簡介：碩士學位論文乳腺癌新輔助化療與生物學因子乳腺癌新輔助化療與生物學因子ER,PR,HER2,KI67之間的關系分析之間的關系分析作者姓名蔡銘導師姓名李孟圈教授學科門類醫(yī)學專業(yè)名稱外科學（乳腺外科）培養(yǎng)院系第一臨床學院完成時間2016年5月學校代碼10459學號或申請?zhí)?01322443577密級公開學位論文原創(chuàng)性聲明學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者日期年月日學位論文使用授權聲明學位論文使用授權聲明本人在導師指導下完成的論文及相關的職務作品，知識產(chǎn)權歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關的學術論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者日期年月日

簡介：學校代碼10459學號或申請?zhí)?01011440169密級公開博士學位論文胃癌血清蛋白標記物的篩選、鑒定及生物學特性研究作者姓名趙玉洲導師姓名王家祥學科門類醫(yī)學專業(yè)名稱外科學完成時間2016年3月學位論文學位論文原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者日期年月日學位論文使用授權聲明學位論文使用授權聲明本人在導師指導下完成的論文及相關的職務作品，知識產(chǎn)權歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關的學術論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者日期年月日

簡介：點擊查看更多IGF1剪接變異體IGF1Ec對成肌細胞生物學功能的影響及相關機理研究.pdf精彩內容。

簡介：一氧化氮NO作為一種重要的信號分子，在多種生理生化過程包括血壓的控制、神經(jīng)系統(tǒng)的傳輸、免疫響應以及細胞凋亡等作用中都發(fā)揮著十分顯著的作用。隨著生物醫(yī)學和疾病治療方法的發(fā)展，光動力療法已經(jīng)成為繼手術、放療、化療等傳統(tǒng)方法之后的治療腫瘤的另一種新型的技術手段。同時，光誘導NO的釋放引起研究者的關注。開發(fā)適當?shù)耐庠葱訬O供體，如何控制NO的定量釋放，如何將NO輸送到特定部位等問題成為亟待解決的重要問題。目前已經(jīng)有多種NO的外源供體被應用于臨床。硝普鈉NA2FECN5NO2H2O，SNP就是臨床上常用的一種舒張血管的藥物和NO供予體，對于血壓的調節(jié)有著十分重要的作用。在本文中，我們通過實驗總結和分析了光誘導SNP在溶液中NO自由基釋放的動力學過程，通過電子順磁共振譜ESR證實了光誘導SNP的NO釋放；利用NO自由基捕捉技術測定得到了NO自由基的特征信號；利用NO選擇性電極測定技術檢測了光激發(fā)SNP釋放NO量的多少，初步獲得了定量調控NO釋放的基本方法；研究了在光照條件下，SNP與生物大分子DNA之間的相互作用，并分析了其中可能的作用機制；研究了光照條件下，SNP對腫瘤細胞生長的抑制情況，為光誘導SNP細胞生物學效應的分子機制研究和臨床應用，提供了新的依據(jù)。本文的內容主要由以下五部分構成第一介紹了近年來有關光動力療法的研究進展、綜述了國內外有關NO的研究動態(tài)以及SNP的理化性質和在生物學研究中的重要作用意義。第二利用電子自旋共振技術ESR和NO自由基捕捉技術，證實了光誘導SNP溶液中NO的釋放；利用NO選擇性電極測定方法，定量測定了不同波長的光激發(fā)條件下，SNP在溶液中NO的釋放量，獲得了利用光激發(fā)調控SNP溶液中NO釋放量的基本方法。第三通過瓊脂糖凝膠電泳法研究了在光照條件下，SNP對PBR322DNA的切割作用，并分析了其作用機制。第四利用CCK8法檢測了不同濃度的SNP在光照和未光照條件下對三種人源腫瘤細胞（HELA、HEPG2和MCF7）生長的抑制作用，為疾病治療新方法的研究提供了新的線索。第五，總結全文并對下一步工作進行展望。

簡介：目的評價尿NGAL、尿KIM1和血清CYSC在心臟手術相關急性腎損傷中的早期診斷的價值。方法本研究是一項單中心前瞻性隊列研究，入組在我院需行心臟手術的患者，共53例。術前收集圍手術期的相關數(shù)據(jù)，如性別，年齡，手術時間，病史，近期用藥史等按照入組與排除標準收集病例。在術前0小時，術后6小時，術后24小時，術后48小時和術后72小時5個時間點收集血及尿液標本，檢測血肌酐、血CYSC、尿NGAL和尿KIM1濃度。以2012年KDIGOAKI診斷指南對術后發(fā)生AKI患者進行診斷。結果按標準入組的53人中，有21例（396％）發(fā)生了CSAAKI。發(fā)生CSAAKI的患者中尿NGAL在術后6H出現(xiàn)明顯上升（P005）；尿KIM在術后24H開始出現(xiàn)有統(tǒng)計學差異的升高（P005）；術后24H兩者聯(lián)合指標NGALKIM1，KIM1CYSC和單個標志物KIM1的檢測對診斷CSAAKI均具有較高的準確性，曲線下面積分別為0978、0983和0975，高于NGAL（ROCAUC0764），CYSCROCAUC0701和NGALCYSCROCAUC0880；術后48小時檢測到KIM1CYSC準確性最高（ROCAUC0931），而KIM1和CYSC稍低（各為0860和0827），此時的尿NGAL組間對比無統(tǒng)計學差異（P005）。結論由于術后各指標的趨勢的變化不一，不同時間點對CSAAKI的診斷準確性不一樣，生物標志物的聯(lián)合檢測也許能為診斷提供更有利的依據(jù)。

簡介：分類號分類號密級公開密級公開專業(yè)學位研究生學位論文論文題目（中文）論文題目（中文）針對變異鏈球菌的人源針對變異鏈球菌的人源STAMPC16LL37的生物學特性的生物學特性論文題目（外文）論文題目（外文）THEBIOLOGICALACTERISTICSOFAHUMANSTAMPC16LL37TARGETEDATMUTANSSTREPTOCOCCI研究生姓名研究生姓名車春曉車春曉學位類別學位類別口腔醫(yī)學碩士口腔醫(yī)學碩士專業(yè)學位領域專業(yè)學位領域口腔修復學口腔修復學學位級別學位級別碩士導師姓名、職稱導師姓名、職稱何祥一（教授何祥一（教授）、李志強（教授）、李志強（教授）論文工作起止年月論文工作起止年月2014年10月至月至2015年12月論文提交日期論文提交日期2016年4月論文答辯日期論文答辯日期2016年5月學位授予日期學位授予日期2016年6月校址甘肅省蘭州市校址甘肅省蘭州市蘭州大學碩士研究生學位論文針對變異鏈球菌的人源STAMPC16LL37的生物學特性I針對變異鏈球菌的人源針對變異鏈球菌的人源STAMPC16LL37的生物學特性的生物學特性中文摘要中文摘要齲病是最為常見的口腔慢性進行性感染性的疾病。變異鏈球菌STREPTOCOCCUSMUTANS，SMUTANS為齲病主要的致病菌。因此，減少變異鏈球菌的增殖對阻斷齲病的發(fā)生及發(fā)展具有重大意義。特異性靶向抗菌肽SPECIFICALLYTARGETEDANTIMICROBIALPEPTIDESSTAMPS由靶向定位區(qū)域KH、抗菌區(qū)域AMP和或連接體區(qū)域組成，其可通過KH區(qū)域增高目標細菌表面抗菌肽的濃度，使其殺傷效力及動態(tài)性能全面提升。至今，LL37是人體內僅被發(fā)現(xiàn)的一種具備Α螺旋結構的CATHELICIDINS抗菌肽，廣泛分布于皮膚、口腔、精液及創(chuàng)傷部位等，具備極高的生物安全性，且不易導致病原菌發(fā)生抗性突變，為新一種抗生素設計及合成的理想原料。此外，已有研究者以變異鏈球菌非依賴感受態(tài)刺激肽COMPETENCESTIMULATINGPEPTIDECSPC端16個氨基酸序列TFFRLFNRSFTQALGK即CSPC16作為STAMP的KH區(qū)域，成功地合成了具備靶向特異性的新型抗生素。因此，本研究擬以變異鏈球菌CSP的C端16個氨基酸序列CSPC16為KH區(qū)域，以人源抗菌肽LL37的整條氨基酸序列為AMP區(qū)域，兩者通過連接體GGG連接，合成人源特異性靶向抗菌肽C16LL37并對其相關生物學特性進行研究。方法方法通過標準固相合成技術FMOC保護法合成人源抗菌肽LL37、CSPC16變異鏈球菌感受態(tài)刺激肽COMPETENCESTIMULATINGPEPTIDECSPC端16個氨基酸組成的多肽及二者的重組多肽C16LL37；以LL37、CSPC16及其它四種細菌（ACTINOMYCESVISCOSUSAVISCOSUSATCC15987、ESCHERICHIACOLIECOLIATCC25922、STAPHYLOCOCCUSAUREUSSAUREUSATCC4356、LACTOBACILLUSACIDOPHILUSLACIDOPHILUSATCC25923）為對照組，采用平板菌落計數(shù)法檢測C16LL37的抗菌活性及其對SMUTANS的靶向性；通過掃描電子顯微鏡SCANNINGELECTRONMICROSCOPESEM觀察C16LL37作用后SMUTANS的細胞形態(tài)學變化。結果結果1、C16LL37的最小抗菌濃度MINIMUMINHIBITYCONCENTRATIONMIC為16M，最小殺菌濃度MINIMUMBACTERICIDALCONCENTRATIONMBC為64M；2、以濃度為64M的C16LL37作用于SMUTANS30MINS時，細菌存活率為346，

簡介：曲阜師范大學碩士學位論文高中生物學教學培養(yǎng)學生發(fā)散性思維的理論與實踐研究姓名王運貴申請學位級別碩士專業(yè)課程與教學論（生物學課程與教學論）指導教師張祥沛20070401曲卑師范』學碩上學位論文第四部分是關于在高中生物學教學中培養(yǎng)學生發(fā)散性思維教學實施的設計。本部分結合具體示例、案例闡述了在高中生物學教學中培養(yǎng)學生發(fā)散性思維的基本方法、教學策略、實旌過程以及幾種常用的評估方法。第五部分是在高中生物學教學中培養(yǎng)學生發(fā)散性思維的實驗研究。把本文所提出的培養(yǎng)發(fā)散性思維的原則、方法、策略、評估方法應用于教學實踐，檢驗其在實際教學中的可行性，并證實了在高中生物學教學中通過培養(yǎng)學生的發(fā)散性思維能力，對學生的學習主體性、學習興趣與態(tài)度、學習策略水平、學習成績等方面均能起到促進作用。第六部分是結論。對本文的研究結論做了一個總結。第七部分是討論及建議。對實施過程中出現(xiàn)的問題進行了分析、討論，并提出了相應的建議。關鍵詞發(fā)散性思維；創(chuàng)造性思維；生物學教學；理論；實踐

簡介：研究目的初步探討冠心病痰瘀互結證的網(wǎng)絡生物學基礎。材料與方法本研究以冠心病種子基因集（定義與冠心病相關的基因為冠心病種子基因，種子基因構成的集合為種子基因集）及其所在的模塊構成的網(wǎng)絡對應為冠心病疾病網(wǎng)絡。以冠心病疾病網(wǎng)絡為“背景”，找出痰瘀同治冠心病中起活血、化痰作用的方藥，搜集整理這些方藥（有效成分）作用的靶點，形成冠心病活血、化痰方藥作用的靶點集。以冠心病的西藥靶點集為佐證（如果中藥的作用靶點同時是西藥的作用靶點，則說明該靶點的可靠性較高），在假定冠心病種子基因集、活血靶點集、化痰靶點集三者同時出現(xiàn)的基因通路模塊可能與冠心病痰瘀互結證密切相關的前提下，分析了這些同時出現(xiàn)的基因通路模塊的功能，初步探究了冠心病痰瘀互結證的網(wǎng)絡生物學基礎。具體的研究步驟如下。步驟①整合PUBMED文獻、CAD基因數(shù)據(jù)庫、OMIM數(shù)據(jù)庫、GWAS數(shù)據(jù)庫中與冠心病相關的基因，形成冠心病種子基因集，分析冠心病種子基因集及其所在模塊的功能。步驟②檢索中國知網(wǎng)、萬方兩個中文文獻數(shù)據(jù)庫，結合先驗知識和專家經(jīng)驗，確定痰瘀同治冠心病時分別起活血、化痰作用的方藥。步驟③確定痰瘀同治冠心病起活血、化痰作用方藥（有效成分）的作用靶點，形成冠心病活血靶點集和冠心病化痰靶點集，分析冠心病活血靶點集、化痰靶點集的功能及其所在模塊的主要功能。步驟④整合TTD和DURGBANK等西藥靶點數(shù)據(jù)庫中出現(xiàn)的治療冠心病的西藥靶點數(shù)據(jù)，形成冠心病西藥靶點集，作為上述步驟①、②、③形成的冠心病種子基因集、活血靶點集、化痰靶點集的佐證，如果中藥作用靶點同時是西藥的作用靶點，則說明該中藥作用靶點的可靠性較高。步驟⑤分析冠心病種子基因集、活血靶點集、化痰靶點集、西藥靶點集四個集合中同時出現(xiàn)的基因通路模塊及其相應的功能，初步闡釋冠心病痰瘀互結證的網(wǎng)絡生物學基礎。研究結果①形成了由1086個冠心病種子基因構成的冠心病種子基因集。種子基因集GO富集功能分析結果提示冠心病主要涉及的疾病病理過程包括損傷WOUNDING、炎癥INFLAMMATY、氧化（OXIDATIVE）、血液循環(huán)與血管發(fā)生BLOODCIRCULATIONBLOODVULATUREDEVELOPMENT、脂質代謝LIQID、應激刺激（EXTERNALSTIMULUS）、細菌感染BACTERIALIGIN、脂多糖反應RESPONSETOLIPOPOLYSACIDE、炎癥反應的調節(jié)REGULATIONOFINFLAMMATYREPONSE、細胞遷移POSTIVEOFCELLMIGRATION等。最顯著富集的通路是補體和凝血級聯(lián)反應COMPLEMENTCOAGULATIONCADES，HSA04610。冠心病種子基因在STRING91出現(xiàn)比例最高的前10個模塊的主要功能是組織缺氧時RNA聚合酶Ⅱ激動劑的調節(jié)REGULATIONOFTRANIONFROMRNAPOLYMERASEⅡPROMOTERINRESPONSETOHYPOXIAGO0061418、血液中血管緊張素水平的調節(jié)REGULATIONOFANGIOTENSINLEVELSINBLOODGO0002002、血管緊張素成熟ANGIOTENSINMATURATIONGO0002003、MLL5LCOMPLEXGO0070688，主要與組織缺氧、血管緊張素的成熟調節(jié)相關。以上種子基因集功能分析的結果與現(xiàn)代認識到的關于冠心病發(fā)病機制的多種學說基本一致。②確定了痰瘀同治冠心病時，起活血作用的方藥及其有效成分作用的152個靶點，這152個靶點構成冠心病活血靶點集起化痰作用的方藥及其有效成分作用的133個靶點，這133個靶點構成冠心病活血化痰靶點集。從188篇痰瘀同治冠心病的臨床研究文獻中共得出152首痰瘀同治冠心病方劑，確定丹參飲（包括丹參、檀香、砂仁三味中藥）和桃紅四物湯（包括桃仁、紅花、當歸、赤芍、川芎、生地黃六味中藥）為痰瘀同治冠心病起活血作用的方藥，瓜蔞薤白半夏湯（包括瓜蔞、薤白、半夏三味中藥）和黃連溫膽湯（包括黃連、茯苓、陳皮、枳實、竹茹五味中藥）合石菖蒲為痰瘀同治冠心病起化痰作用的方藥。起活血作用的方藥（有效成分）作用的152個靶點構成了冠心病活血靶點集，起化痰作用的方藥（有效成分）作用的133個靶點構成了冠心病化痰靶點集。冠心病活血靶點集的主要的功能包括活性氧簇生物合成過程以及調節(jié)過程REACTIVEOXYGENSPECIESBIOSYNTHETICPROCESSGO1903409和POSITIVEREGULATIONOFREACTIVEOXYGENSPECIESMETABOLICPROCESSGO2000379、循環(huán)系統(tǒng)血管過程VULARPROCESSINCIRCULATYSYSTEMGO0003018、脂多糖反應RESPONSETOLIPOPOLYSACIDEGO0032496、細菌反應RESPONSETOBACTERIUMGO0009617、缺氧反應RESPONSETOHYPOXIAGO0001666，最顯著富集的PATHWAY是HEPATITISBHASHSA05161，與既往關于血瘀證的認識部分一致。冠心病化痰靶點集主要的功能包括類固醇激素反應RRESPONSETOSTEROIDHMONEGO0048545、脂多糖反應RESPONSETOLIPOPOLYSACIDEGO0032496、FCEPSILONRECEPT信號通路FCEPSILONRECEPTSIGNALINGPATHWAYGO0038095、二氧化氮生物合成過程調節(jié)REGULATIONOFNITRICOXIDEBIOSYNTHETICPROCESSGO0045428，最顯著富集的PATHWAY是HEPATITISBHASHSA05161，與既往關于血瘀證的認識部分一致。③冠心病種子基因集、活血靶點集、化痰靶點集同時顯著富集的GO結點包括皮質類固醇反應RESPONSETOCTICOSTEROIDGO0031960、脂多糖的細胞反應CELLULARRESPONSETOLIPOPOLYSACIDEGO0071222、炎癥反應INFLAMMATYRESPONSEGO0006954、二氧化氮生物合同的正向調節(jié)POSITIVEREGULATIONOFNITRICOXIDEBIOSYNTHETICPROCESSGO0045429、細胞類型的特異凋亡過程CELLTYPESPECIFICAPOPTOTICPROCESSGO0097285。冠心病種子基因集、活血靶點集、化痰靶點集同時顯著富集的通路包括TNFSIGNALINGPATHWAY、APOPTOSIS、HIF1SIGNALINGPATHWAY、NFKAPPABSIGNALINGPATHWAY，四個通路主要功能以炎癥、免疫、凋亡為主。確定了典型的冠心病痰瘀互結證模塊MODULE95，該模塊出現(xiàn)了四個同時是種子基因、西藥靶點、活血靶點、化痰靶點的基因PTGS2GENEID5743、NOS2GENEID4843、MMP9GENEID4318、VEGFAGENEID7422其中PTGS2和NOS2的功能與炎癥反應相關。同時，MODULE95顯著富集的GO結點包括防御反應DEFENSERESPONSE、免疫過程IMMUNESYSTEMPROCESS和IMMUNERESPONSE、壓力應激反應RESPONSETOSTRESS、RESPONSETOSTIMULUS、炎癥反應INFLAMMATYRESPONSE，提示免疫和炎癥反應是其中重要的富集結點。MODULE95顯著富集的通路包括NFKAPPABSIGNALINGPATHWAYHSA04064，其功能以免疫炎癥反應為主。因此，同時為冠心病種子基因、活血靶點、化痰靶點、西藥靶點的兩個基因（TGS2和NOS2），冠心病種子基因集、活血靶點集、化痰靶點集三個集合同時顯著富集的GO結點和通路，典型的冠心病痰瘀互結證潛在模塊，以上三者功能分析的結果，共同指向了炎癥反應這一病理過程。研究結論初步結果提示炎癥反應可能在冠心病痰瘀互結證發(fā)生發(fā)展過程中起到了重要作用，可能是冠心病痰瘀互結證的重要生物學基礎之一。

簡介：本文主要從以下幾個部分展開論述第一部分紅色毛癬菌肉芽腫株和淺表感染株的生物學性狀和基因型的比較研究目的研究紅色毛癬菌肉芽腫株和淺表感染臨床株生物學性狀和基因型。方法收集南京總醫(yī)院皮膚科門診2013年4月2015年5月就診的3例紅色毛癬菌肉芽腫患者和2015年4月就診的11例淺表感染患者的臨床分離菌株。紅色毛癬菌標準株ATCCMYA4438和須癬毛癬菌CMCCFT5A。1將臨床分離菌株進行純化，傳代，然后接種在馬鈴薯葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基，置于27℃培養(yǎng)箱下，培養(yǎng)10天。觀察菌落外觀、質地及背面顏色。采用傳統(tǒng)形態(tài)學方法和分子生物學對分離菌株進行鑒定。2將全部分離株接種馬鈴薯葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基上，28℃孵育7D挑取紅色毛癬菌菌落置入研磨器中，加入生理鹽水，研磨后制成均勻菌懸液，用血細胞計數(shù)板調整孢子濃度為1107CFUML。3將肉芽腫株和標準株菌ATCCMYA4438懸液以移液槍取10ΜL菌懸液接種于馬鈴薯葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基平板中，每株接種18個，分別置于25℃、27℃、35℃、37℃、39℃、41℃各3個。淺表感染分離株菌懸液30株以移液槍取10ΜL菌懸液接種于PDA平板中，每株接種6個，分別置于27℃、37℃下各3個。逐日觀察比較菌落形態(tài)大小變化，觀察3周，拍照并測量記錄下14天和21天時菌落最外直徑。實驗重復操作3次，取平均值。4按照美國國家臨床和實驗室標準的M38A2方案采用微量液體稀釋法在體外進行藥敏試驗。在含抗真菌藥物的96孔板的111列孔加入2倍終濃度的菌懸液，27℃溫箱孵育，7天后觀察結果。4種抗真菌藥物為伏立康唑、伊曲康唑、特比萘芬和酮康唑。檢測分離株最低抑菌濃度MIC，以ATCCMYA4438為質控株。實驗重復操作至少3次，取平均值。5用BIOPSIN真菌基因組DNA提取試劑盒按照說明提取菌株DNA，對菌株TRS1NTS區(qū)內串聯(lián)重復亞單位1、TRS2區(qū)NTS區(qū)內串聯(lián)重復亞單位2進行PCR擴增鑒定菌株基因型。PCR反應產(chǎn)物的檢測用15％瓊脂糖凝膠電泳后，在凝膠程序系統(tǒng)中觀察結果，并采集保存圖像，剩余肉芽腫株PCR產(chǎn)物送INVITROGEN貿易有限公司測序，測序結果與GENEBANK基因序列比對分析。6采用SPSS20軟件，運用隨機區(qū)組設計資料的方差分析和配對樣本T檢驗分本析對菌落直徑數(shù)值進行統(tǒng)計學分析。結果1菌株鑒定結果3株肉芽腫患者臨床分離株經(jīng)傳統(tǒng)培養(yǎng)及分子生物學鑒定為紅色毛癬菌。11株淺表感染患者臨床分離株經(jīng)傳統(tǒng)培養(yǎng)均鑒定為紅色毛癬菌。2紅色毛癬菌溫度試驗結果經(jīng)過隨機區(qū)組設計資料的方差分析，紅色毛癬菌肉芽腫株3株和標準株ATCC4438菌株和溫度都有差異P＜005、P＜005。14天、21天標準株ATCC4438在25℃、27℃培養(yǎng)條件下菌落直徑大于其在35℃、37℃培養(yǎng)條件下的菌落直徑，三株肉芽腫菌株在35℃、37℃、27℃三個溫度條件下菌落直徑均無差異P＞005，39℃、41℃下肉芽腫株不生長。11株淺部感染分離株在27℃培養(yǎng)條件下菌落直徑均大于其在37℃培養(yǎng)條件下的菌落直徑P＜005。3體外藥物敏感試驗結果肉芽腫株和淺部感染株對伏立康唑、伊曲康唑、特比萘芬和酮康唑的MIC值均在正常范圍內，無耐藥株出現(xiàn)。4基因型分析結果TRS1區(qū)根據(jù)條帶不同分為4型，NJT001、淺2、淺4、淺7、淺10為TYPE1型NJT002、ATCC4438、淺3、淺5、淺6、淺9、淺11為TYPE2型淺1為TYPE3型NJT003、淺8為TYPE4型。TRS2區(qū)根據(jù)條帶不同可分為2型，肉芽腫株和標準株均在500BP處形成條帶，僅有淺5在400BP左右條帶。NJT001TRS1區(qū)序列長441BP，與GENBANK中紅色毛癬菌AF222889有1個堿基差異TRS2區(qū)序列長508BP與GENBANK中紅色毛癬菌AF222890、AF222887均有3個堿基差異。NJT002TRS1區(qū)序列長605BP，與GENBANK中紅色毛癬菌AF222887有16個堿基差異，TRS2區(qū)序列長509BP與GENBANK中紅色毛癬菌AF222890、AF222887均有3個堿基差異。NJT003TRS1區(qū)序列長898BP，與GENBANK中紅色毛癬菌JX431933有19個堿基差異，TRS2區(qū)序列長508BP與GENBANK中紅色毛癬菌AF222890、AF222887均有2個堿基差異。結論紅色毛癬菌肉芽腫株的鑒定需要病理學和分子生物學等才能明確鑒定。本文中紅色毛癬菌肉芽腫株較淺表感染分離株更耐熱，肉芽腫株和淺表分離株對伏立康唑、伊曲康唑、特比萘芬和酮康唑的敏感性無差異，均未發(fā)生耐藥。肉芽腫株和淺表分離株基因分型無差異。3株肉芽腫菌株TRS1區(qū)序列與GENBANK中的紅色毛癬菌分別有1、3和19個堿基差異，TRS2區(qū)序列與GENBANK中的紅色毛癬菌分別有23個堿基差異，從而推測三例肉芽腫菌株可能是紅色毛癬菌的一個變種。第二部分紅色毛癬菌感染BALBC鼠肉芽腫模型的構建目的紅色毛癬菌不僅引起皮膚淺部感染還可引起深部感染，但相關動物模型未見研究報道。本部分擬構建紅色毛癬菌感染的癬菌性肉芽腫模型。方法紅色毛癬菌肉芽腫分離株3株，來自2013年4月到2015年5月南京總醫(yī)院皮膚科門診的3位紅色毛癬菌肉芽腫患者組織，分離自體癬患者的體癬株2株，菌株均經(jīng)傳統(tǒng)方法的分離培養(yǎng)并經(jīng)分子生物學鑒定，依次命名為NJT001NJT003、淺1和淺2。紅色毛癬菌標準菌株ATCCMYA4438。1普通級健康BALBC小鼠52只，隨機分為13籠，4只小鼠置于1籠，編號為113。將13籠小鼠分為3組，第1組為空白對照組（為第1籠，不接種紅色毛癬菌）第2組為PBS菌懸液組，第27籠，依次接種NJT001、NJT002、NJT003、淺1、淺2和ATCCMYA4438紅色毛癬菌PBS菌懸液。第3組為實驗組，第813籠，依次接種NJT001、NJT002、NJT003、淺1、淺2和ATCCMYA4438紅色毛癬菌黏液素菌懸液。2除空白對照組外，接種前7D開始，每日1次給予地塞米松磷酸鈉注射液25MGKG1D1腹腔注射BALBC鼠。將實驗菌株制成無菌的PBS和無菌的黏液素溶液5G100ML菌絲段（含分生孢子）懸液，在細胞計數(shù)板下調整菌絲段孢子濃度為1108ML待用。3接種時對小鼠足墊進行常規(guī)消毒，用1ML注射器吸取上述菌懸液，向小鼠一只足墊中注射02ML菌懸液，另一只作為陰性對照?？瞻讓φ战M注射02ML生理鹽水。4各組動物給予地塞米松磷酸鈉注射液25MGKG1D1腹腔注射，每天注射1次，共21次。每天觀察實驗動物接種處皮膚腫脹破潰變化。接種后第21天處死動物，取接種處皮膚膿液涂片進行直接鏡檢，同時將病變組織接種于含氯霉素和放線菌酮的PDA培養(yǎng)基，置于培養(yǎng)箱27℃下培養(yǎng)。動物處死后，剪取接種處全層皮膚組織，中性甲醛固定，石蠟包埋切片，分別行HE染色和PAS染色。結果1大體變化空白組、PBS菌懸液組和實驗組淺1、淺2和ATCCMYA4438處理后足墊注射菌懸液后出現(xiàn)腫脹，一周后腫脹逐漸消退，兩周后腫脹完全消退，與陰性對照無異。實驗組NJT001、NJT002、NJT003處理后小鼠足墊注射菌懸液后出現(xiàn)腫脹，腫脹持續(xù)不消退，接種后第15天開始，小鼠足墊出現(xiàn)破潰和膿腫。直至動物處死，膿腫和破潰持續(xù)存在，無愈合傾向。2直接鏡檢結果直接鏡檢可見實驗組NJT001、NJT002、NJT003處理后小鼠足墊膿液中存在細長菌絲，而空白組、PBS菌懸液組和實驗組淺1、淺2和ATCCMYA4438處理后小鼠足墊接種處均沒有膿液，故取組織加等滲鹽水研磨后進行直接鏡檢，均未見菌絲和孢子。3組織培養(yǎng)結果實驗組NJT001、NJT002、NJT003處理后小鼠組織接種平板培養(yǎng)7天后，可見菌落生長，且與接種前菌落形態(tài)基本相同。小培養(yǎng)及分子生物學鑒定證實與接種菌株相同。而空白組、PBS菌懸液組和實驗組淺1、淺2和ATCCMYA4438處理后小鼠組織培養(yǎng)21D后均未見真菌生長。4組織病理結果HE染色下空白組、PBS菌懸液組、實驗組淺1、淺2和ATCCMYA4438處理后小鼠足部組織未見肉芽腫組織形成，實驗組NJT001、NJT002和NJT003處理后小鼠足部組織可見表皮角化過度，真皮內肉芽腫形成，內含中性粒細胞、淋巴細胞等大量炎細胞浸潤，同時還可見大片壞死區(qū)域。PAS染色下空白組、PBS菌懸液組和實驗組淺1、淺2和ATCCMYA4438處理后小鼠足部組織真表皮內未見到菌絲和孢子，在實驗組NJT001、NJT002和NJT003處理后小鼠組織中可見到真皮內大量細長分隔菌絲。結論利用臨床分離的紅色毛癬菌肉芽腫菌株，經(jīng)黏液素和糖皮質激素干預后可以構建小鼠紅色毛癬菌肉芽腫模型。

簡介：河南師范大學碩士學位論文生物學奧林匹克競賽與中學生物學教學姓名席興字申請學位級別碩士專業(yè)課程教學論指導教師馬劍敏20060501ABSTRACTTHEIINEMATIONALBIOLOGY0LYMPIADBEGANIB0IN1990SINCEPARTICIPATIONIN1993，CHINESERJVALSHAVEDONEEXCELLENTPERF0珊ANCESINTHEIBO，WLLICHALSOPROMOTETHEDEVELOPMENTOFTHENATIONALBIOLOGYCOMPETITIONATPRESENT，THENATIONALBIOLOGYCOMPETITIONWASCA盯IEDOUTATDIFLBRENTRANKFROMTHERE百ONCONTESTTOTHEW血OLENATIONCONTEST，ANDTHOUSAILDSOFHI曲一SCH001STUD鋤TSAREINTERESTEDINTHISACTIVITYEVEFYYEARWITH如ED“ELOPMENTOFTHEBIOLOGYCONTEST，PEOPKGRADUALLYREALIZEDITWASNOTAPURECONTCSTADIVITYBUTALARGESCALE，DIFFERCNTLEVELA11DDI仃CRENTRANKEDUCATJONALACTIVITYATTHECOREOFCONTESTM鋤YEDUCATJONAITHEORJES，SUCHASTLLETHEORYOFMULTIPLEINTELLIGENCES，QUALITYORIENTEDEDUCATION，THESTSEDUCATION，TEACLLINGJNDIVIDUALLYANDCONSTRUCTIVISTTHEOIMPRDVIDEAS01ⅪTHEORETICALBASISFORTHEDEVELOPMENTOFTHECONTESTT1LEREFORE，THEINVESTIGATIONONTTLEQUESIIOⅡSINVOLVEDINTHECOMPETITIVEACTIVITIESWILLNOTOMYMAKEACONT勱UTIONTOTHESOUNDDEVEL叩MCNTOFBIOLOGYCONTEST，BUTALSOBEBENEFJCIALTOTHERCF0HNANDTHEIMPMVEMENTOFBIOLOGY￡EACHINGINSECONDAFYSCH001FIRSTLY，TLLROU曲THEAILALYSISOFTHENATIONALPRELIMINARYCONTESTQUESTIONSFFOM2000TO2005MONOYEARSTESTQUESTIONSWEREO唱ALLIZEDBYCHIILAZOOLOGICALSOCIETYANDBIYEAR’STESTQUESTIOILSWEREOR群MIZEDBYCHJNESESODETYOFBOTANYRESPECTIVELY，THERESULTSSHOWEDTHAT出EQUESTIONSC0VERCDALARGESCALEOFBIOLOGICALSUBJECTSBUCS￡RESSEDONTLLEKEY虹OWLCDGE；THEYLOWEREDT|IEDEMAIIDSFORPERCEPTIVITYANDMEMORYWHILEINCREASEDT11EDEMAILDSFOF∞MPREHCNSIVEABIL“Y黟ADUALLY，EMPHASIZEDTHEABILITYTOPUTTHEOFYIMOPRACTICE，ANDFOCUSED0NTHE骶∞CIATIONBETWEENBIOLOGYANDMODEMSCIENCEANDTECHNOLOGY，PRIDUCTION，A11DPEOPLE’S1IVINGINADDITION，THETESTQUESTIONSCOVEREDLESSKNOWLEDGEOFTHEMIDDLESCH00LBIOLOGYBUTMOREL【ILOWLEDGEFORCOLLEGESTUDENTS；THETYPEOFTHETESTQUESTIONWASALSOSINGLE，ANDASHARPDIFFCRENCECANBESEENBET、VEENMONOYEAR’STESTQUESTIONSANDBJYEAR’STESTQUESTIONSONTHEBASISOFTHEEXANLINATIONOFTHETESTQUESTIONSAⅡDTHEANALYSISOFMECU仃ENTBIOLOGYTEACHINGINTHEMIDDLESCHOOL，THEAUTHORPUTSFORWARDMEGUIDELINESFORTTLETESTQUESTIONSNSHOULDAIMATTHEPOPULARIZATIONOFTHEBIOLOGICALKNOWLED薩，THEENCOURAGEMENTOFTHEPANICIPATOR’SENTHUSIASMANDTHEEXAMINATIONOFRIVALS’ABILITY；T“OREOVER，ITSHOUIDPAYATTENTIONTOTHEORIEMATIONOF血ETEACHINGREFOMLANDTHECONCGNLEDBIOLO西CALISSUES1T

簡介：蒡▲乍露犬碩士學位論文原發(fā)胃非霍奇金淋巴瘤臨床與分子生物學預后因素分析THECLINICALCHARACTERISTICSANDMOLECULARPROGNOSTICANALYSISOFPATIENTSWITHPRIMARYGASTRICNONHODGKINLYMPHOMA研究生姓名陳科婷指導教師楊建民專業(yè)名稱內科學血液病培養(yǎng)單位第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院二。一六年五月目錄摘要1ABSTRACT4英文縮略語表8一前言9一日U舌一第一部分138例原發(fā)胃DLBCL臨床與分子生物學預后因素分析11一、材料與方法1卜二、結果13一、鄉(xiāng)口才≮_上J三、討論24第二部分50例原發(fā)胃MALT淋巴瘤患者臨床特征與預后分析29一、病例資料和方法29二、結果一29一、耋口7K一么Y。三、討論35全文總結37參考文獻38一綜述43一在讀期間發(fā)表論文一55致謝56

簡介：上海交通大學碩士學位論文NOTCHNOTCH信號報告系統(tǒng)在前列腺腫瘤細胞系信號報告系統(tǒng)在前列腺腫瘤細胞系中的建立的建立及TRIM59TRIM59在乳腺癌中生物在乳腺癌中生物學功能功能的研究的研究碩士研究生秦麗霞學號1137219286導師高維強指導老師申海蓮申請學位碩士學科腫瘤學所在單位仁濟醫(yī)院答辯日期2016年4月授予學位單位上海交通大學上海交通大學碩士學位論文目錄第一部分NOTCHNOTCH信號報告系統(tǒng)在前列腺腫瘤細胞系中的建立Ⅰ摘要ⅠABSTRACTABSTRACTⅡ第一章緒論111NOTCH的研究進展1111NOTCH的發(fā)現(xiàn)及分子結構1112NOTCH信號通路的簡介1113NOTCH在腫瘤中的研究進展2114NOTCH在前列腺癌中的研究進展312本論文的研究目的和意義4第二章實驗材料和方法621實驗材料6211儀器材料6212試劑材料7213生物材料8214溶液配制822實驗方法8221細胞培養(yǎng)8222DNA片段膠回收9223酶切目的片段與載體10224連接構建重組質粒10225轉化11226質粒抽提11227質粒轉染13228病毒包裝13229病毒感染152210RNA提取152211RNA反轉錄162212實時熒光定量PCR162213流式細胞儀分選細胞182214統(tǒng)計分析和作圖軟件18第三章結果1931構建NOTCH報告重組慢病毒質粒載體1932在HEK293T細胞中檢測PLVX8XCSLACGFP系統(tǒng)具有NOTCH信號特異性1933LNCAP8XCSLACGFP穩(wěn)定細胞株的建立及檢測22

簡介：華東師范大學碩士學位論文基于圖形組織者的初中生物學教學研究姓名戴崝申請學位級別碩士專業(yè)生物課程與教學論指導教師張文華20100401ABSTRACTWITHTHETIDEOFNATIONWIDECURRICULUMREFORM，BIOLOGYCURRICULUMCONCEPTIONINHIGHSCHOOLHASBEENUPDATED，WHICHPUTSEMPHASISONTHESTUDENTORIENTEDACTIVELEARNING，ADHERESTOTHESTUDENTS’DEVELOPMENTINANALLROUNDWAYSTRESSESTHEHEALTHYANDSUSTAINABLEDEVELOPMENTOFTHESTUDENTS’INDIVIDUALITYPROVIDESSTUDENTSWITHVARIOUSLEARNINGEXPERIENCE，ENRICHESEXPERIENCES，ANDPERFECTSLEARNINGMETHODSASWELLASEXTENDLEARNINGSPACE，ETCALTHOUGHMANYABIOLOGYTEACHERSINJUNIORHIGHSCHOOLHASTURNEDTONEWTEACHINGMODEINRECENTYEARSANDACHIEVEDSOME，THETIMEANDENERGYSTUDENTSPUTANDPARTICIPATEDHASBEENINADEQUATEINJUNIORHIGHSCHOOLS，STUDENTSAREDIFFICULTTOGRASPTHEGOODCORRELATIONBETWEENTHECORECONCEPTSOFBIOLOGY；THEREFORETHETEACHINGEFFICIENCYHASTOBEIMPROVEDADOPTINGTHEMETHODSOFLITERATURESTUDYQUASIEXPERIMENTALRESEARCH，CLASSROOMOBSERVATION，QUESTIONNAIREANDINTERVIEWSURVEYTHEPAPERREVIEWSGRAPHICSORGANIZERS，MAKESPRELIMINARYSORTINGOFTHERESEARCHATHOMEANDABROAD，ANDANALYZESITSTHEORETICALBASISAFTERCONTINUOUSOBSERVATIONSOFBIOLOGYCLASSINJUNIORHIGHSCHOOL，WEGRASPTHEGENERALBIOLOGYTEACHINGSITUATIONINJUNIORHIGHSCHOOL；NEXT，UTILIZESTHEGRAPHICORGANIZERSINEXPERIMENTALSTUDIESANDCOMPRISESTHETEACHINGSITUATIONINEXPERIMENTALCLASSWITHTHATINCOMPARATIVECLASSES；THEN，USESTHEQUESTIONNAIREANDINTERVIEWINVESTIGATIONTOCOLLECTTHEFEEDBACKFROMEXPERIMENTALCLASS；INTHEMEANTIME，PRESENTSTHEAPPLICATIONEFFECTOFGRAPHICORGANIZERSOFBIOLOGYTEACHINGINJUNIORHIGHSCH001QUESTIONNAIRESURVEYESSTUDENTS’ATTITUDESANDKNOWLEDGESOFGRAPHICORGANIZERSUSEDINTHEIRBIOLOGYCLASSES，WHICHINCLUDETHEIRINTERESTSINGRAPHICORGANIZERS，THEIRIDENTIFICATIONOFGRAPHICORGANIZERS’FUNCTIONONCONSOLIDATINGMEMORYCONSTRUCTINGKNOWLEDGESTRUCTUREANDIMPROVINGSELFDIRECTEDLEARNINGABILITYFORMINGGOODHABITSOFTHINKING，INSPIRETHETHINKING，TEACHINGEXPECTANCYANDEXTENSIONMOSTOFTHESTUDENTSISRECOGNIZEDFORGRAPHICS’INTERESTINGNESS，ANDTHEIRFONDNESSDEGREEHASTHEHIGHESTPOSITIVECORRELATIONWITHTHEINTERESTINGNESSTHEFINALEXAM’RESULTSSHOWTHATGRAPHICORGANIZERSCANEFFECTIVELYIMPROVETHEJUNIORS’ACHIEVEMENTSINBIOLOGY；INADDITION，THEGIRLSAVERAGEINTHEACADEMICACHIEVEMENTISSLIGHTLYHIGHERTHANTHEBOYS，ANDTHEIRGRAPHICSORGANIZERSFONDNESSDEGREEISSLIGLLTLYHIGHERTHANBOYS；FORSTUDENTSINDIFFERENTLEARNINGCONDITIONS，STUDENTSOFHIGHACHIEVEMENTHAVEIDENTIFIEDANDUSEDGRAPHICORGANIZERSMOSTFREQUENTLYNEXT，THESTUDENTSOFMEDIUMACHIEVEMENT，ANDSTUDENTSOFLOWACHIEVEMENTWHOHAVEHIGHIDENTIFICATIONTOGRAPHICORGANIZERSBUTHARDLYUSETHEMBETHELAST

簡介：塵螨是引起變應性疾病的主要變應原，用塵螨變應原提取物進行臨床檢測和特異性免疫治療應用廣泛。然而塵螨提取物受原材料和提取技術等因素的影響，在蛋白成分、含量及純度等方面差異性大，直接影響了臨床診斷的準確性以及特異性免疫治療的療效和安全性。本研究中，我們拋開對變應原本身的研究，用塵螨變應原陽性患者血清中針對塵螨的特異性IGE抗體為釣餌，進行由果到因的反推。通過噬菌體展示隨機肽技術進行陰陽雙重篩選，得出與塵螨特異性IGE結合的模擬肽。首先用塵螨變應原IGE陰性的過敏患者血清中IGE進行陰性篩選排除IGE保守的重鏈結合肽，再用塵螨陽性患者血清中IGE為釣餌，得到和IGE抗體高變區(qū)結合的塵螨B細胞線性以及構象表位模擬肽庫。為了驗證篩選的塵螨B細胞表位模擬肽的體內生物學功能，我們利用戶塵螨誘發(fā)的變應性鼻炎伴支氣管哮喘小鼠模型，觀察所篩選的塵螨B細胞表位模擬肽1，2與3對小鼠模型氣道炎癥的治療作用，為進一步研制和開發(fā)塵螨特異性免疫治療的B細胞表位疫苗提供實驗依據(jù)。一、與塵螨IGE結合的噬菌體的篩選1、噬菌體的親和篩選以塵螨IGE陰性的過敏患者血清IGE為誘餌進行陰性篩選，獲得不能結合的噬菌體，然后再以塵螨陽性患者血清IGE抗體為誘餌進行陽性篩選，選出能夠結合的噬菌體。在篩選過程中，通過降低釣餌的濃度、減少釣餌與肽庫作用時間、增加洗脫強度，去除不能與塵螨IGE結合和與塵螨IGE結合較弱的噬菌體，經(jīng)三輪篩選后得到富集程度較高的分別與塵螨IGE特異性結合的噬菌體克隆。2、挑選與IGE特異性結合的噬菌體克隆從經(jīng)過陰性和陽性篩選后的洗脫物中隨機挑選出100個噬菌體單克隆，通過ELISA技術進一步鑒定其與塵螨IGE結合的特異性，結果得到84個能與塵螨IGE特異性結合的噬菌體。3、DNA測序與多肽合成將84個噬菌體克隆進行DNA測序后，除去相同序列以及克隆無效的序列，最后獲得44個噬菌體克隆。將這44個噬菌體單克隆的DNA序列與塵螨主要變應原分子DERP1，DERP2，DERP5與DERP7的三維結構通過軟件比對，將3個特異性強且氨基酸序列與塵螨主要變應原比對性高的噬菌體單克隆合成模擬肽。二、戶塵螨模擬環(huán)肽對實驗性變應性鼻炎伴支氣管哮喘模型的作用以戶塵螨誘導的變應性鼻炎伴哮喘的小鼠為模型，觀察3個合成模擬肽在體內對變應性鼻炎伴支氣管哮喘的干預作用，設正常對照組，變應性鼻炎伴哮喘模型組以及模擬肽干預組123。100ΜL戶塵螨提取液滴鼻致敏后，正常對照組以生理鹽水滴鼻激發(fā)，模型組與模擬肽干預組以100ΜL戶塵螨提取液激發(fā)。模擬肽干預組采用合成肽（500ΜG合成肽200ΜLPBS）溶液皮下注射連續(xù)給藥干預（1次天）4天。再次激發(fā)后處死小鼠，進行一系列觀察與檢測，結果如下1、模擬肽干預組小鼠的抓鼻、流清涕、打噴嚏的癥狀明顯改善，無口唇發(fā)紺、喘氣以及呼吸頻率加快等癥狀。2、模擬肽干預組氣道阻力較模型組明顯降低。3、模擬肽干預組鼻黏膜上皮細胞完整，無柱狀和杯狀細胞增生，黏膜下層無腺體增生、無中性粒細胞、淋巴細胞浸潤，僅有少量嗜酸性粒細胞；模擬肽干預組肺組織血管與支氣管炎癥浸潤明顯減少、氣道上皮結構好轉。4、模擬肽干預組1、2、3鼻黏膜上皮IL25MRNA、IL33MRNA水平明顯低于模型組；模擬肽干預組肺組織中IL25MRNA、IL33MRNA水平明顯低于模型組。5、模擬肽干預組鼻腔與支氣管肺泡灌洗液中嗜酸性粒細胞均顯著低于模型組。6、鼻腔灌洗液模擬肽干預組IL4水平明顯低于模型組，干預組2、3IL10水平明顯高于模型組，干預組3中IL25水平明顯低于模型組，干預組IFNΓ水平明顯高于模型組；肺泡灌洗液模擬肽干預組IL4水平明顯低于模型組，干預組1、3IL10水平明顯高于模型組，干預組IL25水平明顯低于模型組，干預組1、2中IL33水平明顯低于模型組，干預組1、3中IFNΓ水平明顯高于模型組。7、模擬肽干預組血清戶塵螨特異性IGE抗體水平明顯低于模型組，而IGG1抗體水平則明顯高于模型組。綜上所述，應用噬菌體展示技術成功篩選到塵螨B細胞表位模擬肽，且篩選到的模擬肽能顯著減輕塵螨誘導小鼠變應性氣道炎癥的病理損傷，改善癥狀，有效抑制鼻腔與肺組織中炎性細胞的浸潤，減少促炎細胞因子的分泌，降低塵螨特異性IGE水平，提高保護性抗體IGG1水平。本研究為進一步研制和開發(fā)塵螨特異性免疫治療的表位疫苗提供實驗依據(jù)。

簡介：杭州師范大學碩士學位論文論文題目論文題目對話視野下的普通高中生物學有效課堂提問研對話視野下的普通高中生物學有效課堂提問研究作者姓名作者姓名方咸圍方咸圍指導教師指導教師陳志偉陳志偉教授教授學科專業(yè)學科專業(yè)課程與教學論課程與教學論所在學院所在學院生命與環(huán)境科學學院生命與環(huán)境科學學院提交日期提交日期20082008年5月3摘要摘要在當前中學的實際教學中，提問是驅動課堂教學的有效方式之一。提問是教師與學生之間進行交流、溝通與對話的基本方式之一。新課程改革強調學生的主體性，課堂教學是否有效，在教學當中能否體現(xiàn)學生主體性，提問起著至關重要的作用。課堂提問不僅是技術層面的問題，同時也涉及教育理念。普通高中生物學課程標準倡導探究性學習，力圖促進學生學習方式的變革，培養(yǎng)學生獲取新知識的能力、批判性思維的能力、分析和解決問題的能力，以及交流與合作的能力。而有效課堂提問能夠幫助教師了解學生是否已經(jīng)學會了指定的任務。有效課堂提問能夠提高學生批判性思維的能力，誘發(fā)學生積極思考，主動參與學習過程。優(yōu)化高中生物學課堂提問，確立和發(fā)展學生的主體性，使生物學課堂在增長學生知識、提高學生生物學科學素養(yǎng)、發(fā)展批判性思維與促進人際溝通等方面發(fā)揮重要作用。這既是改善當前生物學課堂教學的需要，也是促進學生可持續(xù)發(fā)展的需要。本研究采用的主要方法有文獻研究法、調查研究法、專家訪談法、課堂觀察法與理論研究法。通過文獻研究，梳理國內外關于課堂提問的現(xiàn)有研究成果，為本課題的研究提供系統(tǒng)的理論依據(jù)。通過對于教師與學生課堂提問現(xiàn)狀的調查研究，獲得關于課堂提問現(xiàn)狀的數(shù)據(jù)，了解高中生物學課堂提問策略實施的現(xiàn)狀。通過專家訪談，確立有效提問與批判性思維的能力、分析和解決問題的能力等方面的關系。通過案例分析，進一步分析生物學課堂提問的有效性。通過理論研究，為基于對話視野的課堂提問提供理論支持。本研究得出的主要結論如下①普通高中生物學教師對于課堂提問的認知水平較高。教師應該了解提問的基本順序、明確提問目的、選擇適當問題與叫答方式、對于學生的回答進行有效反饋，促進與支持學生回答。②高中學生在生物學課堂上缺少問題意識。學生能夠意識到提問的重要性，但在提問方法和技巧方面存在不足。學生對于問題，重視結果輕視過程，過于關注課本知識，忽視理論與實際的聯(lián)系。③一定的策略可以提高教師提問的有效性。教師應面向全體學生，以學生熟悉的背景設置問題；問題的措詞必須清晰、明確；提出的問題要符合學生的能力水平；設計的問題要有水平區(qū)分度；回答問題時，要給學生充分的思考時間；要重視問題的開放性，科學地利用等待時間；要有效地利用問題解決的過程模式進行提問。④基于對話視野的課堂提問能夠有效地促進學生的發(fā)展。交往教學、理解教學與對話教學理論使對話視野下的課堂提問成為可能。通過對話可以豐富學生對問題的理解，實現(xiàn)師生視域的融合。教師在對話的過程中發(fā)揮其主導作用，同時，要體現(xiàn)學生的主體地位?；诖?，本論文建議在高中生物學課堂教學當中，教師要在問題情境中，有效地利用問題解決的過程模式進行提問。要有效地利用課堂提問的RSVP特征，設置學生熟悉的背景、科學地利用等待時間、面向全體學生、檢測教學目標的落實。在課堂提問的過程當中，要有意識的培養(yǎng)學生的批判性思維能力。在技術層面上要有效地利用提問的策略，了解提問目的，