簡介：目的了解新疆某三甲醫(yī)院神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室機(jī)械通氣患者呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生情況；分析神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)單元內(nèi)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎病原菌的構(gòu)成情況；探討呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生的危險(xiǎn)因素及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎與各因素之間的關(guān)系；為進(jìn)一步提出針對性的預(yù)防與控制神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室病人發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的護(hù)理對策提供參考依據(jù)。方法采用回顧性病例對照研究方法，分析2014年1月－2014年12月新疆某三甲醫(yī)院神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室采用機(jī)械通氣治療的150例患者的臨床資料，以呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎患者（N50）作為病例組，無呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎者（N100）作為對照組，比較兩組可能相關(guān)因素上的差異，進(jìn)行單因素檢驗(yàn)及LOGISTIC回歸分析。結(jié)果1150例患者中發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎50例，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率為3333％；150例患者中發(fā)生死亡33例，死亡率2200；50例呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎患者中死亡23例，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎死亡率6970。2病原菌的分析150例患者共檢出115株病原菌，50例呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎患者中檢出43株，占呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎總數(shù)的860，其中以肺炎克雷伯桿菌為主。排名前三位的分別是肺炎克雷伯桿菌；鮑曼不動(dòng)桿菌；金黃色葡萄球菌。病原菌以革蘭陰性桿菌為主，以肺炎克雷伯桿菌比例最高；其次為革蘭氏陽性球菌，均為金黃色葡萄球菌。3相關(guān)分析機(jī)械通氣時(shí)間、GCS評分、APACHE評分、平臥位、抑酸劑、鎮(zhèn)靜劑、血白蛋白值、留置胃管與呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎具有顯著相關(guān)。4多元LOGISTIC回歸及模型分析影響神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生的相關(guān)因素共有8個(gè)（P結(jié)論神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率、病死率較高；影響神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生的相關(guān)因素分別為氣插天數(shù)、意識狀態(tài)、APACHE、平臥位、抑酸劑、鎮(zhèn)靜劑、血白蛋白值、留置胃管；針對神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室機(jī)械通氣患者應(yīng)減少機(jī)械通氣的時(shí)間，選擇合適的人工氣道，針對病原菌合理選擇抗感染藥物以減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。研究生簽名王彩乙導(dǎo)師簽章河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)‘容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名王屯導(dǎo)師簽章竹卯侈年弓月7日中文摘要鹽酸阿比多爾減輕水通道蛋白4抗體陽性血清的神經(jīng)毒性作用體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究摘要目的視視神經(jīng)脊髓炎NEUROMYELITISOPTICA，NMO是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘性自身免疫性疾病，常常引起視力下降和局灶神經(jīng)功能缺損。其主要發(fā)病機(jī)制是水通道蛋白4AQUAPORIN一4，AQP4抗體與星形膠質(zhì)細(xì)胞足突上的AQP4特異性結(jié)合誘發(fā)抗體依賴的細(xì)胞毒性ANTIBODYDEPENDENTCELLMEDIATEDCYTOTOXICITY，ADCC和補(bǔ)體依賴的細(xì)胞毒性COMPLEMENTDEPENDENTCYTOTOXICITY，CDC作用，引起炎性反應(yīng)，血腦屏障破壞，從而導(dǎo)致髓鞘脫失，星形膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元壞死。目前NMO治療方法相對單一，主要包括免疫抑制劑，免疫調(diào)節(jié)劑和血漿置換，尚不能有效的預(yù)防NMO復(fù)發(fā)，且均未涉及其發(fā)病機(jī)制。近來，應(yīng)用AQP4轉(zhuǎn)染細(xì)胞及小鼠NMO模型研究發(fā)現(xiàn)小分子抑制劑一鹽酸阿比多爾能夠阻斷AQP4抗體與AQP4的特異性結(jié)合，并有效減輕AQP4抗體介導(dǎo)的CDC及ADCC作用。而阿比多爾在原代皮層混合培養(yǎng)和大鼠體內(nèi)NMO模型的作用如何尚未見報(bào)道，因此我們應(yīng)用SDSPRAGUEDAWLEY大鼠大腦皮層原代混合培養(yǎng)細(xì)胞及大鼠腦內(nèi)注射模型觀察鹽酸阿比多爾在體內(nèi)外對AQP4抗體神經(jīng)毒性的作用。方法常規(guī)培養(yǎng)新生SD大鼠大腦皮層細(xì)胞，用含有10％體積胎牛血清DMEM／F12制備成單細(xì)胞懸液，并種植于預(yù)先包被有多聚賴氨酸的培養(yǎng)板或24孔板中，置37℃5％C02細(xì)胞培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，分別于24H、72H換液，培養(yǎng)4D的細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)隨機(jī)分為4組，①正常血清組原代培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞4D后給予10％體積正常對照血清；AQP4抗體陽性血清組原代培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞4D后給予10％體積抗體陽性性血清；③阿比多爾預(yù)處理組阿比多爾依據(jù)125山、25叫、50州不同濃度分3個(gè)亞組。原代培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞4D，分別加不同濃度阿比多爾處理1H后給予10％體積抗體陽性性血清；④二甲基亞砜DIMETHYLSULFOXIDE，DMSO對照組1％DMSO，原代培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞4D，加入等體積DMSO預(yù)處理1H，各組細(xì)胞再培養(yǎng)6H后進(jìn)行

簡介：目的明確神經(jīng)外科重癥患者急性腎損傷（ACUTEKIDNEYINJURY，AKI）的發(fā)生率、基本特征、相關(guān)危險(xiǎn)因素及預(yù)后，闡明神經(jīng)外科重癥患者AKI流行病學(xué)現(xiàn)狀，為改善臨床防治策略提供依據(jù)。方法1研究對象多中心、前瞻性、觀察性隊(duì)列研究，入選2014年3月至2015年1月期間入住廣東省人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室INTENSIVECAREUNIT，ICU、南方醫(yī)科大學(xué)附屬小欖醫(yī)院ICU、廣州市第一人民醫(yī)院南沙分院ICU的神經(jīng)外科重癥患者。排除年齡2記錄資料21術(shù)前資料年齡、性別、并存病、急診手術(shù)、既往神經(jīng)外科手術(shù)史、術(shù)前使用腎毒性藥物、術(shù)前使用甘露醇、基線肌酐，基礎(chǔ)估計(jì)腎小球率過濾（ESTIMATEDGLOMERULARFILTRATIONRATE，EGFR）、術(shù)前血清肌酐、手術(shù)病種、美國麻醉師協(xié)會(huì)評分AMERICANSOCIETYOFANESTHESIOLOGISTSSCE，ASASCE標(biāo)準(zhǔn)等。22術(shù)中資料手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)中輸血量、術(shù)中膠體使用量等。23術(shù)后資料入室急性生理與慢性健康評分Ⅱ（ACUTEPHYSIOLOGYCHRONICHEALTHEVALUATIONⅡ，APACHEⅡ）、入室格拉斯哥昏迷指數(shù)（GLASGOWCOMASCE，GCS）評分、血常規(guī)、血?dú)夥治?、血生化、入室SCYSC（SERUMCYSTATINC，SCYSC）、再次手術(shù)、20％甘露醇總劑量、使用中成藥、ICU期間每日血清肌酐及每H尿量。24術(shù)后預(yù)后腎臟替代治療需求、住院時(shí)間、ICU死亡、院內(nèi)死亡、90天死亡情況。3相關(guān)定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)31基線肌酐定義（按先后順序擇選）①入ICU前的30365天之間最近一次的肌酐值；②40歲以下患者，距離入ICU大于365天的穩(wěn)定肌酐值（穩(wěn)定指該值與ICU期間最低的肌酐值相比波動(dòng)范圍在15之內(nèi)）；③距離入ICU大于365天的肌酐值，且該值小于入ICU的肌酐值；④入ICU前（339天）的肌酐值，且該值小于或等于入ICU的肌酐值，同時(shí)患者無明顯AKI；⑤入ICU肌酐值、ICU最后一次肌酐值、隨訪365天后的最低肌酐值，采用3者之中的最低值。32AKI定義根據(jù)2012年KDIGO急性腎損傷臨床實(shí)踐指南的定義，并按指南推薦的AKL分期標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行AKL分期。33估算的腎小球?yàn)V過率（EGFR）采用腎臟病飲食改良（MODIFICATIONOFDIETINRENALDISEASE，MDRD）簡化公式計(jì)算。4統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS170軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示，組間比較采獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)；非正態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)及四分位數(shù)表示，組間比較采用MANNWHITNEYU檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（百分比）表示，組間比較采用FISHER精確檢驗(yàn)或PEARSON卡方檢驗(yàn)。先對AKI發(fā)病危險(xiǎn)因素進(jìn)行單因素LOGISTIC回歸分析，再納入單因素分析有意義的因素及文獻(xiàn)中常見危險(xiǎn)因素進(jìn)行多因素LOGISTIC回歸分析。P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1本研究共納入神經(jīng)外科重癥患者663例，中位年齡為500（400，600）歲，其中男性303例，女性360例。其中105例患高血壓，41例患糖尿病，37例存在慢性腎臟?。–HRONICKIDNEYDISEASE，CKD）。共有112例在術(shù)后發(fā)生AKI，AKI發(fā)生率為169。2根據(jù)患者是否發(fā)生AKI，將總?cè)巳悍譃锳KI組（發(fā)生AKI）和非AKI組（未發(fā)生AKI）。將兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量和文獻(xiàn)報(bào)道的危險(xiǎn)因素進(jìn)行多因素LOGISTIC回歸分析，結(jié)果顯示再次手術(shù)（7887，P0009）、入室SCYSC水平（4226，P＜00001）、入室GCS評分≤8分（2928，P0002）、入室血清肌酐＞106UMOLL（3422，P0003）、術(shù)中輸血≥400ML（2562，P0002）是神經(jīng)外科重癥患者AKI發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。3AKI組的住院時(shí)間、腎臟替代治療率、ICU死亡率、住院死亡率、90天死亡率均高于非AKI組。結(jié)論神經(jīng)外科重癥患者AKI的發(fā)生率相對較高，AKI患者預(yù)后差，其住院時(shí)間、院內(nèi)腎臟替代治療率、ICU死亡率、院內(nèi)死亡率、90天死亡率均高于未發(fā)生AKI的患者。再次手術(shù)、入室SCYSC水平、入室GCS評分≤8分、入室血清肌酐＞106UMOLL、術(shù)中輸血≥400ML是神經(jīng)外科重癥患者AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

簡介：LILLUIIILLLILLLLLLILLITY327751O多乏京倆和醋學(xué)院中國精漂鐘芬既碩士研究生學(xué)位論文北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院研究生院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文顱中窩底內(nèi)外溝通性三叉神經(jīng)鞘瘤的治療目錄中英文縮略詞表IV第一部分顱中窩底內(nèi)外溝通性三叉神經(jīng)鞘瘤的治療1摘要1ABSTRACT2前言3資料與方法3L一般資料32影像學(xué)及分型33治療方法44隨訪方法8結(jié)果8典型病例8，寸念101解剖基礎(chǔ)102臨床表現(xiàn)113分型124手術(shù)治療125輔助治療176結(jié)果及預(yù)后17結(jié)論17參考文獻(xiàn)18第二部分顱中窩底內(nèi)外溝通性腫瘤的分型及治療21摘要21ABSTRACT2前言24資料與方法241一般資料242影像學(xué)及分型263治療方法28結(jié)果30典型病例31討念331局部解剖332臨床特點(diǎn)353診斷與鑒別診斷54腫瘤分型375治療方法386結(jié)果及預(yù)后41結(jié)侖41參考文獻(xiàn)42在讀期間已發(fā)表與學(xué)位論文相關(guān)的論文44文獻(xiàn)綜述45

簡介：分類專UDC密級編號角方霜糾六膨博士學(xué)位潛又?；撬嵴{(diào)節(jié)CAMPPKACREB信號通路活性促進(jìn)生長受限胎鼠神經(jīng)千細(xì)胞增殖的體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究THESTUDYOFTAURINEIMPROVESTHEPROLIFERATIONOFNEURALSTEMCELLSINBRAINOFRATSWITHINTRAUTERINEGROWTHRESTRICTIONTHROUGHREGULATINGTHECAMPPKACREBSIGNALPATHWAY導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型論文提交日期王燕劉敬教授圳7刪5J●1IⅢ1川8㈣2川3川丫博士學(xué)位論文牛磺酸調(diào)節(jié)CAMPPKACREB信號通路活性促進(jìn)生長受I民II鼠神經(jīng)干細(xì)胞增殖的實(shí)驗(yàn)研究研究生姓名王燕指導(dǎo)教師姓名劉敬摘要背景宮內(nèi)生長受限INTRAUTERINEGROWTHRESTRICTION，IUGR是指各種因素致胎兒在宮內(nèi)的生長受到限制，不能發(fā)揮最佳潛能，出生體重明顯低于正常。母親、胎兒以及胎盤等方面的多種病理因素均可導(dǎo)致IUGR的發(fā)生。IUGR可導(dǎo)致多臟器功能受累，對腦發(fā)育的不良影響尤為突出，嚴(yán)重影響遠(yuǎn)期神經(jīng)功能。?；撬嵩谀X發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用，但機(jī)體自身合成較少，胎兒依靠胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)獲取足夠的?；撬?。本課題組前期的實(shí)驗(yàn)研究顯示孕鼠補(bǔ)充?；撬峥筛纳艻UGR鼠腦發(fā)育，如改善腦超微結(jié)構(gòu)、增加神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量等，這些作用可能是通過調(diào)節(jié)CAMPPKACREB信號通路活性實(shí)現(xiàn)的。?；撬峥烧{(diào)節(jié)神經(jīng)干細(xì)胞NEURALSTEMCELLS，NSC的增殖、存活、粘附能力，但?；撬釋UGR胎鼠NSC增殖的影響以及機(jī)制尚未清楚。因此，本研究將通過體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)探討IUGR對胎鼠NSC增殖的影響、產(chǎn)前補(bǔ)充?；撬釋UGR胎鼠NSC增殖的影響以及?；撬嵴{(diào)節(jié)IUGR胎鼠NSC增殖的可能機(jī)制。方法采用全程IIIII飲食的方法建立IJGR模型，即ISGR組孕鼠自受孕之日起僅給予對照組正常飲食的40％量喂養(yǎng)；體內(nèi)實(shí)驗(yàn)分對照組、1UGR組、?；撬峤MIUGR孕鼠自孕7天起加300MG／KG／D牛磺酸，自然分娩后稱取體重及腦重；免疫組織化學(xué)染色法、RTPCR、WESTERNBLOT的方法檢測各組腦組織內(nèi)NSC

簡介：顯微神經(jīng)外科在鞍區(qū)腫瘤切除術(shù)中的應(yīng)用MICRONEUROSURGERYAPPLICATIONINSADDLEAREATUMORSRESECTION導(dǎo)一級學(xué)科監(jiān)鏖匡鱟二級學(xué)科皇L型堂論文課題起止時(shí)間2111生月二I生月論文完成時(shí)間2015年3月中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2015年4月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要2英文縮略語4二、論文前言5資料與方法5結(jié)果6討侖8結(jié)論10三、本研究創(chuàng)新性自我價(jià)11四、參考文獻(xiàn)12五、附錄綜述13在學(xué)期間科研成績22致謝23個(gè)人簡介24

簡介：目的神經(jīng)根型骶管囊腫是先天性發(fā)育異常的脊膜囊腫，蛛網(wǎng)膜內(nèi)單向活瓣及體位性充盈是形成骶管囊腫的主要原因。臨床表現(xiàn)骶尾部疼痛、下肢運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)及感覺障礙、間歇性或緩慢進(jìn)展的膀胱及肛門括約肌功能障礙，椎管內(nèi)壓力增加時(shí)可出現(xiàn)癥狀加重。對神經(jīng)根型骶管囊腫應(yīng)行囊腫切除術(shù)，以緩解癥狀。單純抽吸只能暫時(shí)緩解癥狀，易復(fù)發(fā)，故不被采用。骶管囊腫的術(shù)式包括指囊壁切除加瘺口縮窄術(shù)和瘺口擴(kuò)大減成形術(shù)。但當(dāng)囊內(nèi)含有神經(jīng)根時(shí)，則要根據(jù)是否存在活瓣及合并畸形選擇合適的術(shù)式，目前學(xué)界尚不能完全統(tǒng)一意見。本研究通過對山東大學(xué)齊魯醫(yī)院收治的26例神經(jīng)根型骶管囊腫進(jìn)行回顧性分析，對比瘺口縮窄術(shù)和瘺口擴(kuò)大成形術(shù)的手術(shù)效果，總結(jié)影響外科治療骶管囊腫手術(shù)效果的相關(guān)因素并探討骶管囊腫的發(fā)病機(jī)制。方法回顧性整理分析2010年至2017年山東大學(xué)齊魯醫(yī)院收治的26例神經(jīng)根型骶管囊腫患者，年齡為1473歲，平均年齡440±137歲。其中男性患者8例3077％，女性患者18例6923％。本研究涉及瘺口擴(kuò)大成形術(shù)共18例6923％，1826，瘺口縮窄術(shù)共8例3077％，826。查閱山東大學(xué)齊魯醫(yī)院影像信息系統(tǒng)（PACS系統(tǒng)），確定囊腫的影像學(xué)特征并計(jì)算其體積大小。對每位患者進(jìn)行隨訪，以日本骨科協(xié)會(huì)評估治療分?jǐn)?shù)JAPANESETHOPEDICSASSOCIATION，JOA及術(shù)后癥狀緩解的情況評價(jià)手術(shù)治療效果。隨訪資料完整的患者共20例，其余6例失訪，隨訪時(shí)間為480個(gè)月，平均4734個(gè)月。統(tǒng)計(jì)手術(shù)類別、是否包含單向活瓣、病理結(jié)果、臨床表現(xiàn)、是否多發(fā)、主訴、囊腫體積、囊腫和神經(jīng)根的關(guān)系、術(shù)前和術(shù)后JOA評分、改善率。采用SPSS220統(tǒng)計(jì)軟件，對比分析兩種術(shù)式治療神經(jīng)根型骶管囊腫的手術(shù)效果。并以術(shù)后JOA評分為因變量，其余因素為自變量，行多元回歸分析，探索影響手術(shù)效果的相關(guān)因素，P＜005為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1手術(shù)治療神經(jīng)根型骶管囊腫可顯著改善患者JOA評分（術(shù)前1985±566，術(shù)后2545±387，改善率為6259±2687％），手術(shù)前后對比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異配對T檢驗(yàn)，P＜005。2瘺口擴(kuò)大成形術(shù)治療神經(jīng)根型骶管囊腫的改善率顯著均優(yōu)于瘺口縮窄術(shù)（瘺口擴(kuò)大成形術(shù)7204±2280％VS瘺口縮窄術(shù)4056±2653％，獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)，P＜005，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異）。3性別、手術(shù)方式、多發(fā)囊腫和術(shù)前JOA評分可顯著影響手術(shù)效果P＜005，其標(biāo)準(zhǔn)化系數(shù)分別為0753、0345、0701和0696。4患者的神經(jīng)根保留率為100％截至隨訪結(jié)束，僅有1位2型患者行瘺口擴(kuò)大成形術(shù)半年后復(fù)發(fā)，臨床表現(xiàn)為右側(cè)小腿麻木，但較術(shù)前有一定的改善。結(jié)論1手術(shù)是治療神經(jīng)根型骶管囊腫的有效方法，瘺口擴(kuò)大成形術(shù)的改善率顯著優(yōu)于瘺口縮窄術(shù)，且可降低醫(yī)源性損傷神經(jīng)根的風(fēng)險(xiǎn)。2術(shù)前JOA評分、女性患者、瘺口擴(kuò)大成形術(shù)是術(shù)后JOA評分的正相關(guān)因素，男性患者、瘺口縮窄術(shù)、多發(fā)囊腫是術(shù)后JOA評分的負(fù)相關(guān)因素。3與單發(fā)囊腫相比，多發(fā)性囊腫的改善情況欠佳。確定主囊腫后，采用瘺口擴(kuò)大成形術(shù)，可避免廣泛切除而形成瘢痕組織。對不具備開放式手術(shù)指征的患者可考慮采用腰大池腹腔分流術(shù)

簡介：目的探討抗菌藥物干預(yù)前后神經(jīng)外科術(shù)后感染的臨床特點(diǎn)及造成術(shù)后感染的危險(xiǎn)因素，驗(yàn)證臨床藥師干預(yù)和抗菌藥物專項(xiàng)整治為抗菌藥物合理應(yīng)用帶來的益處，指導(dǎo)臨床醫(yī)師如何合理應(yīng)用抗菌藥物抗感染治療，以及如何有效利用醫(yī)療資源來防治醫(yī)院感染，同時(shí)也為加大臨床藥師干預(yù)、制定合理用藥政策提供理論依據(jù)。方法調(diào)查某三甲醫(yī)院神經(jīng)外科2009年6月～2010年6月（干預(yù)前）與2012年6月～2013年6月（干預(yù)后）兩個(gè)不同時(shí)間段的全部術(shù)后病人的病歷，調(diào)查住院號、病人入院時(shí)間、出院時(shí)間、病人年齡、性別、體重、病人住院天數(shù)、住院季節(jié)、血型、診斷、慢性基礎(chǔ)疾病、病變部位、侵襲性操作、意識障礙、機(jī)體免疫力、吞咽反射、藥物過敏情況、吸煙史、飲酒史、手術(shù)名稱、持續(xù)時(shí)間、切口類型、是否植入人工材料、病理結(jié)果、是否安放引流管、輸血、是否入住重癥監(jiān)護(hù)室、激素藥物的應(yīng)用、H2受體阻滯劑的使用、質(zhì)子泵抑制劑的使用、預(yù)防用抗菌藥物合理性、抗菌藥物聯(lián)用情況、抗菌藥物用法用量、抗菌藥物用藥天數(shù)、以及醫(yī)院感染發(fā)生時(shí)間、感染部位、病原菌及藥敏結(jié)果及抗菌藥物使用情況，并對所調(diào)查內(nèi)容進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，研究干預(yù)前后神經(jīng)外科術(shù)后感染情況、感染相關(guān)因素、病原菌耐藥情況。結(jié)果干預(yù)前神經(jīng)外科手術(shù)患者病歷667例，術(shù)后48例患者發(fā)生醫(yī)院感染，感染發(fā)病率為720％；干預(yù)后神經(jīng)外科手術(shù)患者病歷1463例，術(shù)后78例患者發(fā)生醫(yī)院感染，感染發(fā)病率為533，干預(yù)后術(shù)后感染率有所下降。神經(jīng)外科術(shù)后感染部位主要為下呼吸道和顱內(nèi)，二者占全部術(shù)后感染的80以上。干預(yù)前組共檢出263株致病菌，其中G桿菌檢出168株（6388），G球菌58株（2205）；干預(yù)后組共檢出173株病原菌，其中G桿菌130株（7514），G球菌41株（2370）。主要致病菌為銅綠假單胞菌、鮑氏不動(dòng)桿菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌。干預(yù)后比干預(yù)前主要致病菌的檢出數(shù)量有所下降，且對主要目標(biāo)抗菌藥物的敏感性有所升高。干預(yù)后，含酶抑制劑類、青霉素類的使用量和使用金額有所增加，其余各類抗菌藥物的使用數(shù)量和使用金額都有了下降，其中頭孢菌素類使用金額下降了6548，碳青霉烯類藥物使用金額下降了6801，降幅明顯，干預(yù)后抗菌藥物總金額下降了2892。對干預(yù)前后相關(guān)因素進(jìn)行了LOGISTIC回歸分析，干預(yù)前組術(shù)后感染最終納入的危險(xiǎn)因素為術(shù)后用藥天數(shù)兩階段、吞咽反射兩種程度、抗菌藥物聯(lián)合使用、質(zhì)子泵抑制劑的使用；干預(yù)后組最終納入的危險(xiǎn)因素為住院天數(shù)兩階段、術(shù)后用藥天數(shù)兩階段、意識障礙、抗菌藥物聯(lián)合使用。干預(yù)前組各因素按標(biāo)準(zhǔn)回歸系數(shù)BETA值排序依次為用藥天數(shù)＞14天、吞咽發(fā)射減弱或消失、聯(lián)合抗菌藥物、吞咽反射檢查不合作、應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑；干預(yù)后組各因素按標(biāo)準(zhǔn)回歸系數(shù)BETA值排序依次為住院天數(shù)＞28天、術(shù)后用藥天數(shù)＞14天、術(shù)后用藥天數(shù)7～14天、聯(lián)合使用抗菌藥物、意識障礙、住院天數(shù)14～28天。干預(yù)前后危險(xiǎn)因素發(fā)生了變化，干預(yù)前質(zhì)子泵抑制劑的使用屬于危險(xiǎn)因素，干預(yù)后這項(xiàng)不再是危險(xiǎn)因素；抗菌藥物聯(lián)合使用對術(shù)后感染的影響程度下降。結(jié)論1干預(yù)后神經(jīng)外科術(shù)后患者醫(yī)院感染率比干預(yù)前下降。2干預(yù)后主要病原菌的數(shù)量下降，對目標(biāo)抗菌藥物的敏感性提高，患者應(yīng)用抗菌藥物的數(shù)量和種類減少，而一、二代頭孢菌素的使用量顯著上升。3干預(yù)前后醫(yī)院感染的危險(xiǎn)因素發(fā)生了變化，影響程度的下降及術(shù)后感染率的降低可能與抗菌藥物的合理應(yīng)用有關(guān)。

簡介：非胸心、非神經(jīng)外科手術(shù)圍術(shù)期腦卒中相關(guān)因素的回顧性分析原創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含獲得廣西醫(yī)科大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名乃棚卅曠簽字日期參肝6月F口日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即在校期間論文的知識產(chǎn)權(quán)屬廣西醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保存論文的電子和紙質(zhì)文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本論文的部分或全部內(nèi)容，可以采用影印、復(fù)印或其它手段保存、匯編本論文，學(xué)?？梢韵驀矣嘘P(guān)機(jī)關(guān)或機(jī)構(gòu)送交論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱。同意廣西醫(yī)科大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。保密論文在解密后遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名勿剎蚺緲簽字日期≥萬年B月P日IL導(dǎo)師簽字易】易彬簽字日覲產(chǎn)易月／A日堡主堂垡迨窒韭墅墜韭鱟絲叢型至查魚查塑墮奎主塑苤旦耋墮旦亙絲叢塹目錄英文縮略詞對照表1摘要2英文摘要4前言7日J(rèn)舌“O資料與方法9結(jié)果12討念21結(jié)論33參考文獻(xiàn)34綜述圍術(shù)期腦卒中危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展39參考文獻(xiàn)49附錄53致謝55

簡介：⑧論文作者簽名睦塑壟指導(dǎo)教師簽名』裝』I墜論文評閱人1彭丞塞麴堡上漁童通太堂附屬瑞全醫(yī)院評閱人2釜里3主任醫(yī)巫逝江太堂醫(yī)堂瞳瞪屆笠三醫(yī)瞳評閱人3廑絲3主堡醫(yī)亟3逝江太堂醫(yī)堂瞳附屬筮三醫(yī)院答辯委員會(huì)主席委員L委員2委員3委員4匿左3麴援3逝江太堂醫(yī)堂院阻屆筮三匡醫(yī)奎江洼圭堡匡婭3逝塹太堂匡堂瞳隧鷹箍三醫(yī)院昱墨3圭焦醫(yī)垣3逝塹太堂醫(yī)堂隨隧屆筮三匡醫(yī)迕丞基圭堡醫(yī)巫3逝江太堂匡堂院附屬箍三醫(yī)院整互堊3圭堡醫(yī)婭桓州直紅主金醫(yī)瞳浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文致謝致謝時(shí)光荏苒，匆匆七年，轉(zhuǎn)瞬即逝。回想數(shù)年前那個(gè)懵懂無知的少年，如今即將離開校園的象牙塔，步入大千社會(huì)。這其中的點(diǎn)點(diǎn)滴滴，絢爛多姿值得我用一生珍藏和回味。在這里，首先我要深深感謝我的導(dǎo)師吳育連教授。兩年多來吳老師在臨床工作和科學(xué)研究中孜孜不倦的教育和指導(dǎo)讓我受益匪淺。她精湛的專業(yè)技術(shù)、高尚的醫(yī)德醫(yī)風(fēng)、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)墓ぷ髯黠L(fēng)值得我一輩子學(xué)習(xí)。是她真正教會(huì)我如何去保持耐心和病人溝通，是她對我的學(xué)習(xí)和工作提出正確的批評意見，是她對我畢業(yè)論文的選題和撰寫給予了全心的指導(dǎo)和幫助。生活上，吳老師也給予了許多關(guān)懷，猶記得去年住院那會(huì)的孤獨(dú)無助，是吳老師及時(shí)的排憂解難讓我重新充滿希望和信心，這份雪中送炭的恩情值得我永遠(yuǎn)銘記。在此，向我的導(dǎo)師吳育連教授表示由衷的感謝論文的順利完成還要感謝葉馬棟師兄，葉師兄在前期的數(shù)據(jù)收集和論文撰寫方面為我提供了很大的幫助，他默默放棄許多中午和周末的休息時(shí)間為我答疑解惑，卻始終毫無怨言，愿葉師兄在新加坡有一個(gè)幸福美好的未來。此外，我還要感謝陸文潔老師，感謝陸老師在繁忙的臨床工作之余抽出時(shí)間幫我審閱和修改文章，給我提出了許多有益的建議。感謝浙醫(yī)二院外二科，感謝方河清、徐斌、唐酷等各位老師在臨床上給予的幫助和指導(dǎo)。感謝董鑫、謝秋萍、康牧星、張波、楊斌、謝博濤、蔡浩雷、秦文杰、朱弘宇、鄭文、陸世鎏等各位師兄弟姐妹在學(xué)習(xí)和生活上對我無私的幫助和支持，能認(rèn)識你們是我這輩子的幸運(yùn)，有你們罩著的感覺真的很棒。感謝這七年來遇到過的老師們，特別感謝班主任戴海斌老師，在生活學(xué)習(xí)上給我提供了許多關(guān)心和幫助。感謝在浙一浙二實(shí)習(xí)時(shí)遇到的每一位老師，謝謝你們悉心教導(dǎo)，不厭其煩，讓我在成為一名優(yōu)秀醫(yī)生的道路上邁出了堅(jiān)實(shí)的步伐。感謝詹天翔、錢月成、吳楊慶、李娜等各位0802的同學(xué)，七年來一起經(jīng)歷的歡笑和淚水是友誼的最好見證，共同成長共同進(jìn)步，人生道路因?yàn)槟銈兌泳?

簡介：腦神經(jīng)外科手術(shù)是治療腦神經(jīng)外科疾病最有效的手段，手術(shù)的成功主要依靠醫(yī)生長年累月的經(jīng)驗(yàn)和技術(shù)，而虛擬手術(shù)訓(xùn)練系統(tǒng)可以有效的縮短手術(shù)培訓(xùn)周期。目前國內(nèi)外對于虛擬手術(shù)的研究均偏重于如腹腔、膝蓋等有空腔的器官，較少涉及到腦部的虛擬手術(shù)，現(xiàn)有手術(shù)訓(xùn)練系統(tǒng)也存在建模不全、交互性不強(qiáng)、跟真實(shí)手術(shù)環(huán)境差距較大等缺點(diǎn)。針對以上問題，本論文基于課題組和衛(wèi)生部神經(jīng)內(nèi)鏡與微創(chuàng)醫(yī)學(xué)培訓(xùn)基地聯(lián)合開發(fā)的手術(shù)訓(xùn)練平臺(tái)，設(shè)計(jì)了腦神經(jīng)外科手術(shù)訓(xùn)練系統(tǒng)，本文的主要工作如下1設(shè)計(jì)了基于FPGA的數(shù)據(jù)通訊系統(tǒng)，用于收集手術(shù)訓(xùn)練平臺(tái)的姿態(tài)信息并實(shí)時(shí)地顯示在腦神經(jīng)外科手術(shù)軟件中。通過數(shù)據(jù)通訊系統(tǒng)并行地記錄各傳感器上的數(shù)據(jù)，轉(zhuǎn)換成串口信號并上傳手術(shù)訓(xùn)練平臺(tái)的6個(gè)自由度信息，用于軟件中虛擬手術(shù)刀模型實(shí)時(shí)跟蹤、模擬實(shí)際手術(shù)刀的位置和姿態(tài)，達(dá)到手術(shù)訓(xùn)練平臺(tái)與虛擬手術(shù)刀實(shí)時(shí)聯(lián)動(dòng)的效果。2為提供高度逼真的手術(shù)訓(xùn)練環(huán)境，本論文對腦模型進(jìn)行了可視化重構(gòu)，包括腦白質(zhì)、全腦血管。為了進(jìn)一步提高腫瘤切割手術(shù)環(huán)境的逼真感，本論文對腫瘤進(jìn)行了紋理可視化，并重建了腫瘤表面的毛細(xì)血管。3本論文設(shè)計(jì)了腦神經(jīng)外科手術(shù)訓(xùn)練軟件，實(shí)現(xiàn)了腦模型可視化，為腦神經(jīng)外科手術(shù)訓(xùn)練提供素材。軟件可對患者腦白質(zhì)、全腦血管、腫瘤及腫瘤紋理、毛細(xì)血管進(jìn)行重建；同時(shí)，軟件可以實(shí)時(shí)接收手術(shù)訓(xùn)練平臺(tái)返回的手術(shù)操作信息，用于模擬手術(shù)訓(xùn)練。本系統(tǒng)得到了衛(wèi)生部神經(jīng)內(nèi)鏡與微創(chuàng)醫(yī)學(xué)培訓(xùn)基地的認(rèn)可與支持，該系統(tǒng)也在浙江省第一醫(yī)院得到了試用。通過試用表明，該系統(tǒng)交互性強(qiáng)、腦部建模全、手術(shù)訓(xùn)練環(huán)境逼真，可以幫助醫(yī)師進(jìn)行腦神經(jīng)外科手術(shù)訓(xùn)練和手術(shù)路徑規(guī)劃訓(xùn)練，有效的縮短醫(yī)師培訓(xùn)周期，對于提高手術(shù)成功率有很大的幫助。

簡介：目的鮑曼不動(dòng)桿菌（ACIOBACTERBAUMANNIIABAUMANNII）多數(shù)為耐藥菌株，可選用的抗菌素極其有限，患者感染該細(xì)菌后，尤其是多重耐藥菌株時(shí)，往往病程遷延不愈，加重其原發(fā)病及引起嚴(yán)重并發(fā)癥，導(dǎo)致極高的致死致殘率，至今缺乏公認(rèn)有效的治療方法。由于院內(nèi)獲得性多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（MULTIPLEDRUGRESISTANTACIOBACTERBAUMANNIIMDRABAUMANNII）肺炎近年來有不斷升高趨勢，如何提高該病的診治療效已經(jīng)成為醫(yī)療機(jī)構(gòu)尤其是神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室（NEUROCRITICALCAREUNITNCCU）最具挑戰(zhàn)性的課題之一。我們擬回顧性分析本NCCU中發(fā)生院內(nèi)獲得性MDRABAUMANNII肺炎感染患者的臨床資料，尋找可能影響MDRABAUMANNII肺炎的主要預(yù)后因素，以尋找可能改善該病治療的有效方法。并根據(jù)分析所得的影響MDRABAUMANNII肺炎因素，結(jié)合矯正這些相關(guān)因素與抗感染，前瞻性治療5例MDRABAUMANNII肺炎患者。方法回顧性分析本NCCU自2010年2月2013年6月的58例因腦出血（INTRACEREBRALHEMRHAGEICH）或腦外傷（TRAUMATICBRAININJURYTBI）住院后感染MDRABAUMANNII肺炎患者的一般流行病學(xué)資料、診斷、入院時(shí)病情、應(yīng)用抗菌素時(shí)間和種類、感染部位、細(xì)菌種類、血常規(guī)、血肝腎功能和生化結(jié)果、氣道管理情況等參數(shù)特點(diǎn)，并隨訪患者12月，并依據(jù)格拉斯哥預(yù)后評分（GLASGOWOUTCOMESCALEGOS）將患者分為神經(jīng)功能預(yù)后良好和預(yù)后不良2組。。依據(jù)FDA關(guān)于肺炎抗生素用藥結(jié)局的定義分別以30天和60天為節(jié)點(diǎn)，把患者分為肺炎好轉(zhuǎn)和惡化2組，分析各個(gè)參數(shù)與患者肺炎轉(zhuǎn)歸和神經(jīng)功能預(yù)后的關(guān)系。根據(jù)分析所得的MDRABAUMANNII肺炎預(yù)后影響因素，針對這些因素進(jìn)行糾正，并聯(lián)合抗感染治療，前瞻性治療5例MDRABAUMANNII肺炎患者。結(jié)果58例患者均確診為院內(nèi)獲得性MDRABAUMANNII肺炎，感染部位均為下呼吸道。其中腦外傷17例，腦出血41例，男女4711。GCS評分小于8分20例，GCS評分812分25例，GCS評分1315分13例。傷情較重的TBI占9（1552％），氣管切開、氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸者比例分別為5517、7586、7069。第一次應(yīng)用抗菌素時(shí)間平均為入院后181±186天；持續(xù)使用抗菌素時(shí)間2969±1497天；使用抗菌素種類平均252±166種。MDRABAUMANNII培養(yǎng)陽性前最多見的肺部細(xì)菌為肺炎克雷伯桿菌與耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。確診后24例應(yīng)用美羅培南聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦鈉治療；40例應(yīng)用碳青霉烯類抗生素治療。58例多重耐藥患者中，在30天預(yù)后中28例肺炎好轉(zhuǎn)，30例肺炎惡化，而60天好轉(zhuǎn)38例，惡化20例。1年期神經(jīng)功能預(yù)后隨訪發(fā)現(xiàn)38例為預(yù)后良好組，20例為預(yù)后不良組。在單因素分析中，感染后的血小板水平、NCCU住院時(shí)間、腎功能不全、感染后白細(xì)胞水平在60天2組不同肺炎轉(zhuǎn)歸患者之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。而入院時(shí)血糖水平，腎功能不全，抗生素使用的種類以及持續(xù)時(shí)間，感染前后紅細(xì)胞、血小板、總蛋白、血清白蛋白的含量均在不同神經(jīng)功能預(yù)后中存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。通過多因素LOGISTIC回歸分析，NCCU住院時(shí)間、感染后血小板水平以及感染前血清白蛋白水平為影響感染患者神經(jīng)功能預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而NCCU住院時(shí)間以及腎功能不全則是60天肺炎轉(zhuǎn)歸的的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。通過給予患者足夠的營養(yǎng)支持、維持其血小板、白蛋白在正常范圍并及早將患者轉(zhuǎn)出到普通病房，前瞻性治療的5例MDRABAUMANNII肺炎患者均痊愈，其神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸也較治療前明顯改善。結(jié)論容易加重肺感染遷延不愈以及最終影響其神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸的危險(xiǎn)因素是NCCU住院時(shí)間長和腎功能不全，而感染后血小板平均水平低，以及感染前血清白蛋白平均水平低則可能影響1年期神經(jīng)功能預(yù)后。維持患者血小板在基本正常范圍、給予足夠營養(yǎng)支持、維持患者白蛋白在基本正常范圍，減少其他并發(fā)癥，縮短重癥監(jiān)護(hù)室的住院時(shí)間則有利于改善肺感染以及總體神經(jīng)功能預(yù)后。影響MDRABAUMANNII肺炎患者炎性反應(yīng)及神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸的相關(guān)因素還有待進(jìn)一步分析與總結(jié)。

簡介：原發(fā)性三叉神經(jīng)痛IDIOPATHICTRIGEMINALNEURALGIA，ITN是最常見的腦神經(jīng)疾病，指在三叉神經(jīng)分布區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)的發(fā)作性劇痛為主要表現(xiàn)，又稱痛性抽搐，其本質(zhì)為三叉神經(jīng)功能性病變引起其分布區(qū)域內(nèi)的疼痛。目前三叉神經(jīng)痛的治療主要包括藥物治療和手術(shù)治療兩方面。其中微血管減壓術(shù)MICROVULARDECOMPRESSION，MVD對于三叉神經(jīng)痛是安全有效的治療方法，可長期、有效的緩解三叉神經(jīng)痛，提高患者生活質(zhì)量，患者依從性較好，在臨床工作中廣泛應(yīng)用。然而，MVD手術(shù)屬于后顱凹開顱手術(shù)，手術(shù)操作區(qū)域是橋腦小腦三角附近，毗鄰腦干，且有較多血管及神經(jīng)通過，操作空間狹小，容易引起一些嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此術(shù)中如何保護(hù)腦組織功能，盡量避免或減輕腦組織的損害，已成為在神經(jīng)外科圍術(shù)期的重要任務(wù)之一。在手術(shù)期間，麻醉和手術(shù)創(chuàng)傷會(huì)引發(fā)機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，引起多種炎癥指標(biāo)的表達(dá)上調(diào)，產(chǎn)生大量的炎性因子，可直接或間接破壞微循環(huán)，經(jīng)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，引起腦組織炎性改變，使細(xì)胞膜通透性增加，不斷損傷神經(jīng)細(xì)胞，導(dǎo)致腦水腫。很多研究顯示線粒體ATP敏感性鉀離子通道MITOCHONDRIALKATPCHANNEL，MITOKATP在肺、心及腦等重要器官缺血再灌注損傷過程具有重要作用。臨床研究表明，圍術(shù)期應(yīng)用右美托咪定后，能夠減弱氣管插管及拔管期對氣道的刺激，保持血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，同時(shí)可減少相關(guān)麻醉藥物的用量。目前右美托咪定在乙狀竇后微血管減壓術(shù)中應(yīng)用的合適劑量，能否保持血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，對炎性介質(zhì)的影響，有無腦保護(hù)的作用，尚無定論。本研究以乙狀竇后微血管減壓術(shù)的患者為研究對象，觀察麻醉誘導(dǎo)前不同劑量右美托咪定對乙狀竇后微血管減壓術(shù)患者圍術(shù)期血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定及腦損傷標(biāo)志物的影響，評價(jià)其腦保護(hù)作用；觀察右美托咪定對乙狀竇后微血管減壓術(shù)老年患者POCD的影響，并通過檢測皮質(zhì)醇、TNFΑ和白細(xì)胞介素6INTERLEUKIN6，IL6水平，探討右美托咪定的腦保護(hù)作用與POCD的關(guān)系；采用血管內(nèi)線栓阻斷法建立大鼠大腦中動(dòng)脈的腦缺血再灌注損傷模型，給予特異性MITOKATP通道阻斷劑5HD后，評價(jià)右美托咪定對大鼠的神經(jīng)功能缺陷評分、腦梗死體積、病理學(xué)改變、腦損傷標(biāo)志物、SOD、MDA、MPO、炎癥介質(zhì)、線粒體ATP酶ATPASE活性和線粒體通透性轉(zhuǎn)換的影響，探討其可能的腦保護(hù)作用機(jī)制。本研究分為三個(gè)部分第一部分右美托咪定對乙狀竇后微血管減壓術(shù)患者血流動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)損傷的影響。目的探討右美托咪定在乙狀竇后微血管減壓術(shù)應(yīng)用的合適劑量，評價(jià)其對患者血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定和腦損傷標(biāo)志物的影響。方法擇期全麻下行乙狀竇后微血管減壓術(shù)患者90例，性別不限，年齡18～65歲，體重45～75KG，ASA分級Ⅰ～Ⅱ級，心功能Ⅰ～Ⅱ級。隨機(jī)將其分為3組N30生理鹽水組C組，低劑量右美托咪定組D1組和高劑量右美托咪定組D2組。麻醉誘導(dǎo)前D1組靜脈輸注負(fù)荷劑量10ΜGKG的右美托咪定，注入時(shí)間10MIN，隨后持續(xù)輸注速率調(diào)整為03ΜGKGH，直至術(shù)畢前30MIN停止。D2組靜脈輸注負(fù)荷劑量10ΜGKG的右美托咪定，注入時(shí)間10MIN，隨后持續(xù)輸注速率調(diào)整為06ΜGKGH，直至術(shù)畢前30MIN停止。C組以相同速率輸注等容量的生理鹽水。3組麻醉誘導(dǎo)均靜脈給予咪唑安定005MGKG、順苯磺酸阿曲庫銨02MGKG、舒芬太尼05ΜGKG、依托咪酯02MGKG，5MIN后行氣管插管。麻醉誘導(dǎo)后行右頸內(nèi)靜脈穿刺置管，并監(jiān)測中心靜脈壓。術(shù)中麻醉維持以持續(xù)泵注丙泊酚3～8MGKGH，瑞芬太尼01503ΜGKGMIN，間斷給予順苯磺酸阿曲庫銨維持肌松。分別記錄3組靜脈輸注試驗(yàn)用藥前T0、麻醉誘導(dǎo)前T1、誘導(dǎo)后T2、氣管插管后即刻T3、分離動(dòng)脈前T4、放置墊片結(jié)束后T5及手術(shù)結(jié)束即刻T6時(shí)的心率HR，收縮壓SBP及舒張壓DBP的數(shù)值。記錄試驗(yàn)用藥負(fù)荷量注射完畢后出現(xiàn)高血壓SBP140MMHG、低血壓SBP結(jié)果⑴三組患者在手術(shù)時(shí)間及蘇醒時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P﹥005。D1組和D2組的丙泊酚及瑞芬太尼用量均低于C組P﹤005。D2組的丙泊酚及瑞芬太尼用量均低于D1組。⑵三組患者在T0及T1時(shí)HR、SBP和DBP的比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P﹥005。三組在T2時(shí)的HR均低于T1時(shí)HR、SBP和DBPP﹤005。三組在T3和T4時(shí)的HR均高于T2時(shí)P﹤005。三組在T3、T4和T5時(shí)的SBP和DBP均高于T2時(shí)P﹤005。D1組和D2組的HR、SBP和DBP在T3、T4和T5均低于C組P﹤005。D2組的HR和SBP在T3和T4時(shí)均低于D1組P﹤005。D2組的DBP在T4和T5時(shí)均低于D1組。⑶三組患者在T1時(shí)的S100Β和NSE比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P﹥005。三組在T5、T6、T7及T8的S100Β和NSE均高于T1時(shí)P﹤005。D1組和D2組在T6、T7和T8的S100Β和NSE均低于C組P﹤005。D2組在T6、T7和T8的S100Β和NSE均低于D1組。第二部分右美托咪定對乙狀竇后微血管減壓術(shù)老年患者炎性反應(yīng)及術(shù)后認(rèn)知功能的影響。目的探討右美托咪定對乙狀竇后微血管減壓術(shù)老年患者POCD的影響，并通過檢測皮質(zhì)醇、TNFΑ和IL6的水平，評價(jià)右美托咪定的腦保護(hù)作用與POCD的關(guān)系。方法擇期全麻下行乙狀竇后微血管減壓術(shù)老年患者60例，性別不限，年齡65～80歲，體重45～75KG，ASA分級Ⅱ～Ⅲ級。隨機(jī)分為2組N30右美托咪定組D組和生理鹽水組C組。麻醉誘導(dǎo)前D組靜脈輸注負(fù)荷劑量10ΜGKG的右美托咪定，注入時(shí)間10MIN，隨后持續(xù)輸注速率調(diào)整為06ΜGKGH，直至術(shù)畢前30MIN停止。C組以相同速率輸注等容量的生理鹽水。2組麻醉誘導(dǎo)均靜脈給予咪唑安定005MGKG、苯磺酸順阿曲庫銨02MGKG、舒芬太尼05ΜGKG、依托咪酯02MGKG，5MIN后行氣管插管。麻醉誘導(dǎo)后行右頸內(nèi)靜脈穿刺置管，并監(jiān)測中心靜脈壓。術(shù)中麻醉維持以持續(xù)泵注丙泊酚3～8MGKGH，瑞芬太尼01503ΜGKGMIN，間斷給予苯磺酸順阿曲庫銨維持肌松。2組分別于麻醉前T1、手術(shù)結(jié)束時(shí)T2、術(shù)后24HT3抽取右頸內(nèi)靜脈血4ML，離心后取上層清液置于80℃冰箱保存，標(biāo)本收集齊后采用ELISA法檢測皮質(zhì)醇、TNFΑ及IL6的水平。分別記錄2組拔管時(shí)T4、拔管后5MINT5、拔管后10MINT6、拔管后20MINT7及拔管后30MINT8時(shí)的RAMSAY評分。采用譫妄分級量表DELIRIUMRATINGSCALE，DRS評估患者手術(shù)后48小時(shí)譫妄的狀況。采用簡易精神狀態(tài)量表（MINIMENTALSTATEEXAMINATION，MMSE），由同一個(gè)人對患者在術(shù)前1天、術(shù)后第1天及第7天進(jìn)行測試并記錄評分。結(jié)果⑴兩組患者在T1時(shí)的皮質(zhì)醇、TNFΑ和IL6比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P﹥005。C組在T2和T3的皮質(zhì)醇水平均高于T1時(shí)P﹤005。D組在T2的皮質(zhì)醇水平高于T1時(shí)P﹤005。兩組在T2和T3的TNFΑ和IL6水平均高于T1時(shí)P﹤005。D組在T2和T3的皮質(zhì)醇、TNFΑ和IL6水平均低于C組。⑵兩組在不同時(shí)間的RAMSAY評分均高于T4時(shí)P﹤005。在同一時(shí)間點(diǎn)D組的RAMSAY評分均高于C組P﹤005。C組在術(shù)后1天和7天的MMSE評分均低于術(shù)前P﹤005。D組在術(shù)后1天的MMSE評分低于術(shù)前P﹤005。D組在術(shù)后1天和7天MMSE評分均高于C組P﹤005。術(shù)后48小時(shí)D組譫妄評分低于C組。第三部分右美托咪定對腦缺血再灌注大鼠的保護(hù)作用及線粒體ATP敏感性鉀離子通道對其的影響。目的觀察右美托咪定對腦缺血再灌注大鼠的神經(jīng)功能缺陷評分、腦梗死體積、病理學(xué)改變、腦損傷標(biāo)志物、SOD、MDA、MPO、炎性介質(zhì)、線粒體ATP酶ATPASE活性和線粒體通透性轉(zhuǎn)換的影響，探討探討其可能的腦保護(hù)作用機(jī)制。方法130只雄性SD大鼠，隨機(jī)分成5組，每組26只假手術(shù)組S組僅切開右側(cè)頸部皮膚，暴露右側(cè)頸總動(dòng)脈；腦缺血再灌注組IR組采用線栓法阻塞右側(cè)頸總動(dòng)脈2H恢復(fù)灌注的方法制備大鼠的腦缺血再灌注損傷模型；右美托咪定組D組在腦缺血前和再灌注即刻分別于腹腔注射50UGKG的右美托咪定；5羥葵酸組5HD組在腦缺血前1H時(shí)于腹腔注射30MGKG的5HD，余下實(shí)驗(yàn)過程同IR組；5羥葵酸組右美托咪定組5HD組D組在腦缺血前1H時(shí)于腹腔注射30MGKG的5HD，余下實(shí)驗(yàn)過程同D組。5組在腦缺血再灌注24H后，行神經(jīng)功能缺陷評分。評分完成后，每組各取8只大鼠，迅速斷頭處死取腦，測定腦梗死體積，計(jì)算腦梗死體積百分比。評分完成后，每組各取6只大鼠，經(jīng)右心室采血3ML，標(biāo)本收集齊后采用ELISA法檢測S100Β蛋白、NSE、TNFΑ及IL6的水平；然后立即斷頭取腦，HE染色后400倍光鏡下觀察病理學(xué)改變。評分完成后，每組各取6只大鼠，斷頭取腦，分別檢測SOD、MDA及MPO的水平。評分完成后，每組各取6只大鼠，斷頭取腦，分別測定線粒體ATP酶ATPASE活性和線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔的開放程度。結(jié)果⑴與S組相比較，其余各組大鼠神經(jīng)功能缺陷評分和腦梗死體積百分比升高P結(jié)論①在乙狀竇后微血管減壓術(shù)中，麻醉誘導(dǎo)前靜脈緩慢注入負(fù)荷量為1ΜGKG的右美托咪定后，持續(xù)輸注速率調(diào)整為06ΜGKGH能夠抑制氣管插管和手術(shù)對循環(huán)系統(tǒng)的刺激，維持患者血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，同時(shí)也能夠減少患者全麻期間麻醉藥物的用量。②在乙狀竇后微血管減壓術(shù)中應(yīng)用右美托咪定后能夠降低患者血漿中S100Β和NSE的釋放，具有腦保護(hù)作用。③在乙狀竇后微血管減壓術(shù)中，麻醉誘導(dǎo)前靜脈緩慢注入負(fù)荷量為1ΜGKG的右美托咪定后，持續(xù)輸注速率調(diào)整為06ΜGKGH能夠抑制乙狀竇后微血管減壓術(shù)老年患者血漿中皮質(zhì)醇及炎性介質(zhì)的釋放，減輕應(yīng)激反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，具有腦保護(hù)作用。④在乙狀竇后微血管減壓術(shù)中應(yīng)用右美托咪定后能夠改善老年患者術(shù)后的譫妄評分及認(rèn)知功能障礙評分，使POCD的發(fā)生率下降，具有腦保護(hù)作用。⑤右美托咪定的應(yīng)用可以減輕大鼠腦缺血再灌注后的神經(jīng)功能缺陷評分，減少腦組織的梗死體積，改善腦組織的病理學(xué)變化。⑥右美托咪定可以降低大鼠腦缺血再灌注后的腦損傷標(biāo)志物S100Β和NSE的水平。⑦右美托咪定的應(yīng)用可以提高大鼠腦缺血再灌注損傷后的腦組織中的SOD活性，減少M(fèi)DA的含量，具有增強(qiáng)氧自由基清除和抵抗氧化應(yīng)激的能力。⑧右美托咪定的應(yīng)用可以降低大鼠腦缺血再灌注后的腦組織中的MPO活性，減弱中性粒細(xì)胞的浸潤程度，抑制炎性因子TNFΑ和IL6的分泌及釋放，減輕腦缺血再灌注損傷后的炎癥反應(yīng)。⑨右美托咪定通過抑制MPTP的開放，提高線粒體NAKATPASE和CA2MG2ATPASE的活性，從而發(fā)揮腦保護(hù)作用。⑩給予特異性MITOKATP通道阻斷劑5HD后，減弱了右美托咪定對大鼠腦缺血再灌注后的保護(hù)作用，提示MITOKATP通道的激活參與了右美托咪定對大鼠腦缺血再灌注后的保護(hù)作用。

簡介：分類號學(xué)號M201375586學(xué)校代碼10487密級碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文立體定向放射外科治療聽神經(jīng)瘤的臨床回顧與討論學(xué)位申請人蘇子銳學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（專業(yè)型）指導(dǎo)教師趙洪洋教授答辯日期2016年5月24日獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

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