簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多黃連解毒湯對(duì)體內(nèi)外損傷的神經(jīng)保護(hù)作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的觀察運(yùn)用電針刺激迷走神經(jīng)對(duì)神經(jīng)外科術(shù)后呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）患者的臨床療效。方法采用前瞻性單盲隨機(jī)對(duì)照研究方法，選取2016年4月至7月新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的45例神經(jīng)外科術(shù)后合并呼吸機(jī)相關(guān)肺炎患者為研究對(duì)象。按隨機(jī)數(shù)字表編碼法將患者分為常規(guī)組（N23）和電針組（N22）常規(guī)組根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的2013年呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎診斷、預(yù)防和治療指南2013，給予抗菌藥物治療、支持治療及物理治療等。電針組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，電針刺激下肢迷走神經(jīng)每日兩次，每次30MIN。兩組均連續(xù)治療7D。記錄兩組患者治療前和治療后3、7D的急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評(píng)分，記錄兩組患者治療前和治療后3、7D日的WBC、PCT、IL6、CRP等。結(jié)果與常規(guī)組對(duì)比，電針組在3D、7D的APACHEⅡ評(píng)分明顯降低并且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。炎癥因子方面，與常規(guī)組對(duì)比，電針組在7D的PCT、IL6、WBC較常規(guī)組下降更加顯著，而在0D、3DPCT、IL6、WBC等炎癥因子無(wú)明顯差異。而CRP在所有時(shí)間段兩組均無(wú)明顯差異。結(jié)論運(yùn)用電針連續(xù)刺激VAP患者迷走神經(jīng)，可明顯改善患者臨床表現(xiàn)，降低炎癥因子水平，從而縮短病程，有利于患者術(shù)后恢復(fù)。電針刺激可作為重要補(bǔ)充方法運(yùn)用在VAP綜合治療中。

簡(jiǎn)介：目的探討舒芬太尼和芬太尼用于神經(jīng)外科麻醉效果。方法按照貫序法將50例神經(jīng)外科全麻下手術(shù)患者隨機(jī)分為舒芬太尼組N28例和芬太尼組N22例，兩組患者的年齡、性別、體重及術(shù)前心功能分級(jí)NYHA均無(wú)明顯差異P005，具有可比性。麻醉誘導(dǎo)5MIN后，啟動(dòng)微量泵分別持續(xù)靜脈輸注舒芬太尼02ΜGKGH舒芬太尼組和芬太尼2ΜGKGH芬太尼組。比較兩組患者圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)變化、術(shù)后恢復(fù)時(shí)間、其他藥物應(yīng)用情況、不良反應(yīng)、VAS評(píng)分及血糖、血漿腎上腺素水平。結(jié)果舒芬太尼組與芬太尼組的一般資料及手術(shù)特征比較，無(wú)明顯差異P005。兩組麻醉后的MAP、HR、SVR均較麻醉前明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。舒芬太尼組術(shù)后自主呼吸恢復(fù)時(shí)間和拔管時(shí)間均較芬太尼組明顯縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。兩組患者術(shù)后使用其它藥物比較無(wú)明顯差異P005。拔管后即刻、術(shù)后2H舒芬太尼組的VAS評(píng)分明顯低于芬太尼組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。術(shù)后隨訪(fǎng)兩組患者無(wú)術(shù)中知曉病例。兩組間在麻醉前基礎(chǔ)值、切皮后30MIN、拔管后即刻的血糖、血漿腎上腺素水平無(wú)明顯差異P005。結(jié)論舒芬太尼鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)、維持時(shí)間長(zhǎng)，能有效抑制氣管插管時(shí)的心血管反應(yīng)、拔管時(shí)血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)，術(shù)后蘇醒快、呼吸抑制輕，寒戰(zhàn)躁動(dòng)發(fā)生率低，用于神經(jīng)外科麻醉維持比芬太尼更有優(yōu)勢(shì)。

簡(jiǎn)介：目的觀察不同類(lèi)型的抗嘔吐藥復(fù)合地塞米松預(yù)防神經(jīng)外科手術(shù)術(shù)后惡心嘔吐的效果，以尋求一種比較理想的聯(lián)合用藥方式預(yù)防和減少神經(jīng)外科開(kāi)顱術(shù)后惡心嘔吐PONV的發(fā)生。方法擇期神經(jīng)外科開(kāi)顱手術(shù)患者200例，隨機(jī)分成生理鹽水對(duì)照組P組，昂丹司瓊4MG地塞米松10MG組A組，甲氧氯普安10MG地塞米松10MGB組，氟哌利多25MG地塞米松10MGC組，地塞米松10MGD組，每組各40例。觀察術(shù)后2H內(nèi)、2H～6H、6H～24H內(nèi)PONV情況、各組發(fā)生惡心、嘔吐的病人數(shù)、接受補(bǔ)救藥物的病人數(shù)、惡心的嚴(yán)重程度、病人對(duì)止吐藥物的滿(mǎn)意度、頭暈頭痛、椎體外系癥狀等副作用。結(jié)果各組病人性別、體重、年齡、麻醉持續(xù)時(shí)間、術(shù)中生命體征等各組間比較差異無(wú)顯著性P＞005。與P組比較，A組、B組和C組三組病人術(shù)后發(fā)生惡心、嘔吐和需追加止吐藥物病人數(shù)，PONV嚴(yán)重程度評(píng)分均明顯降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。術(shù)后24小時(shí)內(nèi)觀察各組不良反應(yīng)，組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論昂丹司瓊、甲氧普安和氟哌利多聯(lián)合地塞米松均能有效地預(yù)防神經(jīng)外科手術(shù)術(shù)后PONV的發(fā)生，不良反應(yīng)程度輕，值得臨床推廣應(yīng)用。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多β-蛻皮甾酮抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡作用機(jī)制的體內(nèi)外研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討神經(jīng)電生理在微創(chuàng)脊柱外科中的應(yīng)用。方法回顧性的分析2014年4月2014年7月第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院骨科收治的入院37例腰椎間盤(pán)突出癥LDH患者的臨床資料，其中包括單純腰椎間盤(pán)突出癥35例，并椎管狹窄癥2例。全部患者術(shù)中均在局麻下行經(jīng)皮椎間孔鏡腰椎間盤(pán)摘除術(shù)PELD，術(shù)中使用自由電圖FREEEMG對(duì)神經(jīng)功能進(jìn)行監(jiān)測(cè)，并紀(jì)錄患者的主觀感覺(jué)（疼痛）。以健康人作對(duì)照，回顧性分析2014年8月～2015年7月收集的100例單側(cè)L5S1椎間盤(pán)突出癥患者的臨床資料，所有患者術(shù)前和術(shù)后均行脛神經(jīng)H反射、F波潛伏期以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度MNCV檢查分析術(shù)前H反射、F波檢查結(jié)果的在診斷中的敏感性比較術(shù)前、術(shù)后H反射、F波以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度MNCV結(jié)果的差異。結(jié)果所有患者在手術(shù)通道放置過(guò)程中均出現(xiàn)腰部疼痛時(shí)，自由電圖（FREEEMG）監(jiān)測(cè)結(jié)果沒(méi)有顯著的改變。2例患者在術(shù)中自由肌電圖（FREEEMG）出現(xiàn)明顯變化時(shí)卻無(wú)疼痛。35例患者在出現(xiàn)明顯的腿部疼痛時(shí)，自由肌電圖FREEEMG的監(jiān)測(cè)結(jié)果也出現(xiàn)出現(xiàn)顯著的變化，立即提醒術(shù)者，查找此改變的原因，在調(diào)整手術(shù)通道以后，患者的腿部疼痛隨之消失，同時(shí)自由肌電圖（FREEEMG）監(jiān)測(cè)結(jié)果也發(fā)生改變，接近于正常。所有的患者在摘除突出的腰椎間盤(pán)時(shí)，沒(méi)有明顯的疼痛且神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)也無(wú)明顯的改變。在剝離、解壓粘連的神經(jīng)根時(shí)，所有患者均出明顯的自由電圖（FREEEMG）改變和腿痛，停止操作以后，腿部疼痛消失，神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)結(jié)果也恢復(fù)正常。在直視下使用探針刺激神經(jīng)根的時(shí)候，患者出現(xiàn)了明顯的腿部疼痛，同時(shí)自由電圖（FREEEMG）也出現(xiàn)明顯的電位波形改變。術(shù)前H反射潛伏期的異常率為87％，F(xiàn)波潛伏期的異常率為69％術(shù)前、術(shù)后患側(cè)的H反射、F波潛伏期有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005術(shù)前患側(cè)H反射、F波潛伏期與健康組相比有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005術(shù)后患側(cè)H反射、F波潛伏期與健康組相比無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005術(shù)前患側(cè)H反射、F波潛伏期與健側(cè)相比有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異術(shù)后患側(cè)H反射、F波潛伏期與健側(cè)相比無(wú)明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異術(shù)前健側(cè)H反射、F波潛伏期與健康對(duì)照組相比無(wú)顯著差異病人患側(cè)的脛神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度與健康組相比均無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差P＞005。結(jié)論術(shù)中自由肌電圖（FREEEMG）監(jiān)測(cè)可提高手術(shù)安全性H反射、F波潛伏期檢查對(duì)評(píng)估手術(shù)療效和診斷腰骶神經(jīng)根病有重要臨床意義。

簡(jiǎn)介：獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文題目一國(guó)鹵處銎堂熬整壹遷綸捶準(zhǔn)數(shù)出楚壁究一本人提交的學(xué)位論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。論文中引用他人已經(jīng)發(fā)表或出版過(guò)的研究成果，文中已加了特別標(biāo)注。對(duì)本研究及學(xué)位論文撰寫(xiě)曾做出貢獻(xiàn)的老師、朋友、同仁在文中作了明確說(shuō)明并表示衷心感謝。、，學(xué)位論文作者二約所欠簽字13期加易年F月6日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解西南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)西南大學(xué)研究生院籌可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)，本論文口不保密，口保密期限至年月止、學(xué)讎文儲(chǔ)始裼暇導(dǎo)師張殤殤LR，／簽字日期如廖年期≥6日簽字EL期幻侈年F月“日424時(shí)代性48425深廣度50426情感態(tài)度價(jià)值觀52427均衡性53428安全性55429順I(yè)序性564210銜接性584211統(tǒng)整性、系統(tǒng)性594212引用資料6143教學(xué)屬性65431學(xué)習(xí)者適應(yīng)性66432能力培養(yǎng)68433教學(xué)指導(dǎo)70434活動(dòng)設(shè)計(jì)73435教學(xué)評(píng)價(jià)75436教學(xué)資源7744表征屬性83441語(yǔ)言表達(dá)83442符號(hào)、單位、術(shù)語(yǔ)一一85443版面設(shè)計(jì)86444出版印刷8845其他93第5章結(jié)論與建議9551結(jié)論95511共性95512差異9652啟示及建議9953本研究的不足與展望100主要參考文獻(xiàn)101致謝105

簡(jiǎn)介：研究背景和目的缺血缺氧性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷在臨床常見(jiàn)，包括心搏驟停、失血性休克等引起的全腦缺血，以及栓塞、血栓形成引起的局灶性腦缺血等。神經(jīng)元對(duì)缺氧缺血十分敏感，缺血即時(shí)損傷和繼發(fā)的免疫炎癥反應(yīng)、鈣超載、自由基損傷等可引起神經(jīng)元軸突損傷及凋亡，影響神經(jīng)功能，甚至造成死亡，但目前的各項(xiàng)治療手段效果有限。細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合物ANAPHASEPROMOTINGCOMPLEX，APC及其調(diào)節(jié)亞基CDH1是細(xì)胞內(nèi)主要的泛素蛋白酶小體系統(tǒng)。CDH1在有絲分裂晚期及G1期激活A(yù)PC，使之與底物蛋白質(zhì)連接并將泛素轉(zhuǎn)移給底物，可使泛素化的底物被蛋白質(zhì)酶體降解在有絲分裂期向G1期轉(zhuǎn)化中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。近年研究發(fā)現(xiàn)APCCDH1在成熟神經(jīng)元中有大量表達(dá)，發(fā)揮著調(diào)節(jié)軸突生長(zhǎng)、突觸傳遞及神經(jīng)元存活的作用。我們的前期研究也表明，APCCDH1在大鼠海馬、皮層的神經(jīng)元中均有表達(dá)；APCCDH1在神經(jīng)干細(xì)胞增殖及分化為神經(jīng)元的過(guò)程中發(fā)揮著重要作用；脊髓損傷后，下調(diào)CDH1表達(dá)能夠促進(jìn)軸突生長(zhǎng)及神經(jīng)功能恢復(fù)。但是，目前關(guān)于APCCDH1在中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血性損傷及疾病中的具體作用及機(jī)制，尚不清楚。缺血性腦損傷對(duì)神經(jīng)元的影響包括神經(jīng)元凋亡及軸突損傷，同時(shí)引起膠質(zhì)細(xì)胞激活、增殖，釋放多種炎性物質(zhì)及細(xì)胞因子。CDH1在細(xì)胞周期中主要使細(xì)胞維持于G1期，我們推測(cè)CDH1與缺血性神經(jīng)元凋亡及膠質(zhì)細(xì)胞激活有關(guān)。本研究中，我們擬通過(guò)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)觀察局灶性腦缺血損傷后，CDH1在缺血灶的表達(dá)分布，探討缺血性損傷前后CDH1在神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞中的變化特點(diǎn)；體外培養(yǎng)大鼠神經(jīng)元，觀察體外缺氧損傷對(duì)神經(jīng)元中CDH1及其下游底物表達(dá)的影響；再通過(guò)慢病毒介導(dǎo)的CDH1RNA干擾技術(shù)，探討體外下調(diào)CDH1對(duì)神經(jīng)元存活、凋亡的影響，從而進(jìn)一步認(rèn)識(shí)CDH1在中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血性損傷中的作用，為通過(guò)調(diào)控CDH1治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和疾病提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究方法與結(jié)果L1APCCDH1在大鼠局灶性腦缺血損傷中的表達(dá)分布特點(diǎn)方法雄性成年SD大鼠36只，采用線(xiàn)栓法建立大鼠右側(cè)大腦中動(dòng)脈缺血（DLECEREBRALARTERYOCCLUSION，MCAO模型，于MCAO0D、1D、3D、7D采集標(biāo)本，其中對(duì)MCAO0D動(dòng)物施行假手術(shù)組，即僅分離右側(cè)頸動(dòng)脈和迷走神經(jīng)，不結(jié)扎血管。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)缺血側(cè)（右側(cè)）和非缺血側(cè)（左側(cè)）腦組織CDH1MRNA的表達(dá)，免疫熒光雙標(biāo)法檢測(cè)缺血前后CDH1在神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞中的分布變化情況。采用SPSS130軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用±S表示，組間比較采用T檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用方差分析，P＜005為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果術(shù)后各時(shí)點(diǎn)，MCAO模型組缺血損傷側(cè)腦組織中CDH1MRNA表達(dá)均低于非損傷組織P2原代培養(yǎng)神經(jīng)元缺氧性損傷對(duì)CDH1及其下游底物表達(dá)的影響方法取出生24H內(nèi)乳鼠，無(wú)菌條件下分離其大腦皮質(zhì)，體外培養(yǎng)原代神經(jīng)元。培養(yǎng)第7日采用神經(jīng)元特異性標(biāo)志物NEUN進(jìn)行免疫熒光鑒定神經(jīng)元所占百分比。使用無(wú)糖EARLE’S液替代細(xì)胞培養(yǎng)液，利用三氣培養(yǎng)箱充以氮?dú)猓筄2濃度維持在1％，CO2濃度為5％，37℃處理1H后復(fù)氧，建立原代神經(jīng)元缺氧缺糖模型。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)復(fù)氧后各時(shí)點(diǎn)CDH1及其下游底物SKP2、CYCLINB1的表達(dá)。采用SPSS130軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用±S表示，不同細(xì)胞間比較采用方差分析，P結(jié)果成功培養(yǎng)了大鼠原代神經(jīng)元，NEUN免疫熒光鑒定神經(jīng)元約占90％。建立了體外神經(jīng)元缺氧缺糖模型。體外缺氧損傷后3天、7天，原代神經(jīng)元CDH1及其下游底物CYCLINB1表達(dá)上調(diào)P3慢病毒介導(dǎo)的CDH1RNAI對(duì)原代神經(jīng)元凋亡的影響方法取出生24H內(nèi)SD乳鼠大腦皮質(zhì)，使用24孔細(xì)胞培養(yǎng)板培養(yǎng)神經(jīng)元。神經(jīng)元體外培養(yǎng)至第7天，按病毒與細(xì)胞的比例MOI值10、50和100加入含GFP的慢病毒CDH1RNAI載體。感染后72H采用熒光顯微鏡觀察GFP的表達(dá)，計(jì)算感染效率，確定慢病毒感染神經(jīng)細(xì)胞的合適MOI。之后進(jìn)行慢病毒感染，實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)慢病毒介導(dǎo)的CDH1RNAI后CDH1的表達(dá)改變。慢病毒感染神經(jīng)元后第7天，TUNEL法檢測(cè)慢病毒感染組及對(duì)照組神經(jīng)元凋亡情況。不同細(xì)胞間比較采用方差分析，P結(jié)果采用慢病毒感染神經(jīng)元，MOI為100時(shí)能夠滿(mǎn)足后續(xù)的研究。感染后各時(shí)間點(diǎn)LVCDH1RNAI組較未感染組CDH1表達(dá)降低P005。研究結(jié)論1APCCDH1在正常大鼠腦組織中有大量表達(dá)，且主要定位于神經(jīng)元；大鼠局灶性腦缺血性損傷后，神經(jīng)元內(nèi)仍有CDH1表達(dá)。正常大鼠腦組織星形膠質(zhì)細(xì)胞少見(jiàn)CDH1陽(yáng)性，而缺血損傷后星形膠質(zhì)細(xì)胞大量激活，且部分呈CDH1陽(yáng)性。2體外實(shí)驗(yàn)表明缺氧缺糖損傷后，神經(jīng)元中CDH1表達(dá)升高，其下游底物CYCLINB1上調(diào)，而SKP2表達(dá)下調(diào)。3本實(shí)驗(yàn)組構(gòu)建的CDH1RNAI慢病毒載體可在體外下調(diào)原代培養(yǎng)神經(jīng)元CDH1的表達(dá)，但慢病毒介導(dǎo)的CDH1RNAI短期內(nèi)對(duì)神經(jīng)元凋亡無(wú)明顯影響。研究總結(jié)本課題首先通過(guò)體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)揭示缺氧缺血性損傷后，CDH1在不同神經(jīng)細(xì)胞中的差異性表達(dá)。在正常腦組織中，CDH1主要表達(dá)在神經(jīng)元，在星形膠質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)較少。局灶性缺血性腦損傷后，缺血組織CDH1MRNA的表達(dá)下降，缺血灶內(nèi)大量神經(jīng)元細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，推測(cè)其已發(fā)生凋亡或死亡，幸存神經(jīng)元內(nèi)仍見(jiàn)CDH1表達(dá)；缺血灶周邊星形膠質(zhì)細(xì)胞大量激活，且部分呈CDH1陽(yáng)性，提示CDH1可能參與缺血后神經(jīng)元凋亡及膠質(zhì)細(xì)胞激活的過(guò)程。通過(guò)培養(yǎng)原代大鼠皮層神經(jīng)元，并構(gòu)建體外神經(jīng)元缺氧缺糖模型，觀察體外神經(jīng)元缺氧損傷對(duì)CDH1MRNA表達(dá)的影響，發(fā)現(xiàn)損傷后CDH1的表達(dá)上調(diào)，其下游底物CYCLINB1表達(dá)趨勢(shì)與CDH1相近，SKP2表達(dá)下調(diào)，推測(cè)CYCLINB1表達(dá)上調(diào)可能通過(guò)負(fù)反饋?zhàn)饔檬沟肅DH1在神元中表達(dá)升高，而CDH1可能作用于SKP2參與缺血性軸突損傷及神經(jīng)元凋亡等病理過(guò)程。通過(guò)慢病毒介導(dǎo)的RNAI技術(shù)體外下調(diào)原代神經(jīng)元CDH1表達(dá)，短期內(nèi)對(duì)細(xì)胞凋亡未見(jiàn)明顯影響。本研究加深了對(duì)CDH1在中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血性損傷中作用的認(rèn)識(shí)，表明其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血損傷的病理生理過(guò)程中可能發(fā)揮著重要作用，為下一步探討CDH1在神經(jīng)損傷后再生修復(fù)及基因治療奠定了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：目的探討吲哚菁綠INDOCYANINEGREENICG熒光血管造影在神經(jīng)外科手術(shù)中的應(yīng)用價(jià)值。方法對(duì)43例患者在手術(shù)中行吲哚菁綠熒光血管造影。其中男性17例女性26例年齡1873歲平均485歲。動(dòng)脈瘤24例動(dòng)靜脈畸形4例竇旁腦膜瘤6例包繞大血管或與鄰近大血管關(guān)系密切的病變6例血供豐富的瘤體3例。上述患者均在病灶切除前后行吲哚菁綠熒光血管造影。結(jié)果24例動(dòng)脈瘤術(shù)中發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤頸夾閉后載瘤動(dòng)脈狹窄3例動(dòng)脈瘤頸殘留2例遠(yuǎn)端分支狹窄2例均根據(jù)造影情況調(diào)整瘤夾位置瘤頸夾閉滿(mǎn)意載瘤動(dòng)脈通暢遠(yuǎn)端分支無(wú)狹窄。術(shù)后復(fù)查頭顱CT無(wú)缺血梗死出現(xiàn)5例復(fù)查DSA、6例復(fù)查CTA均顯示動(dòng)脈瘤頸央閉完全4例動(dòng)靜脈畸形切除病變前均可發(fā)現(xiàn)畸形血管團(tuán)輪廓、供血?jiǎng)用}、引流靜脈有效指導(dǎo)了畸形血管團(tuán)的切除術(shù)后復(fù)查頭顱DSA3例畸形血管團(tuán)均被徹底切除1例仍有少許畸形血管殘留行伽馬刀治療后恢復(fù)滿(mǎn)意6例竇旁腦膜瘤切除前后行血管造影均可確定鄰近靜脈竇的通暢性6例包繞大血管或與鄰近大血管病變切除前后均可以明確該病變與大血管關(guān)系以及病變切除后該大血管的保留情況其中4例病灶切除后血管通暢欠佳有痙攣現(xiàn)象用罌粟堿腦棉覆蓋后恢復(fù)正常3例血供豐富腫瘤切除前行血管造影了解了該腫瘤輪廓及其血供、引流情況。結(jié)論吲哚菁綠熒光血管造影可以判斷動(dòng)脈瘤頸是否有殘留、載瘤動(dòng)脈是否有狹窄可以明確畸形血管團(tuán)的輪廓及其供血?jiǎng)用}、引流靜脈對(duì)于明確竇旁腦膜瘤切除后鄰近靜脈竇的通暢性以及病變切除后被包繞大血管的血流情況均可提供有價(jià)值的信息。

簡(jiǎn)介：科學(xué)技術(shù)史是一門(mén)貫穿古今中外的一門(mén)兼具文理的綜合型學(xué)科，橫跨自然科學(xué)與社會(huì)科學(xué)，有著其他學(xué)科無(wú)法替代的意義?？茖W(xué)技術(shù)史是隨著科技的發(fā)展而興起的，但科學(xué)技術(shù)史在古代就已經(jīng)萌芽，科學(xué)技術(shù)發(fā)展的過(guò)程中必然會(huì)對(duì)前人資料的整合梳理，這就是科學(xué)技術(shù)史產(chǎn)生的原因。但現(xiàn)在以及從大量的史料整理、簡(jiǎn)單的記錄敘述走向系統(tǒng)理論化，有了比較完整的學(xué)科體系。研究科學(xué)技術(shù)發(fā)展本身的邏輯，揭示科學(xué)技術(shù)發(fā)展的社會(huì)歷史背景、發(fā)展規(guī)律以及未來(lái)走向。本文首先論述了國(guó)內(nèi)外科學(xué)技術(shù)史背景，發(fā)展歷程，對(duì)所選取的科學(xué)技術(shù)史期刊進(jìn)行簡(jiǎn)介，以及用文獻(xiàn)計(jì)量可視化軟件CITESPACE對(duì)來(lái)源于外文數(shù)據(jù)庫(kù)科學(xué)引文索引擴(kuò)展SCIE的四本國(guó)際權(quán)威科學(xué)技術(shù)史期刊和中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)CNKI的兩本國(guó)內(nèi)權(quán)威科學(xué)技術(shù)史期刊的數(shù)據(jù)，進(jìn)行篩選、數(shù)據(jù)處理、分析，得出國(guó)內(nèi)外科學(xué)技術(shù)史研究的高產(chǎn)機(jī)構(gòu)、高產(chǎn)作者以及研究主題，并將二十年關(guān)鍵詞研究熱點(diǎn)分為四個(gè)階段，剖析科技史研究關(guān)注的走向及熱點(diǎn)變遷，由此了解近二十年科學(xué)技術(shù)史學(xué)科的研究態(tài)勢(shì)。從科學(xué)技術(shù)史期刊客觀數(shù)據(jù)，揭示出近二十年來(lái)國(guó)外科學(xué)技術(shù)史研究的熱點(diǎn)與發(fā)展趨向?yàn)榭茖W(xué)史如物理學(xué)史、醫(yī)學(xué)史、化學(xué)史一直是研究的重點(diǎn)和熱點(diǎn)國(guó)內(nèi)科學(xué)技術(shù)史熱點(diǎn)研究領(lǐng)域?yàn)楣糯浼芯俊⒖茖W(xué)技術(shù)史人物研究、科技交流與傳播。由此可以看出，內(nèi)史仍然占據(jù)研究的很大比例，但隨著新技術(shù)的應(yīng)用，科學(xué)社會(huì)學(xué)、科學(xué)哲學(xué)的研究漸漸增多，外史研究受到科學(xué)技術(shù)史研究的關(guān)注?？茖W(xué)技術(shù)史研究漸漸趨向綜合史研究，科學(xué)技術(shù)史研究出現(xiàn)的新趨向就是內(nèi)外史研究共同影響的結(jié)果。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多痙攣性斜頸的內(nèi)外科治療方法及療效分析并文獻(xiàn)復(fù)習(xí).pdf精彩內(nèi)容。

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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多術(shù)中誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)技術(shù)在神經(jīng)外科的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討右美托咪定對(duì)神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)神經(jīng)外科手術(shù)的影響。方法選擇擇期全麻下需做神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)顱腦腫瘤切除術(shù)患者60例，ASA分級(jí)Ⅰ或Ⅱ級(jí)，年齡18～55歲，體重指數(shù)18～24KGM2，隨機(jī)均分為3組（N20）對(duì)照組（C組）、右美托咪定05ΜGKG組（DL組）和右美托咪定1ΜGKG組（DH組）。麻醉誘導(dǎo)前DL組和DH組分別經(jīng)靜脈10MIN泵注右美托咪定05ΜGKG和1ΜGKG，隨后以右美托咪定05ΜGKG1H1泵注至術(shù)畢，C組采用同樣方式予以等容量生理鹽水。于入室時(shí)（T0），氣管插管后即刻（T1），停肌松藥時(shí)（T2），停肌松藥后30MIN（T3）觀察HR、MAP和BIS值變化；頸內(nèi)靜脈采血測(cè)血清去甲腎上腺素和皮質(zhì)醇濃度。記錄首次誘發(fā)復(fù)合肌肉動(dòng)作電位CMAP電流強(qiáng)度及監(jiān)測(cè)等待時(shí)間（停肌松藥后至初次誘發(fā)標(biāo)準(zhǔn)CMAP時(shí)間）；停肌松藥后50MIN時(shí)（T4）正中神經(jīng)N20和拇短展肌CMAP的波幅及潛伏期；術(shù)中麻醉藥用量和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果1、與C組比較，DL組和DH組T1～T3時(shí)HR明顯減慢，T2～T3時(shí)MAP、血清去甲腎上腺素和皮質(zhì)醇濃度明顯降低，DH組T1時(shí)MAP升高；與DL組比較，DH組T1～T2時(shí)HR明顯減慢，T2～T3時(shí)MAP、血清去甲腎上腺素和皮質(zhì)醇濃度明顯降低，T1時(shí)MAP升高（P2、C組、DL組和DH組誘發(fā)CMAP電流強(qiáng)度依次降低；T4時(shí)DL組和DH組較C組N20潛伏期縮短、N20和CMAP波幅增高，DH組較DL組N20潛伏期縮短、波幅增高（P3、C組、DL組和DH組術(shù)中丙泊酚用量依次降低、DH組瑞芬太尼用量較C組降低（P4、C組中有一例患者在電生理監(jiān)測(cè)時(shí)出現(xiàn)癲癇發(fā)作；與C組比較，DL組和DH組術(shù)中高血壓和心動(dòng)過(guò)速發(fā)生率降低，心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率升高（P結(jié)論在行神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)神經(jīng)外科手術(shù)時(shí)，于麻醉誘導(dǎo)前經(jīng)靜脈10MIN泵注右美托咪定05ΜGKG和1ΜGKG，隨后以右美托咪定05ΜGKG1H1泵注，能夠維持圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，抑制應(yīng)激反應(yīng)，降低麻醉藥物對(duì)神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)的影響，改善神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)質(zhì)量，減少術(shù)中高血壓及心動(dòng)過(guò)速發(fā)生率；右美托咪定1ΜGKG組在抑制術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)、降低麻醉藥物對(duì)神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)的影響和改善神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)質(zhì)量方面較右美托咪定05ΜGKG組更為顯著。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多七氟醚對(duì)神經(jīng)外科病人丙泊酚靜脈復(fù)合麻醉中丙泊酚血漿靶濃度及血流動(dòng)力學(xué)的影響研究.pdf精彩內(nèi)容。