xué)院評閱人2陳臨溪，教授，博導(dǎo)，南華大學(xué)藥學(xué)院答辯委員會主席蘇琦，教授，博導(dǎo)，南華大學(xué)醫(yī)學(xué)院委員1雷小勇，教授，碩導(dǎo)，南華大學(xué)藥學(xué)院委員2廖愛軍，教授，碩導(dǎo)，南華大學(xué)附一醫(yī)院委員3唐運蓮，副教授，碩導(dǎo)，南華大學(xué)醫(yī)學(xué)院委員4譚暉，副教授，碩導(dǎo)，南華大學(xué)醫(yī)學(xué)院答辯日期2015年5月16日

簡介：志賀菌SHIGELLASPP為革蘭氏陰性菌，是引起細(xì)菌性痢疾的重要病原菌，目前福氏志賀菌的全基因組測序工作已完成，但還沒有針對福氏志賀菌系統(tǒng)地開展SRNA的識別和功能研究工作，因此開展福氏志賀菌SRNA的研究，并發(fā)現(xiàn)具有重要功能的SRNA，將加深對細(xì)菌致病機理等方面的理解，同時也對藥物研究和疫苗開發(fā)提供新的思路。首先，通過生物信息學(xué)的方法在福氏志賀菌中預(yù)測SRNA候選基因，根據(jù)SRNA高度保守性的特點，利用生物信息學(xué)的轉(zhuǎn)錄單元預(yù)測方法，通過尋找基因間區(qū)的啟動子或是終止子來預(yù)測新的SRNA，最后成功地在福氏志賀菌2A301株中預(yù)測得到了57條候選SRNA。然后對生物信息學(xué)預(yù)測到的SRNA進行驗證，RTPCR和NTHERNBLOT實驗最后確定新發(fā)現(xiàn)4條SRNA，分別命名為SSR1、SSR9、SSR44和SSR54。通過RACE實驗進一步確定了這4條SRNA的轉(zhuǎn)錄起始和終止位點，并獲得它們的全長序列信息。為研究新發(fā)現(xiàn)的SRNA在福氏志賀菌所發(fā)揮的生物學(xué)功能，采用ΛRED同源重組的方法成功地構(gòu)建了SSR1和SSR54的2條SRNA的突變株。首先，研究SRNA對福氏志賀菌在不同環(huán)境壓力下生長狀態(tài)的影響，將野生株、SSR1和SSR54突變株及其回復(fù)株置于不同環(huán)境壓力培養(yǎng)基中培養(yǎng)24H并繪制生長曲線，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SSR1缺失后在PH50的酸性壓力下生長速度與野生株相比較為緩慢，SSR54缺失后在高滲透壓環(huán)境壓力下生長速度與野生株相比明顯加快。為研究SRNA在福氏志賀菌響應(yīng)不同環(huán)境壓力方面的功能，利用QRTPCR方法檢測SSR1和SSR54在不同環(huán)境壓力下表達水平的差異，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SSR1的表達水平在PH20、PH25、PH30、PH35和PH40的酸性環(huán)境中相對于PH70顯著升高，并且隨著PH值的升高SSR1的表達逐漸降低，SSR54在PH55、PH60、PH65、低滲透壓、營養(yǎng)缺乏和氧化應(yīng)激環(huán)境壓力下的表達水平均有明顯升高，說明SSR1和SSR54通過響應(yīng)不同環(huán)境壓力信號中來發(fā)揮生物學(xué)功能。對比野生株與SSR1和SSR54突變株在不同環(huán)境壓力刺激一定時間后的生存率，實驗發(fā)現(xiàn)SSR1缺失后在酸性培養(yǎng)條件下生存率下降了22％，SSR54缺失后在氧化應(yīng)激壓力下生存率升高了30％，說明SSR1和SSR54在影響了福氏志賀菌耐受環(huán)境壓力的能力。通過以上研究發(fā)現(xiàn)，SSR1和SSR54通過響應(yīng)外界環(huán)境壓力信號，進而改變自身的表達量，從而增強適應(yīng)環(huán)境的能力。為了研究SSR1和SSR54是否在福氏志賀菌的致病方面發(fā)揮的功能，開展了豚鼠角膜結(jié)膜炎實驗和小鼠肺競爭性侵襲等毒力實驗，結(jié)果表明，SSR1缺失后導(dǎo)致豚鼠角膜結(jié)膜炎癥反應(yīng)增強，小鼠肺侵襲能力增強，這說明SSR1的缺失使福氏志賀菌的毒力增強而SSR54缺失后豚鼠角膜結(jié)膜炎癥反應(yīng)減弱，小鼠肺侵襲能力下降，說明SSR54的缺失使福氏志賀菌的毒力減弱，以上結(jié)果說明SSR1和SSR54均參與了福氏志賀菌毒力功能的調(diào)控。為了進一步探索SSR1和SSR54在機體免疫應(yīng)答中的功能，對野生株和兩條SRNA突變株感染過程中宿主產(chǎn)生的細(xì)胞因子進行檢測分析，包括TNFΑ、IL1Β、IL6、IFNΓ。結(jié)果顯示SSR1突變株感染小鼠24H后，與野生株相比，IL1Β的表達顯著升高感染48H后，與野生株相比，TNFΑ的表達顯著升高，說明SSR1突變株感染早期SSR1突變株可誘導(dǎo)TNFΑ和IL1Β表達水平升高，使炎癥反應(yīng)增強，與豚鼠角膜結(jié)膜炎的結(jié)果一致。SSR54突變株感染小鼠后，與野生株細(xì)胞因子表達水平與野生株相比無明顯差異。為了深入研究SSR1和SSR54發(fā)揮生物學(xué)功能的具體作用機制，進一步利用雙向電泳尋找SSR1和SSR54潛在的靶標(biāo)。經(jīng)質(zhì)譜分析SSR1缺失共有51個蛋白差異點，其中27個下調(diào)蛋白，24個上調(diào)蛋白SSR54缺失共發(fā)現(xiàn)40個差異蛋白，其中25個下調(diào)蛋白，15個上調(diào)蛋白。對SSR1和SSR54缺失后表現(xiàn)出明顯差異且具有重要意義的蛋白進行了QRTPCR驗證，即在轉(zhuǎn)錄水平上驗證相應(yīng)蛋白編碼基因表達量的相應(yīng)變化，包括SSR1缺失后DNAK，IPAA，MXIC，IPGC和IPAD的表達，以及SSR54缺失后TOLC，HNS，TREF和OMPA的表達，結(jié)果與雙向電泳結(jié)果一致。福氏志賀菌SSR1通過響應(yīng)酸性環(huán)境壓力信號，可能通過上調(diào)DNAK的表達基因來提高福氏志賀菌耐受酸性環(huán)境壓力影壓力信號，上調(diào)DNAK基因的表達提高耐受酸性環(huán)境壓力的功能的能力，并通過下調(diào)影響T3SS中的IPAA，MXIC，IPGC和IPAD基因的表達來降低引起福氏志賀菌的毒力功能的降低SSR54可能通過響應(yīng)滲透壓等環(huán)境壓力信號，下調(diào)TREF降低耐受高滲壓力能力，并通過上調(diào)TOLC和HNS基因的表達來提高福氏志賀菌的毒力功能。SRNA發(fā)揮功能的機制可能是直接與靶標(biāo)MRNA結(jié)合，或者間接調(diào)節(jié)靶標(biāo)MRNA的表達，大多數(shù)SRNA需要HFQ蛋白的結(jié)合來調(diào)控靶標(biāo)基因的表達進而發(fā)揮一定的生物學(xué)功能，為了揭示新發(fā)現(xiàn)的SRNA是否依賴HFQ來發(fā)揮功能，首先開展福氏志賀菌中HFQ的具體功能的研究。細(xì)菌中的HFQ蛋白（HOSTFACTFRNAPHAGEQΒ）是一類高度保守的RNA結(jié)合蛋白，主要的生物學(xué)功能是通過結(jié)合并幫助SRNA與靶標(biāo)MRNA結(jié)合來影響靶標(biāo)基因的表達。已有研究表明HFQ在細(xì)菌中發(fā)揮多種生物學(xué)功能，包括環(huán)境壓力適應(yīng)、耐受環(huán)境壓力、毒力等等。因此深入研究福氏志賀菌中HFQ的功能及調(diào)控機制，將有助于對福氏志賀菌SRNA致病機制的深入研究。首先利用ΛRED同源重組的方法成功地構(gòu)建了福氏志賀菌的HFQ突變株。將HFQ克隆到PACU184低拷貝質(zhì)粒中再轉(zhuǎn)入HFQ突變株的方法構(gòu)建了HFQ回復(fù)株，并通過PCR的方法驗證證明構(gòu)建成功。HFQ突變株和回復(fù)株的構(gòu)建為福氏志賀菌中HFQ的功能研究奠定了基礎(chǔ)。HFQ的缺失對福氏志賀菌生存及生長狀態(tài)影響做了生長曲線分析，結(jié)果顯示，與野生株相比，HFQ突變株在正常條件下進入平臺期后生長速度明顯下降，在酸性環(huán)境壓力下生長速度在對數(shù)生長期較野生株明顯減慢。為研究HFQ對福氏志賀菌不同環(huán)境壓力下生存能力的影響，進行了野生株和HFQ突變株在不同生存環(huán)境壓力的生存率實驗，在高滲透壓、酸性及氧化應(yīng)激刺激下，HFQ突變株的生存率均較野生株有明顯的降低，降低的幅度在30％60％之間，說明HFQ在福氏志賀菌耐受環(huán)境壓力中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。為了研究HFQ能否有效地響應(yīng)環(huán)境壓力，利用QRTPCR檢測了HFQ在福氏志賀菌應(yīng)對不同環(huán)境壓力下的表達情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)HFQ在酸性和氧化應(yīng)激壓力下表達水平顯著升高，同時發(fā)現(xiàn)在不同PH環(huán)境下耐酸相關(guān)基因GADB，GADA，HDEB，HDEA和HDED及毒力相關(guān)基因（IPAA，IPAB，IPAJIPAH45，IPAH98，IPAH14，IPAH78，IPAH25，IPGD，IPGH，MXIC，MXII，MXIM，SPA13，SPA15，SPA33，SPAP和SPA9）的表達與HFQ的表達具有顯著正相關(guān)性，并且均在PH2040的環(huán)境壓力下表達水平最高，說明HFQ能夠有效地響應(yīng)酸性和氧化應(yīng)激壓力信號。小鼠肺侵襲和HELA細(xì)胞侵襲等毒力實驗的結(jié)果表明，HFQ缺失后福氏志賀菌的侵襲力明顯下降，說明HFQ對福氏志賀菌的毒力功能有一定影響。檢測野生株和HFQ突變株感染小鼠肺泡灌洗液中TNFΑ、IL1Β、IL6、IFNΓ細(xì)胞因子產(chǎn)生的水平變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)感染24H后，HFQ突變株感染的肺泡灌洗液中TNFΑ表達與野生株相比明顯降低，炎癥反應(yīng)減弱，與豚鼠角膜結(jié)膜炎表現(xiàn)的結(jié)果一致，說明HFQ缺失后影響了福氏志賀菌引起的機體免疫應(yīng)答的改變，細(xì)胞因子分泌下降炎癥反應(yīng)減弱。為研究HFQ發(fā)揮適應(yīng)環(huán)境壓力和毒力方面的作用機制，利用QRTPCR檢測了T3SS相關(guān)基因和耐酸相關(guān)基因在HFQ突變株和野生株中的表達情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)HFQ突變株中T3SS相關(guān)基因基本不表達，耐酸相關(guān)基因的表達與野生株相比也明顯降低。以上結(jié)果說明，HFQ通過響應(yīng)酸環(huán)境壓力信號，上調(diào)耐酸相關(guān)基因來提高福氏志賀菌耐受酸環(huán)境壓力能力，上調(diào)T3SS相關(guān)基因來影響福氏志賀菌的毒力輸出的提高。本研究中新發(fā)現(xiàn)的SSR1和SSR54均參與福氏志賀菌適應(yīng)環(huán)境壓力和毒力的調(diào)控過程，在HFQ相關(guān)研究中也發(fā)現(xiàn)了類似的功能調(diào)控，特別是SS1和HFQ均參與了T3SS的調(diào)控，目前，正在開展相關(guān)實驗來驗證SSR1是否與HFQ蛋白結(jié)合來發(fā)揮生物學(xué)功能。此外，首次報道了我國新出現(xiàn)的福氏志賀氏菌1C亞型，并對其進行了多位點序列分型分析和耐藥性研究，同時首次發(fā)現(xiàn)我國的1C型福氏志賀菌對喹諾酮和頭孢類抗生素耐藥性。綜上所述，本研究結(jié)合生物信息學(xué)和實驗驗證的方法在福氏志賀菌中新發(fā)現(xiàn)了4條SRNA。對福氏志賀菌新發(fā)現(xiàn)兩條SRNA和HFQ功能研究中發(fā)現(xiàn)，它們通過響應(yīng)不同環(huán)境壓力的變化，調(diào)節(jié)相應(yīng)壓力基因，影響毒力基因的表達，進而表現(xiàn)為毒力輸出的改變。HFQ是否與新發(fā)現(xiàn)這兩條SRNA結(jié)合來共同發(fā)揮功能是下一步重點開展的研究。這些發(fā)現(xiàn)將有助于加深對志賀菌致病性的了解認(rèn)識，為抗志賀菌感染提供新的分子靶標(biāo)，也為闡明志賀菌感染的致病機制的研究提供參考和借鑒。

簡介：專業(yè)碩士學(xué)位論文論文題目論文題目新課程背景下新課程背景下高中生物學(xué)有效教學(xué)策略的研究高中生物學(xué)有效教學(xué)策略的研究專業(yè)學(xué)位名稱教育碩士專業(yè)領(lǐng)域名稱學(xué)科教學(xué)（生物學(xué)）申請人姓名王中偉導(dǎo)師姓名、職稱郭永峰副教授論文提交時間2012年4月I摘要根據(jù)新課程背景下高中生物學(xué)教學(xué)現(xiàn)狀的調(diào)查進行分析，發(fā)現(xiàn)教學(xué)中普遍存在無效、低效現(xiàn)象，找出其影響因素，借鑒眾家理論和實踐研究的成果，進行針對性的有效教學(xué)的策略研究，構(gòu)建了“一學(xué)案三模塊五貫穿七細(xì)節(jié)”有效教學(xué)策略體系。實施有效教學(xué)策略，有助于落實新課程精神，提高了課堂教學(xué)效率和教學(xué)質(zhì)量，促進學(xué)生的全面發(fā)展，提高教師自身的專業(yè)化發(fā)展水平。本論文采用了文獻研究法、行動研究法、案例分析法、調(diào)查法、實驗法等多種研究方法。論文的主體共分六個部分第一部分簡明扼要的闡述了高中生物學(xué)有效教學(xué)的研究背景，國內(nèi)外研究現(xiàn)狀及存在問題，并對研究目的和研究意義作了簡要說明。第二部分是有效教學(xué)的概述。本部分主要闡述了有效教學(xué)的內(nèi)涵，有效教學(xué)的理論基礎(chǔ)，及新課程對高中生物學(xué)有效教學(xué)的要求。第三部分是高中生物學(xué)有效教學(xué)現(xiàn)狀的調(diào)查與分析。發(fā)現(xiàn)教學(xué)中存在的無效和低效問題，找出影響因素，便于構(gòu)建有效教學(xué)策略。第四部分是高中生物學(xué)有效教學(xué)策略的構(gòu)建。提出了高中生物學(xué)有效教學(xué)的指導(dǎo)思想，構(gòu)建了“一學(xué)案三模塊五貫穿七細(xì)節(jié)”生物學(xué)有效教學(xué)策略，結(jié)合課堂有效教學(xué)策略，列舉一個實際的教學(xué)案例。第五部分是高中生物學(xué)有效教學(xué)的實踐研究。把本文提出的“一學(xué)案三模塊五貫穿七細(xì)節(jié)”生物課堂有效教學(xué)策略應(yīng)用于教學(xué)實踐，證明該教學(xué)策略有利于學(xué)生學(xué)習(xí)興趣的提高，有利于學(xué)生學(xué)習(xí)能力的培養(yǎng)，有利于學(xué)生學(xué)業(yè)成績的提高，切實落實了有效教學(xué)。第六部分是結(jié)論。對本文的研究做了一個簡要的總結(jié)。關(guān)鍵詞教學(xué)策略；有效；高中生物學(xué)；新課程

簡介：姓名孫曉紅學(xué)號2006030184電話13912627260EMAIL所在院系生命科學(xué)學(xué)院獨創(chuàng)聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得（注如沒有其他需要特別聲明的，本欄可空）或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽字學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解山東師范大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)山東師范大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。（保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書）學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽字簽字日期20年月日簽字日期20年月日

簡介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位富自體富自體CGF纖維蛋白膜對體外培養(yǎng)人牙髓干細(xì)胞生物學(xué)纖維蛋白膜對體外培養(yǎng)人牙髓干細(xì)胞生物學(xué)特性的影響特性的影響研究生生杜楠導(dǎo)師師陳惠珍陳惠珍教授教授田松波田松波副教授副教授專業(yè)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)二級學(xué)院二級學(xué)院河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院2016年3月授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號或申請?zhí)枌W(xué)號或申請?zhí)?0132146中國圖書分類號中國圖書分類號R78HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要4英文縮寫8研究論文富自體CGF纖維蛋白膜對體外培養(yǎng)人牙髓干細(xì)胞生物學(xué)特性的影響前言9材料與方法10結(jié)果16附圖18附表23討論24結(jié)論28參考文獻29綜述牙髓干細(xì)胞及富自體CGF纖維蛋白的研究進展34致謝48個人簡歷49

簡介：碩士學(xué)位論文士學(xué)位論文科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位2016年3月授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號或申請?zhí)枌W(xué)號或申請?zhí)?0132433中國圖書中國圖書分類分類號R75823學(xué)號或申請?zhí)枌W(xué)號或申請?zhí)?0132418中國圖書中國圖書分類分類號R7351共刺激分子共刺激分子B7H3對食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響對食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響及作用機制的研究及作用機制的研究研究生生李鵬飛李鵬飛導(dǎo)師師單保恩單保恩教授王玲副教授副教授專業(yè)業(yè)免疫學(xué)免疫學(xué)二級學(xué)院二級學(xué)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要5英文縮寫11研究論文共刺激分子B7H3對食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響及作用機制的研究引言13第一部分共刺激分子B7H3對食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響前言15材料與方法16結(jié)果31附圖33附表44討論45小結(jié)47參考文獻48第二部分沉默B7H3基因表達對食管癌細(xì)胞侵襲能力抑制作用的機制研究前言50材料與方法51結(jié)果60附圖62附表67討論72小結(jié)75結(jié)論76參考文獻77綜述共刺激分子B7H3與消化系統(tǒng)腫瘤關(guān)系的研究進展78致謝89個人簡歷90

簡介：同等學(xué)力人員碩士學(xué)位論文論文題目MMP2、CXCR4和BMP2在乳腺癌患者中的表達及其生物學(xué)意義研究生姓名陳艷飛指導(dǎo)教師姓名施勤專業(yè)名稱免疫學(xué)研究方向分子免疫論文提交日期2015年3月

簡介：軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明秉承軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)風(fēng)和科研作風(fēng)，本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨立進行的研究工作和取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝之處外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得星主匡堂盤堂墮或其它教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。論文作者簽字盔叢簽字曰期2Q15年且月J韭曰軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院保護知識產(chǎn)權(quán)聲明本學(xué)位論文作者完全了解芏主匡堂盤堂墮對研究生在學(xué)其間撰寫的論文知識產(chǎn)權(quán)保護的相關(guān)規(guī)定。本人撰寫的論文是在導(dǎo)師具體指導(dǎo)下，并得到相關(guān)研究經(jīng)費支持下完成，其數(shù)據(jù)和研究成果歸屬于導(dǎo)師和作者本人，知識產(chǎn)權(quán)單位屬芏主匿堂盤堂墮。本人保證畢業(yè)后，以本論文數(shù)據(jù)和資料發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名第一單位仍然為芏主匡堂盤堂瞳。芏主醫(yī)堂盤堂墮有權(quán)保留學(xué)位論文及其電子版，通過網(wǎng)站公布論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文、匯編以供查閱和借閱。涉密和延期公開學(xué)位論文在解密后適用本聲明論文作者簽字迷避簽字日期2QL年魚月J韭日指導(dǎo)教師簽字掣樹日期』墜午鰣旦曰縮略語表英文縮寫英文全稱中文名稱ADAMADISINTEGRINMETALLOPROTEINASE去整合素一金屬蛋白酶AFPBCABPBSACOIPCDNADEPCDMEMDNTPECOLIECLEDTAEMSAEMTEPFBSFITCGAPDHIPHHCCHI沖HUVECALPHAFETOPROTEINBICINCHONINICACIDBASEPAIRBOVINESERUMALBUMINCOIMMUNOPRECIPITATIONCOMPLEMENTARYDNADIETHYLPYROCARBONATEDULBECCO7SMODIFIEDEAGLE’SMEDIUMDEOXYNUCLEOSIDETRIPHOSPHATEESCHERICH缸COLIENHANCEDCHEMILUMINESCENCEETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDELECTROPHORETICMOBILITYSHIFTASSAYEPITHELIALMESENCHYMALTRANSITIONEPPENDORFTUBEFETALBOVINESERUMFLUORESCEINISOTHIOCYANATEGLYCERALDEHYDE3PHOSPHATEDEHYDROGENASEIMMUNOPRECIPITATIONHOURHEPOTACELLULARCARCINOMAHORSERADISHPEROXIDASEHUMANUMBILICALVEINENDOTHELIALCELLS2甲胎蛋白二喹啉甲酸堿基對牛血清白蛋白免疫共沉淀互補DNA焦碳酸二乙酯細(xì)胞培養(yǎng)基脫氧核苷三磷酸大腸桿菌增強化學(xué)發(fā)光液乙二胺四醋酸電泳遷移率實驗上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化微量離心管胎牛血清異硫氰酸熒光素3磷酸甘油醛脫氫酶免疫沉淀小時肝細(xì)胞癌辣根過氧化物酶人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞

簡介：分類號R73535密級公開單位代碼10422學(xué)號2013120514J≯東少，罨SHANDONGUNLVERSITY博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目IL35在乳腺癌浸潤淋巴細(xì)胞中表達的I晦床意義及其對乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響THECLINICALSIGNIFICANCEOFIL一35EXPRESSIONINTILSANDITSBIOLOGICALEFFECTSONBREASTCANCERCELLS作者姓名趙中華培養(yǎng)單位臨床醫(yī)學(xué)院專業(yè)指導(dǎo)合作名稱教師導(dǎo)師腫瘤學(xué)毛海婷教授2016年9月10日山東大學(xué)博士學(xué)位論文目錄中文摘要1英文摘要_4符號說明。7第一部分前言9實驗材料12、實驗方法13實驗結(jié)果15討論17附圖表20第二部分前言27實驗材料28實驗方法30實驗結(jié)果41討論42附圖表44參考文獻52致謝63攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文64學(xué)位論文評閱及答辯情況65外文論文I66外文論文II79

簡介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個入和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名善窆一日期竺R占O，轉(zhuǎn)錄因子PAX3對膠質(zhì)瘤干細(xì)胞生物學(xué)作用及機制研究中文摘要轉(zhuǎn)錄因子PAX3對膠質(zhì)瘤干細(xì)胞生物學(xué)作用及機制研究中文摘要中文事兩要第一部分轉(zhuǎn)錄因子PAX3在膠質(zhì)瘤干細(xì)胞中的表達及生物學(xué)作用背景與目的轉(zhuǎn)錄因子PAX3作為配對盒轉(zhuǎn)錄子家族一員，其不僅在神經(jīng)系統(tǒng)胚胎發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用，而且在神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用。我們前期工作中發(fā)現(xiàn)PAX3在人腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤組織中呈高表達，且與神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性程度密切相關(guān)。膠質(zhì)瘤干細(xì)胞作為種子細(xì)胞是膠質(zhì)瘤發(fā)生、發(fā)展、治療失敗和復(fù)發(fā)的根源。本部分旨在研究轉(zhuǎn)錄因子PAX3在人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞中表達及對人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞凋亡、增殖、侵襲及分化等生物學(xué)行為的影響，進一步探討其在人腦膠質(zhì)瘤發(fā)生發(fā)展過程中所起的作用。方法1、對人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞系GSCLL進行細(xì)胞培養(yǎng)及干細(xì)胞鑒定。通過單克隆實驗驗證膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的克隆形成能力；2、采用實時熒光定量PCRIMPCR與免疫印跡技術(shù)WESTEMBLOT檢測人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞系GSCL1、人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞系U87及人腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞系1800中轉(zhuǎn)錄因子PAX3的表達；3、通過轉(zhuǎn)染PAX3真核過表達質(zhì)粒及小分子干擾RNA技術(shù)SIRNA分別對GSCLL細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄因子PAX3進行過表達和干擾表達，采用RTPCR和WESTERNBLOT檢測過表達和干擾效果。采用WESTERNBLOT檢測干擾PAX3表達后對膠質(zhì)瘤干細(xì)胞標(biāo)志物CDL33及NESTIN表達的影響。流式細(xì)胞儀檢測GSCL1細(xì)胞凋亡率；CCK一8法檢測GSCLL細(xì)胞增殖能力；微孔濾膜培養(yǎng)小室及雙室聯(lián)合培養(yǎng)系統(tǒng)TRANSWELLDX室實驗檢測GSCLL細(xì)胞侵襲能力；建立膠質(zhì)瘤干細(xì)胞誘導(dǎo)分化模型，采用細(xì)胞免疫熒光法檢測對GSCL1細(xì)胞分化的影響。結(jié)果1、細(xì)胞免疫熒光檢測顯示GSCL1細(xì)胞中CDL33和NESTIN表達陽性，單克隆實驗證實細(xì)胞具有良好的克隆形成能力，懸浮生長的膠質(zhì)瘤干細(xì)胞聚集成球；2、RT。PCR與WESTERNBLOT發(fā)現(xiàn)GSCL1細(xì)胞與U87細(xì)胞中PAX3的MRNA和蛋白表達水平均顯著高于1800細(xì)胞。3、轉(zhuǎn)染或者干擾后GSCLL細(xì)胞中的PAX3的MRNA及蛋白表達水平較對照組明顯增高或者降低。4、干擾PAX3表達后GSCL1細(xì)胞中CDL33及NESTIN表達水平明顯下降。5、過表達PAX3后明顯抑制GSCLL細(xì)胞凋亡，細(xì)胞增