簡介：華東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文對高中生物學(xué)課堂教學(xué)策略設(shè)計(jì)的行動研究姓名張昊申請學(xué)位級別碩士專業(yè)教育（生物）指導(dǎo)教師鄭曉蕙20061001ACTIONRESEARCHONTHEDESIGNABOUTINSTRUCTIONALSTRATEGIESFORSENIORHIGHSCHOOLBIOLOGICALCLASSROOMABSTRACTTHEINSTRUCTIONALDESIGNFORCLASSROOMISONEOFTHEMAINCONTENTSFORTHEHIGHSCHOOLBIOLOGYTEACHERSTEACHINGLIFE“THEDESIGNABOUTJNSTRUCTIONAISTRATEGIES”ISTHEKEYTODECIDETHEENTIRETEACHINGDESIGNSUCCESSORFAILURESINCETHEDIFFERENCEINTIMEANDSPACEOFEDUCATIONECOLOGY。THEDESIGNABOUTINSTRUCTIONALSTRATEGIESFORCLASSROOMTOCOPENOTSTEREOTYPEDTHISARTICLETAKESTHESCHOOLBASEDDESIGNABOUTINSTRUCTIONAISTRATEGYFOFHIGHSCHOOIBIOLOGICALCLASSROOMASTHERESEAMHOBJECTUNDERTHEINSTRUCFIONOFEXISTINGEDUCATIONTHGORYREFERSTOTHEJDEAREQUESTSFROMTHENEWCURRICULUMSTANDARDUSETHEMETHODOFEDUCATIONAIACTIONRESEARCHTOMAKEUSEOFTHETHEORYISCOMBINEDWITHPRACTICE，ANDPUTSOLVINGTHEPROBLEMONTHEFIRSTPLACETHROUGHTHEINVESTIGATION，TODETERMINETHEPROBLEMSOFTHEORIGINALDESIGNABOUTINSTRUCTIONAISTRATEGYTHATEXISTSBASEDONACTIONRESEARCH，CONDUCTEDTWOUNDSOFTHECYCLEEACHCYCLEISDIVIDEDINTOPLANNING，ACTIONOBSERVATIONANDRETIECTIONOFFOURIINKSTHROUGHTHEACTIONRESEARCHFORTHEDESIGNABOUTINTERACTIVEINSTRUCUONAISTRATEGYTOTHETEACHERSANDSTUDENTSINDICATESTHATTHEINTERACTIONBETWEENTEACHERSANDSTUDENTSHASSIGNIFICANTTEACHINGEFFECTIVENESSTHANTRADITIONAITEACHINGANDFURTHERCONFIRMEDBYATWOWAYINTERACTIVENATURE，AFFECTIVE，HOMOGENEOUSNATURE。TEACHERSDOMINANTCHARACTERISTICSAFTERREFLECTIONPUTFORWARDMANYFEASIBLEDESIGNONTHESCHOOLABOUTINTERACTIVEINSTRUCTIONAISTRATEGIESTHROUGHTHEDESIGNONACTIONRESEARCHFOFCOOPERATIONANDCOMPETITIONSTYLEGROUPLEARNINGSTRATEGYCONFIRMEDITCANSTIMULATELEARNERSINTERESTINLEARNINGMORE，UPGRADETHEQUALIIYOFTHINKING。ANDMARKEDLYINCREASETHEEFFECTIVENESSOFLEARNING。INTHEPROCESSOFREFLECTIONAFURTHERSTUDYONTHESTRATEGIESABOUTSCHOOIBASEDCOOPERATIVELEARNINGTHROUGHTHEWHOLLYSTUDYFOUNDFIRST，THETEACHERGRASPSTHECERTAINMODERNEDUCATIONTEACHINGTHEORYLSTHEGUARANTEEFORENSURINGHIGHQUALITYTOCOMPLETETHEDESIGNABOUTINSTRUCTIONALSTRATEGY。THEDESIGNTHOUGHTABOUTBIOLOGICALINSTRUCTIONALSTRATEGYISDESIGNORIENTEDANDPROBABILISTICSHOULDHAVERELIABLEVALIDITYTHEDESIGN‘SCORESOULIS”THEEPFIMIZATION”。ITISADYNAMICPROCESS，CANNOTNEGLECTTHEDESIGNABOUTCONTROLSTRATEGYTHEDESIGNISLAYERED，ANDALLLEVELSARECLOSELYINTERLINKED。THATTHEDESIGNABOUTLNSTMCUONAISTRATEGYOFBIOLOGYBASEDONSCHOOIISANLNNOVATIONPROCESSHASCLARIFTEDSEVERAIEDUCATIONAIJDEALS’SFALLACYJNTHEDESIGNPROCESSABOUTINSTRUCTIONALSTRATEGYOFBIOLOGYSECONDLYHADPOINTEDOUTPRESENTIESSONPREPARATIONGROUPASABASICUNITFORTHEDESIGNABEUTINSTRUCTIONALSTRATEGYINITSMECHANISMEXISTSSOMEQUESTIONSADVOCACYANDCLEARTHEESTABLISHMENTWAYANDTHEREVOLUTIONWAYWHICHTEACHERSLEARNINGORGANIZATIONESTABLISHEDBYTHEUNITOFFESSONPREPARATIONGROUPTHIRDHAVESOMENEWUNDERSTANDINGTOEDUCATIONAIACTIONRESEARCH。PROPOSEDOWNOPINIONSFORJ1MOREOVER，THISRESEARCHHASTHECERTAINDOS七_(dá)MODEMFLAVORUNDERTHELEADERSHIPOFMODERNSCIENCEEDUCATIONAITHOUGHTTHATPOSTMODERNISMTOMODERNEDUCATIONISTHEEDUCATIONAIAMENDMENTTHETWOCOMPLEMENTEACHOTHER

簡介：人類皰疹病毒作為一個(gè)由8個(gè)成員組成的DNA病毒家族，在全球不同人群中均具有較高的感染率，尤其是其中的HSV1和HSV2等病原所引起的包括口唇皰疹、生殖器官皰疹以及皰疹性腦炎等常見感染，已成為青少年人群中的重要傳染性疾病，并受到公共衛(wèi)生領(lǐng)域的廣泛關(guān)注。因此，針對這一病原的相關(guān)臨床治療和預(yù)防性制品的研究已經(jīng)得到了多方面的推進(jìn)。迄今為止，盡管阿昔洛韋類藥物已經(jīng)在臨床上得到了廣泛的應(yīng)用，但有關(guān)HSV1和HSV2的多個(gè)疫苗臨床研究均未提供具有應(yīng)用意義的結(jié)果?；贖SV1和HSV2感染病理的特征探索合適的疫苗形式以誘導(dǎo)有效的臨床保護(hù)效率顯然是目前一個(gè)重要的研究方向。我們前期關(guān)于HSV1與宿主相互作用的分子相關(guān)研究以及HSV1相關(guān)突變株的構(gòu)建技術(shù)的研究，為進(jìn)一步針對HSV1衣被蛋白在病毒生物學(xué)特性及其毒力表型變化中的作用分析提供了初步的資料。在此基礎(chǔ)上，本文的主要工作描述了一個(gè)具有轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用的HSV1衣被蛋白UL7突變后對HSV1毒力表型的影響，及其可能機(jī)理的研究過程?；谶@一突變毒株的生物學(xué)特性，我們在其基礎(chǔ)上完成了HSV1復(fù)制過程中的重要調(diào)控分子VHS編碼基因UL41和與潛伏感染的建立和維持密切相關(guān)的LAT基因的突變，構(gòu)建了突變毒株M2和M3，并對三株毒株的生物學(xué)特性及致病性進(jìn)行了分析。最后，我們以突變毒株M3為研究重點(diǎn)，評價(jià)了其在小鼠模型上的免疫原性，為HSV1減毒病毒的研究提供了初步的基礎(chǔ)。在第一部分工作中，針對UL7突變的毒株M1的分析表明，突變毒株M1表現(xiàn)出細(xì)胞水平的低增殖能力以及動物水平的急性期感染能力的下降，進(jìn)一步的體外實(shí)驗(yàn)還表明UL7蛋白可能通過參與染色質(zhì)化Α4基因而起到調(diào)控其轉(zhuǎn)錄激活的作用。在第二部分工作中，突變毒株M1、M2和M3的生物學(xué)特性分析結(jié)果表明，與野生型毒株相比，突變毒株M3在細(xì)胞中的增殖能力顯著降低，在小鼠體內(nèi)的致病能力和潛伏能力均顯著降低，提示了M3毒株的減毒特性?；谇皟刹糠值难芯抠Y料，我們將突變毒株M3作為減毒活疫苗候選株免疫小鼠，并在免疫后1個(gè)月和2個(gè)月時(shí)分別予以野生型毒株滴鼻感染。隨后的臨床癥狀觀察、免疫學(xué)、組織病理學(xué)和病毒載量測定結(jié)果顯示，突變毒株M3免疫后誘導(dǎo)的以中和抗體和CD8T細(xì)胞免疫反應(yīng)為特征的免疫反應(yīng)在針對野生型毒株攻擊情況下，能夠有效控制野生型毒株感染引起的多種臨床癥狀，抑制野生型毒株在小鼠體內(nèi)的增殖，顯著減輕野生型毒株感染引起的病理損傷，限制野生型毒株在神經(jīng)系統(tǒng)的潛伏感染過程。這些結(jié)果均表明了突變毒株M3可作為減毒活疫苗候選株的潛在可能。

簡介：東北師范大學(xué)碩士學(xué)位論文以生物學(xué)為基礎(chǔ)的高中融合型綜合理科課程建設(shè)研究姓名李曉影申請學(xué)位級別碩士專業(yè)學(xué)科教學(xué)論（生物）指導(dǎo)教師段曉剛20070501ABSTRACTATPRESENT，WITHTHEINCREASINGDEVELOPMENTOFSCIENCEANDTECHNOLOGYASWELLASTHERAPIDGROWTHOFKNOWLEDGE，THETRENDOFCOUP3ECONSTRUCTIONHASBECOMEHIGHLYDIVIDEDANDINTEGRATEDANDSOMENEWSOCIALPROBLEMSALSOCOMEINTOTHEFOREFACINGTHESECOMPLEXSOCIALPROBLEMS，WESHOULDSOLVETHEMBYCOMPREHENSIVELYUTILIZINGNATURALSCIENCE，THEHUMANITIESANDTHESOCIALSCIENCESBESIDES，MOREANDMORECOMPREHENSIVETALENTSARCGREATLYNEEDEDBYSOCIETYTHEREFORECOUNTRIESACROSSTHEWORLDALLHAVECONDUCTEDTHETHOROUGHRESEARCHONTHETHEORYOFSYNTHESISCURRICULUMANDPROBEDCONTINUALLYINTOITSPRACTICEALTHOVLGHTHEREISASHORTHISTORYINCHINASYNTHESISCURRICULUM，PRESENTLYVARIOUSFORMSOFSYNTHESISCURRICULUMALSODEVELOPEDGRADUALLYWITHALLTHEIRVARIOUSFORMMOSTOFSYNTHESISCURRICULUMSAREPIECEDTOGETHERTHEREALINTEGRATEDSYNTHESISCURRICULUMISRARETOSOEINADDITION，ITSEEMSTHATTHEREISNODIRECTLINKBETWEENSYNTHESISCURRICULUMANDTHECOLLEGEENTRANCEEXAMINATIONALTHOUGHTHEFORMCANCULTIVATETHEOVERALLQUALITYOFSTUDENTSFOSTERTHEIRCREATIVITYANDDEVELOPTHEIRRADIATIVETHINKINGWHICHISVERYHELPFULTOTHELATTERHOWEVERTHEDEVELOPMENTOFSYNTHESISCURRICULUMDIDN’TGOOFFSMOOTHLYWEMETMANYPROBLEMSINTHEPROCESSOFCURRICULUMCONSTRUCTIONSUCHASTHEDEVELOPMENTOFTEACHINGMATERIAL，THETRAININGOFTEACHERSASWELLASTHECONTRADICTIONBETWEENTHEIMPLEMENTATIONOFCURRICULUMANDCOLLEGEENTRANCEENTRANCEEXAMINATIONGUIDEDBY／HETHEORYOFMODEMCURRICULUMCOMBINEDWITHTHECURRENTSITUATIONOFELEMENTARYEDUCATIONINOURCOUNTRYTHISRESEARCHAIMTOANALYSISANDEXPOUNDSOMEPROBLEMEXISTINTHESUBJECTSOFHIGHSCH001THEREAREMAINLYSOMEFOLLOWINGPROBLEMSFIST，IT’STHEDEVELOPMENTOFTEACHINGMATERIALASTEACHINGMATERIALISATEXTBOOKFORTEACHING，AMODELFORSTUDYANDCHIEFSOURCEFORTEST，WESHOULDFIRSTOF枷DESIGNTHETEXTBOOKSUITABLEFORSTUDENTIFWEWANTTODEVELOPSYNTHESISSCIENCECURRICULUMTHEREFOREBEGINNINGWITHDEVELOPINGTHEFUSEDSYNTHESISBIOLOGICALSUBJECT，INTEGRATINGPHYSICS，CHEMISTRYGEOGRAPHYANDSOON，THISRESEARCHPRESENTSSTUDENTSWITHTHECOMPREHENSIVESCIENCESUBJECTSKNOWLEDGETHROUGHLECTURESSECOND，IT’STHEPROBLEMIMPLEMENTATIONWESHOULDCHOOSEASPECIALCOURSEFORTEACHINGFORMTHESYNTHESISSCIENCESUBJECTSTEACHINGMATERIALFROMTEACHINGDESIGNTOACTUALTEACHINGWECARRYONTHEPRACTICEBYCASESTUDYANDRURALLYWEANALYZETHETEACHINGEFFECTTHOUGHTHEABOVEPRACTICES，WEFINDPRESENTLYTHEREARESOMEPROBLEMSINTHEDEVELOPMENTOFSYNTHESISCURRICULUMTHATISTHEREEXISTSCONTRAVENTIONBETWEENTHETRAININGOFCOMPREHENSIVETALENTSANDTHEPATTERNOFCOHEGEENTRANCEEXAMINATION，BETWEENTHETEACHINGOFBEINGDIVIDEDINTOSEPARATEFIELDSANDTHESYNTHESISTESTASWELLASTHETRAININGOFTEACHERTHEKEYOFEDUCATIONREFORMLIEINTHEREFORMOFCURRICULUMWITHTHEADVANCEMENTOFCURRICULUMREFORM，THENEWTASKISHOWTODESIGNANDIMPLEMENTSYNTHESISCURRICULUMWITCHNEEDSTOBESOLVEDATPRESENTKEYWORDSYNTHESISSCIENCECURRICULUMINTEGRATEDSYNTHESISCURRICULUMTHEDEVELOPMENTOFTEACHINGMATERIAL，PROBLEMIMPLEMENTATIONOFCURRICULUM，THETRAININGOFTEACHERII

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。、‘一繇豳呵聊嬸辱級學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章’劾簿墓月矽日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。一繇則眷導(dǎo)師獐甭叼況R年鄉(xiāng)月刃日主查塑蘭長鏈非編碼RNASNHG5對食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響_及其抑制食管癌細(xì)胞EMT的機(jī)制研究摘要目的研究長鏈非編碼RNASNHG5對食管癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力的影響，并探討SNHG5抑制食管癌細(xì)胞發(fā)生EMT轉(zhuǎn)變的可能機(jī)制。方法1應(yīng)用QPCR法檢測食管癌組織、癌旁組織、非癌組織和食管癌細(xì)胞中SNHG5和MTA2的表達(dá)，并分析SNHG5與MTA2二者表達(dá)水平的相關(guān)性，同時(shí)分析SNHG5的表達(dá)水平與食管癌患者臨床病理特征的相關(guān)性。2應(yīng)用MTS法、TRANSWELL遷移和MATRIGEL侵襲實(shí)驗(yàn)檢測過表達(dá)／敲低SNHG5對食管癌細(xì)胞增殖活性、遷移能力和侵襲能力的影響。3應(yīng)用QPCR法檢測食管癌細(xì)胞經(jīng)不同放射劑量照射后SNHG5和MTA2表達(dá)水平的變化。4應(yīng)用QPCR法檢測食管癌細(xì)胞經(jīng)放線菌酮處理后過表達(dá)SNHG5對MTA2表達(dá)水平的影響。5應(yīng)用RNAPULLDOWN實(shí)驗(yàn)及WESTEMBLOTTING實(shí)驗(yàn)檢測SNHG5能否與MTA2蛋白結(jié)合。6應(yīng)用細(xì)胞免疫熒光法檢測過表達(dá)SNHG5食管癌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變。7應(yīng)用QPCR法檢測過表達(dá)／敲低SNHG5對MTA2及EMT相關(guān)基因表達(dá)水平的影響。8應(yīng)用蛋白質(zhì)印跡法檢測過表達(dá)SNHG5對MTA2及EMT相關(guān)蛋白表達(dá)水平的影響。9應(yīng)用TRANSWELL遷移、MATRIGEL侵襲、QPCR及WESTERNBLOTTING實(shí)驗(yàn)檢測過表達(dá)SNHG5同時(shí)過表達(dá)MTA2對食管癌細(xì)胞遷移和侵襲能力的影響以及EMT相關(guān)基因和蛋白表達(dá)水平的變化。結(jié)果1QPCR實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與食管非癌組織相比，食管癌組織中SNHG5

簡介：類胰島素樣生長因子IINSULINLIKEGROWTHFACTⅠIGFⅠ是與胰島素高度同源的多肽類物質(zhì)，主要由肝細(xì)胞合成和分泌。正常生理狀況下，機(jī)體組織器官在生長激素的調(diào)節(jié)下多能合成和分泌IGF1，形成生長激素（GROWTHHMONEGH）類胰島素樣生長因子I軸（GHIGFI），作用于細(xì)胞表面IGF1受體，參與組織的增殖或分化。同樣，GHIGFI影響骨骼的生長發(fā)育。GH濃度增高，促使循環(huán)系統(tǒng)及局部骨組織的IGF1濃度增加，誘導(dǎo)維生素D活化，膠原及硫酸黏多糖合成，進(jìn)而介導(dǎo)GH促骨縱向生長的作用，然而缺乏IGF1可以導(dǎo)致LARON綜合征原發(fā)性生長激素不敏感綜合征，表現(xiàn)為人血清生長激素HUMANGROWTHHMONE，HGH水平正?；蚋摺GF1等水平低下的家族性侏儒癥?？梢姡琁FG1在骨骼生長方面有著重要的影響。顱腦損傷合并骨折時(shí)，機(jī)體為修復(fù)中樞神經(jīng)細(xì)胞的損傷，引發(fā)循環(huán)系統(tǒng)及局部組織區(qū)域的IGF1應(yīng)激性增加，刺激骨膜下骨形成進(jìn)而促進(jìn)骨折加快愈合。缺氧作為一個(gè)獨(dú)立因素可調(diào)節(jié)機(jī)體IGFI的表達(dá)。有研究表明慢性缺氧會抑制GHIGFI軸，提示環(huán)境低氧可能不利于骨折愈合。在臨床工作中我們卻發(fā)現(xiàn)高原地區(qū)顱腦損傷后骨折愈合加速。因此在高原缺氧環(huán)境下，IGFI水平受缺氧因素的影響，是否會引起骨折愈合速度加快這成為我們思考的問題。據(jù)此，我們建立顱腦損傷合并骨折及單純性骨折的SD大鼠動物模型觀察在慢性低氧環(huán)境下SD大鼠顱腦損傷對血清、局部骨痂胰島素樣生長因子Ⅰ的表達(dá)及骨折愈合的影響。我們使用影像學(xué)診斷方法評估骨折愈合情況，采用ELISA法和免疫組化法檢測血清與骨痂局部胰島素樣生長因子Ⅰ的表達(dá)狀況，初步探討高原慢性缺氧環(huán)境下，顱腦損傷促進(jìn)骨折愈合的基本機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下1影像學(xué)檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)合并腦損傷的骨折愈合明顯好于單純骨折組，腦損傷合并組骨痂形成及改造提前，骨痂形成量明顯增多，骨折愈合加速。2ELISA檢測結(jié)果表明血清不同組間比較，腦損合并骨折組血清IGFI含量顯著高于其它組；單純腦損組血清IGFI含量次之，高于單純骨折組；對照組、單純假腦損組、假腦損合并骨折組血清IGFI含量之間無顯著差異。各組3，7，15，30天不同時(shí)間點(diǎn)之間血清IGFI含量比較，發(fā)現(xiàn)單純腦損組、單純骨折組和腦損合并骨折組7天血清IGFI含量升高，15天血清IGFI含量達(dá)到高峰值，30天時(shí)有所下降。各時(shí)間點(diǎn)血清IGFI含量存在顯著差異，對照組、單純假腦損組、假腦損合并骨折組不同時(shí)間點(diǎn)血清IGFI含量之間無顯著差異。3免疫組化檢測局部骨痂IGFI含量，結(jié)果說明腦損合并骨折組骨痂局部IGFI的表達(dá)明顯增加，15天腦損合并骨折組IGFI陽性細(xì)胞數(shù)呈現(xiàn)高峰值，30天有所下降。結(jié)論1比較分析單純骨折組和顱腦損傷合并骨折組骨折愈合速度的差異性，發(fā)現(xiàn)顱腦損傷對合并骨折的愈合有促進(jìn)作用，其骨折愈合速度明顯快于單純骨折組。2對照組、單純腦損假手術(shù)組、腦損合并骨折假手術(shù)組、單純腦損組、單純骨折組、腦損合并骨折組的血清IGFI及骨折斷端IGFI的表達(dá)存在差異性，提示腦損合并骨折組的IGFI表達(dá)增高對骨修復(fù)愈合有十分重要的積極作用。綜上所述，高原慢性缺氧雖可抑制GHIGFI軸，但顱腦損傷合并骨折引發(fā)的IGFI濃度增高，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于慢性缺氧對GHIGFI軸的抑制。故高原慢性缺氧條件下，借助于骨痂局部和血清中胰島素樣生長因子Ⅰ高表達(dá)，顱腦損傷依然促進(jìn)骨折愈合加速。

簡介：上海師范大學(xué)碩士學(xué)位論文上海市一、二期課改初中生物學(xué)教材的比較研究姓名張葳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)課程與教學(xué)論生物指導(dǎo)教師沈光華20080401THESISTITLECOMP鋤TIVCSTUDYOFTHESHALLGLLAJJUILIORHI曲一SCH001BIOLOGYTEXTBOOKSCOMPLIEDF0RTLE1S‘A11DTHE2NDCLLRRICULULNRECONSTRUCTIOILSSUBJECTEDUCATIONOFHIGHSCHOOLBIOLOGYDEGREEPETITIONERWEIZHANGTHESISADVISERG啪曲MSHENABSTRACT晰TH恤CONTIN_UINGE脅ILLPRE啪LLEGECURRICUL眥REFONNS，HI咖SCHOOLBI0109，CLL玎ICULUINANDTEXTBOOKSHAVEBEENSI鰣F(tuán)IC趾TLYILN講℃IVEDINRELCENTYEARSTHECITYOFSHANGLLAII11ITIATEDITS血STC11RRICULU】咀REFO瑚IIL1988ALLDADOPTEDAILEW撫ⅨTBOOK而脅朋繃ZD咖冊DF昆口矗辦蜀婦C口行D櫛蠡WT11ESIXTLLGRADESTL】DEI峪IN1991TENYEARSLA由ER’TLLEC時(shí)CONDUCTEDTLLESECONDREFONN鋤DCOMPLIEDATEXTB帕K三I弦＆招擰CP口肼2西泔幻功FBRG田ADEEIGBTIN200411LISTI斑B00KW弱6RSTLYLLSEDBYANUMBEROFNLIDDLESCHOOLSIILSLMGLLAIBASED0N協(xié)EIRFEEDBACL【S，AREVISION三咖＆據(jù)刀CP∥4E砌協(xié)腳W觴PUBLISHEDANDUSEDCIT、嘶DEIN2007THEGOALOFTLLIST11ESISIST0PROMOTETLLECUNENTCURRICULUMREFIOMFORM曲SCHOOLBIOLOGY吐LROU曲廿LECOMPARISON齜LDAILALYSISOFTLLEAB0VEMENTIONEDTEXFB0011【STMS也ESISBE擘血LS、析M也EI玎打ODUC廿ON鋤DSI嘶丘C趾CEOFTHEC嘶CULU】NREFIONNSBASEDON也ECLMREMLEMNMGMEORIES，CONTENTA11DSTNLCTUREOF也ETEMOOKSANDTHETEACLLINGE伍CIENCY酬MTION，鉚OOF也EMOSTIII唧RT鋤TASPECTS，WERESYSTT鋤LATICALLYSN衛(wèi)DIEDAND跚MMARIZEDBELOW1’RE刪00KCONTENTANDSTR礎(chǔ)BASEDON1ITERATUREA11ALYSIS，F(xiàn)OURSILLBTOPICSILLCLUDILLGCURRI砌啪NLEORY，GOAL，CONTENT，鋤D1EARNINGEVAL似IONWERECOMPAREDFOLLOWEDTHISSTUDYMORED砌LEDA11ALYSISIILMETE燦OOKCONTEMINCLUD噸OVERALLTIEXTS饑LCTUI_E，LAYOUTANDFOMAT、VASALSOELABORATEDBASEDONT11ESESTUDIES，AMORECONCLUSIVEEVALUATIONONTLLESETE疵BOOKSWASPROVIDED2TEAC№哥EF＆IENCYEVAHLATIONTW0DI恐RENTSETSOFEV如ATIONQUESTIONNAIRESWEREDESI朗EDFORTEACHERSAILDSTUDENTS，RESPECTIVELY，F(xiàn)OCLLSING0NFIVED沁CTIO璐THED印TLLOFKNOWLEDGE，PSYCHOLOGYCHARACT耐STICS，CULTUREE丘ECT，EDITING甜LDPRINTILLGQMLITROFTLLETEXTBOOKS，觚DPOSSIBILI夠OFUSINGTHETEXTBOOLSI11CITYWIDEBASEDON吐LESEQUESTIONNAJRES，STATISTICSTUDIESWERCSYSTEMATICALLYCONDUCTEDBASEDONTHEABOVEMENTIONEDSTUDIESANDFEEDBACKSF而MTLLESTUDENTSAILDTEACHERS，THEQUAL時(shí)OFMESETEXTBOOLSWASEVALUATEDA11D0UTLINEDBELOW1THETEXTBOOK日K，刀口刀BD諺Y口刀D日疊口Z砌巨刁厶C口打D玎EIILPHASIZESTHE仃ADITIONALBIOLOGYWITHABETTERCONTENTO唱ANIZATIONALLDLANGUAGESTYLET1LISTEXTBOOK，HOWEVERLACKST量LENECESSA巧CONTEMSINTEACHINGSTLLDENTSTHEHOWDOESMEFIELDDEVELOPANDHOWTOAPPLYTHEKNOWLEDGETHEYLEAMFORREALWORLDAPPLICATIONTHEREFORE，SMDENTS’LEAMINGROLESINTHISCLASSHASNOTBEENEMPHASIZEDPROPERLY

簡介：碩士專業(yè)學(xué)位論文論文題目MICRNAS調(diào)控胸部腫瘤中PLK1、BMI1和DAB2基因的分子機(jī)制及生物學(xué)功能的研究研究生姓名陳騰飛指導(dǎo)教師姓名趙軍專業(yè)名稱心胸外科學(xué)研究方向胸部腫瘤的基礎(chǔ)與臨床研究論文提交日期2015年5月

簡介：碩解放軍醫(yī)學(xué)院解放軍總醫(yī)院士學(xué)／‘立耗互訖解放軍醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明秉承我院“忠誠、敬業(yè)、和諧、創(chuàng)新”的學(xué)風(fēng)，本人聲明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特另TLDLI以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得我院或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位及證書而使用過的材料，對本文的研究作出貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均己在文中做了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽指導(dǎo)教師簽日期207“日期壓門，6，一‘解放軍醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人保證畢業(yè)離院后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為解放軍醫(yī)學(xué)院或解放軍總醫(yī)院。學(xué)院有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文原件、復(fù)印件和電子版本，可以采用影印、縮印、掃描或其它手段保存論文以供被查閱和借閱。學(xué)院可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外。日期≯F16一‘日期21764

簡介：博士學(xué)位論文論文題目胃癌中CD40信號調(diào)節(jié)髓源性抑制細(xì)胞MDSC生物學(xué)功能的研究研究生姓名陳小娟指導(dǎo)教師姓名陳衛(wèi)昌專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)研究方向消化腫瘤論文提交日期2015年3月

簡介：學(xué)校代號10532學(xué)號S132220001密級湖南大學(xué)碩士學(xué)位論文長非編碼RNA基因Z38對人乳腺癌細(xì)胞BT549生物學(xué)特性的影響湖南大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名噸司翻、吼沙形年廠月／日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)湖南大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于‘1、保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密囹。請?jiān)谝陨舷鄳?yīng)方框內(nèi)打“、／”黧一枚C點(diǎn)她蹦星靳簽名茲脅根C虹期≥勺，占年名月／日

簡介：背景中東呼吸道綜合征冠狀病毒（DLEEASTRESPIRATYSYNDROME，MERSCOV）是人類新發(fā)冠狀病毒，首次被ZAKI小組從沙特阿拉伯一名患有呼吸道感染和腎功能衰竭的老年患者體內(nèi)分離出來，并于2012年9月確診。目前中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS）造成1952人感染，其中693例死亡，死亡率高達(dá)36，對人類生命和健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。MERS復(fù)制酶聚合體（REPLICASECOMPLEX，RC）的形成主要取決于木瓜樣蛋白酶（PAPAINLIKEPROTEASE，PLPRO）和3C樣蛋白酶（3CLIKEPROTEASE，3CLPRO），抑制這兩種蛋白酶的激活可有效阻斷病毒復(fù)制。冠狀病毒木瓜樣蛋白酶在宿主抗病毒天然免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)中起重要作用，這是前期實(shí)驗(yàn)室研究的結(jié)果，但目前對冠狀病毒3CLPRO研究較少，其與抗病毒天然免疫反應(yīng)的關(guān)系還不清楚。本課題將主要研究MERS3C樣蛋白酶，深入研究其與宿主抗病毒天然免疫關(guān)系等生物學(xué)功能。目的從MERS3CLPRO調(diào)控細(xì)胞內(nèi)IFN表達(dá)機(jī)制及其在宿主細(xì)胞中是否誘導(dǎo)自噬進(jìn)行研究，為探究人類新發(fā)MERS冠狀病毒參與免疫反應(yīng)機(jī)制提供理論依據(jù)。方法首先，合成MERSCOVSARSCOVNL63COV3CLPRO，利用PCR定點(diǎn)突變試劑盒構(gòu)建蛋白酶活性缺失突變體。其次，利用蛋白印跡法雙熒光素酶活性測定法酶聯(lián)免疫吸附法和實(shí)時(shí)定量PCR等研究技術(shù)，檢測MERS3CLPRO及突變體對干擾素水平以及泛素化蛋白的影響；利用免疫共沉淀技術(shù)研究3CLPRO與RIGI通路關(guān)鍵因子泛素化水平影響。為了研究冠狀病毒3C樣蛋白酶與細(xì)胞自噬的關(guān)系，將帶有綠色熒光蛋白GFP基因的LC3B與MERS3CLPRO轉(zhuǎn)染于細(xì)胞中，通過細(xì)胞免疫熒光染色技術(shù)確定MERS3CLPRO是否引起特征性GFPLC3B點(diǎn)狀聚集。其次，利用WESTERNBLOTTING和電鏡技術(shù)檢測3CLPRO誘導(dǎo)自噬效應(yīng)。為了探究自噬體產(chǎn)生機(jī)制，首先WESTERNBLOTTING技術(shù)檢測自噬蛋白P62的表達(dá)情況；隨后使用免疫熒光技術(shù)檢測由3CLPRO誘導(dǎo)的PMRFPGFPLC3綠色和紅色點(diǎn)狀熒光聚集。結(jié)果13CLPRO是由人冠狀病毒編碼的新IFN拮抗蛋白（1）通過雙熒光素酶活性檢測技術(shù)對3CLPRO調(diào)控干擾素活性分析，發(fā)現(xiàn)MERSSARSNL633CLPRO均可抑制RIGIN介導(dǎo)以及仙臺病毒刺激下細(xì)胞內(nèi)干擾素激活活性，酶聯(lián)免疫吸附測定和實(shí)時(shí)定量PCR檢測結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)3CLPRO抑制細(xì)胞內(nèi)干擾素表達(dá)。同時(shí)檢測3CLPRO對關(guān)鍵蛋白介導(dǎo)的IFN信號通路的影響，結(jié)果顯示3CLPRO明顯抑制IPS1ERISTBK1IRF3IRF7激活的干擾素產(chǎn)生（2）對3CLPRO干擾素拮抗活性的特異性研究發(fā)現(xiàn)，3CLPRO兩種蛋白酶活性突變體不抑制IFN表達(dá)，提示3CLPRO抑制干擾素活性依賴于其催化活性位點(diǎn)。2MERS3CLPRO是一種新DUB酶（1）將MERS3CLPRO分別與泛素分子HAUB，以及HAUBK48，HAUBK63基因轉(zhuǎn)染HEK293T細(xì)胞，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)MERS3CLPRO能有效地去除細(xì)胞內(nèi)蛋白的泛素化修飾，證實(shí)MERS3CLPRO具有細(xì)胞內(nèi)去泛素化（DUB）活性，且3CLPRO的DUB活性與其蛋白酶催化活性密切相關(guān)。使用表達(dá)純化的3CLPRO進(jìn)行體外DUB實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)這一特性。（2）以類泛素分子（SUMO和ISG15）為作用底物，發(fā)現(xiàn)3CLPRO具有去SUMO活性和去ISG活性，且其活性依賴于酶催化活性位點(diǎn)。3MERS3CLPRO抑制IFN機(jī)制研究利用免疫共沉淀技術(shù)檢測，表明3CLPRO通過抑制或減弱RIGI／TBK1／IRF3等蛋白泛素化從而負(fù)調(diào)控干擾素表達(dá)，且其活性依賴于3CLPRO酶催化活性位點(diǎn)。4MERS3CLPRO是新發(fā)現(xiàn)的自噬誘導(dǎo)蛋白（1）MERS3CLPRO誘導(dǎo)EGFPLC3B綠色熒光點(diǎn)狀積累，MERS3CLPRO誘導(dǎo)自噬微管蛋白1輕鏈3（LC3II）表達(dá)上調(diào)說明3CLPRO可誘導(dǎo)自噬。電子投射電鏡技術(shù)證實(shí)，3CLPRO誘導(dǎo)細(xì)胞出現(xiàn)自噬體特征性雙層膜結(jié)構(gòu)，進(jìn)一步證實(shí)3CLPRO可激活自噬。（2）研究發(fā)現(xiàn)3CLPRO誘導(dǎo)不完全自噬作用，MERS3CLPRO誘導(dǎo)自噬具有依賴時(shí)間性且獨(dú)立于其酶催化活性。（3）研究發(fā)現(xiàn)其它兩種感染人的冠狀病毒3CLPRO如SARS和NL63等均誘導(dǎo)自噬產(chǎn)生，提示3CLPRO誘導(dǎo)細(xì)胞自噬特性廣泛存在于人類冠狀病毒中。結(jié)論本課題研究發(fā)現(xiàn)了3CLPRO調(diào)控宿主免疫反應(yīng)及誘導(dǎo)細(xì)胞自噬等新型生物學(xué)功能。證實(shí)了MERS編碼的3CLPRO具有多方面功能，不僅參與負(fù)調(diào)控抗病毒天然免疫反應(yīng)，還具有去泛素化酶（DUB）活性，此外3CLPRO是一種冠狀病毒來源的細(xì)胞自噬誘導(dǎo)蛋白。3CLPRO參與抗病毒天然免疫反應(yīng)相關(guān)機(jī)制表明，3CLPRO利用可以去泛素化特性，減弱或抑制信號通路中關(guān)鍵因子的泛素化，負(fù)調(diào)控干擾素表達(dá)。本課題新發(fā)現(xiàn)冠狀病毒蛋白酶3CLPRO能誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生自噬效應(yīng)，為抗病毒藥物的研究提供了理論依據(jù)。

簡介：分類號R65密級公開煙酰胺N一甲基轉(zhuǎn)移酶在成人腦膠質(zhì)瘤中的表達(dá)及生物學(xué)功能研究THEEXPRESSIONANDTHEBIOLOGICALFUNCTIONSOFNNMTINADULTGLIOMAS作者姓名韓勁松學(xué)科專業(yè)神經(jīng)外科導(dǎo)師李安民答辯委員會主席王振宇論文答辯日期2016／05／17院校地址北京市復(fù)興路28號郵政編碼1000853目錄中文摘要1ABSTRACT一2前言3正文61研究方法62研究結(jié)果143結(jié)果討論304研究結(jié)論37參考文獻(xiàn)38文獻(xiàn)綜述NNMT等分子標(biāo)記物對腦膠質(zhì)瘤的診療價(jià)值421腦膠質(zhì)瘤傳統(tǒng)特征性分子標(biāo)記物4211異檸檬酸脫氫酶ISOCITRATEDEHYDROGENASE，IDH4212染色體LP／19Q聯(lián)合性缺失4413MGMT啟動子甲基化4414PTEN基因4515TP53基因一4515KI67基因452NNMT基因在腦膠質(zhì)瘤診療中的應(yīng)用4621NNMT的分子生物學(xué)特性4722NNMT基因的生物學(xué)功能47221NNMT基因與煙酰胺47222NNMT基因與MNA4823NNMT與腫瘤診斷和治療48

簡介：西南大學(xué)碩士學(xué)位論文重慶市黔江地區(qū)中學(xué)生物學(xué)教學(xué)現(xiàn)狀調(diào)查研究姓名譚密紅申請學(xué)位級別碩士專業(yè)中學(xué)生物教學(xué)論指導(dǎo)教師鄧洪平周興成20080501兩南大學(xué)碩十學(xué)何論文摘要有設(shè)置生物專業(yè)，一些學(xué)校存在隨意減少初中和高中文科的生物課時(shí)。黔江少數(shù)民族地區(qū)四縣一區(qū)生物教學(xué)發(fā)展也不平衡，表現(xiàn)為黔江區(qū)最好，石柱縣次之，隨后是酉陽縣，彭水縣，秀山縣最差，同經(jīng)濟(jì)發(fā)展程度呈正相關(guān)。針對黔江少數(shù)民族地區(qū)生物教學(xué)發(fā)展現(xiàn)狀首先，應(yīng)改變教學(xué)觀念，教育主管部門、學(xué)校領(lǐng)導(dǎo)、年級分管領(lǐng)導(dǎo)、生物教師和學(xué)生都要重視生物學(xué)科教學(xué)；其次，應(yīng)加大對生物學(xué)科教學(xué)的投入，用于改善教學(xué)條件；其三，生物教師應(yīng)增強(qiáng)提高自身素質(zhì)的意識，主動適應(yīng)當(dāng)前生物學(xué)科教學(xué)改革；第四，教育主管部門應(yīng)制定相應(yīng)的適合本地區(qū)生物教學(xué)發(fā)展的政策，促進(jìn)本地區(qū)生物教學(xué)及教育的全面發(fā)展。關(guān)鍵詞黔江少數(shù)民族地區(qū)中學(xué)生物教學(xué)現(xiàn)狀生物學(xué)實(shí)驗(yàn)生物教學(xué)發(fā)展

簡介：分類號R7342密級公開UDC616編號10299Z1314006JIANGSUUNIVERSITY專業(yè)專業(yè)學(xué)位碩士學(xué)位論文學(xué)位碩士學(xué)位論文THESISFPROFESSIONALMASTERDEGREE碩士碩士類別類別臨床臨床醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士論文題目論文題目尼古丁尼古丁對人臍帶間質(zhì)干細(xì)胞及肺癌對人臍帶間質(zhì)干細(xì)胞及肺癌細(xì)胞株細(xì)胞株A549生物學(xué)生物學(xué)特性影響的研究特性影響的研究學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)臨床臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)檢驗(yàn)診斷學(xué)作者作者姓名姓名李濤指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師孫曉春曉春答辯日期答辯日期2016年6月12日分類號R7342密級公開UDC616編號10299Z1314006碩士學(xué)位論文尼古丁對人臍帶間質(zhì)干細(xì)胞及肺癌細(xì)胞株尼古丁對人臍帶間質(zhì)干細(xì)胞及肺癌細(xì)胞株A549A549生物學(xué)生物學(xué)特性影響的研究特性影響的研究EFFECTSOFNICOTINEONTHEBIOLOGICALACTERISTICSOFHUMANUMBILICALCDMESENCHYMALSTEMCELLLUNGCANCERCELLLINEA549作者姓名李濤指導(dǎo)教師孫曉春副教授小組成員胡嘉波教授；朱偉教授申請學(xué)位碩士學(xué)科專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)論文提交日期2016年4月13日論文答辯日期2016年6月12日學(xué)位授予單位江蘇大學(xué)學(xué)位授予日期2016年6月20日答辯委員會主席周紅教授評閱人

簡介：生物學(xué)核心概念的概念轉(zhuǎn)變教學(xué)研究TEACHINGRESEARCHOFCONCEPTUALCHANGEOFB10LOGYKEYCONCEPTS作者王銘志AUTHORWANGMINGZHI指導(dǎo)教師陳秉初SUPERVISORCHENBINGCHU學(xué)科專業(yè)課程與教學(xué)論生物教育學(xué)MAJORCURRICULUMANDINSTRUCTIONBIOLOGYEDUCATION浙江師范大學(xué)教師教育學(xué)院COLLEGEOFTEACHEREDUCATIONOFZHEJIANGNORMALUNIVERSITY二零一二年四月一套一一年四月APRIL，2012TEACHINGRESEARCHOFCONCEPTUALCHANGEOFBIOLOGYKEYCONCEPTSABSRACTHELPINGSTUDENTACQUIRESCIENTIFICBIOLOGICALCONCEPTSISALLIMPORTANTTEACHINGGOALGENERALSENIORHIGHSCHOOLBIOLOGYCURRICULUMSTANDARDEXPERIMENTADVOCATESTEACHERSTOHELPSTUDENTSUNDERSTANDTHEKEYCONCEPTSDEEPLYINTHEPRACTICALTEACHING，TEACHERSUSUALLYMISTAKEUNDERSTANDINGCONCEPTFORREMEMBERINGBIOLOGICALTERMSANDNOUNS，WHICHCAUSESSTUDENTSTOUNDERSTANDCONCEPTSHARDLYDUETOLACKOFKNOWLEDGEABOUTCONCEPTUALCHANGE，TEACHERSUSUALLYIGNOREDINFLUENCEOFPRECONCEPTIONS，DIDNOTTAKEFULLADVANTAGEOFTHEEXISTINGVIEWANDIDEASONSOMEOFTHECONCEPTSASARESULT，PRECONCEPTIONSOFSTUDENTSCANNOTBECHANGEDINTHISSTUDYWESURVEYEDPRECONCEPTIONSOFSTUDENTS，ANDTHENDESIGNEDTEACHINGSTRATEGIESOFCONCEPTUALCHANGE，ATLASTTESTTHEEFFECTIVENESSOFTHESETEACHINGSTRATEGIESINTEACHINGPRACTICEINTHISSTUDYWEUSEDMETHODOFLITERATUREANALYSIS，QUESTIONNAIRESURVEYEXPERIMENTRESEARCHWEOBTAINEDTHERESEARCHSITUATIONABOUTCONCEPTUALCHANGEBYRETRIEVING，ANALYZINGANDARRANGINGDOMESTICANDINTEMATIONALRESEARCHWEDREWUPQUESTIONNAIRESABOUT‘‘CELLSTRUCTURE’WHICHINVOLVED“CELLSUMMARY，，。T‘CELLMEMBRANEANDCELLWALL’’，‘‘CYTOPLASM’’AND‘‘CELLNUCLEARANDPROKARYOTE”THISSTUDYCHOSEASCIENCECLASSOFSENIORTWOINJINHUAFOREIGNLANGUAGESCH001ANDTHENCARRIEDONEXPERIMENTACCORDINGTOTHETEACHINGSTRATEGIESBASEDONPRECONCEPTIONSOFSTUDENTSAFTERTHETEACHINGINTERVENTION，WETESTEDTHEEFFECTIVENESSONTHEBASISOFSTATISTICSOFFORMERANDBACKMEASURETHERESULTSSHOWEDTHATSTUDENTSHADPRECONCEPTIONSBEFORELEARNINGTHE‘‘CELLSTMCTURE，，，MOSTOFTHESTUDENTSHADAHIGHLEVELOFPRECONCEPTIONSTHESEPRECONCEPTIONSMAINLYCAMEFROMTEACHERSANDPOPULARSCIENCELITERATURE，LACKOFBACKGROUNDKNOWLEDGE，LIFEEXPERIENCE，5STEPTEACHINGOFDRIVER’CONCEPTSCARTOONII