簡(jiǎn)介：羅哌卡因行膈神經(jīng)阻滯用于治療胸外科術(shù)后同側(cè)肩膀痛的臨床研究目的雖然有良好的硬膜外鎮(zhèn)痛胸外科術(shù)后同側(cè)肩膀痛仍然是臨床上常見(jiàn)的問(wèn)題它發(fā)生的確切機(jī)制目前尚不清楚臨床上也缺乏安全有效的處理方法該實(shí)驗(yàn)觀察羅哌卡因膈神經(jīng)阻滯用于治療胸外科術(shù)后同側(cè)肩膀痛的有效性和安全性探討其可能作用機(jī)制方法63例擇期行后外側(cè)開(kāi)胸手術(shù)的患者肺手術(shù)35例食道手術(shù)28例隨機(jī)分為兩組治療組患者31例在關(guān)胸前用025﹪羅哌卡因10ML行膈神經(jīng)阻滯對(duì)照組患者32例給予相同容量的生理鹽水在不同時(shí)點(diǎn)拔管后即刻拔管后05H1H2H3H4H觀察并比較兩組患者發(fā)生同側(cè)肩膀痛的機(jī)率和嚴(yán)重程度VAS視覺(jué)模擬評(píng)分同時(shí)隨訪血?dú)庖粤私庥袩o(wú)CO2潴留發(fā)生結(jié)果共60例患者完成該實(shí)驗(yàn)對(duì)照組31例治療組29例對(duì)照組31例患者中有22例發(fā)生肩膀痛占710﹪而治療組29例有5例占172﹪兩組比較有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005結(jié)論羅哌卡因行膈神經(jīng)阻滯是治療胸外科術(shù)后同側(cè)肩膀痛的安全有效方法之一它的阻滯效果與手術(shù)方式無(wú)關(guān)該實(shí)驗(yàn)提示該疼痛可能與手術(shù)操作和胸腔引流管對(duì)胸膜心包膈肌的傷害性刺激經(jīng)膈神經(jīng)傳導(dǎo)并牽涉到同側(cè)肩膀有關(guān)

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)國(guó)際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理對(duì)神經(jīng)外科手術(shù)的腦保護(hù)作用的研究遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理對(duì)神經(jīng)外科手術(shù)的腦保護(hù)作用的研究隨機(jī)、雙盲、單中心平行對(duì)照隨機(jī)、雙盲、單中心平行對(duì)照（題名和副題名）李益智（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名熊利澤教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱麻醉學(xué)論文提交日期200911答辯日期200912論文起止時(shí)間2008年2月至2009年11月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄目錄縮略語(yǔ)表1中文摘要2英文摘要5前言9文獻(xiàn)回顧11正文25遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理對(duì)神經(jīng)外科手術(shù)的腦保護(hù)作用的研究25隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究25前言25方法261病例選擇2611入選標(biāo)準(zhǔn)2712排除標(biāo)準(zhǔn)272統(tǒng)計(jì)方法27實(shí)驗(yàn)實(shí)施271麻醉方法272遠(yuǎn)程預(yù)處理方案283神經(jīng)功能評(píng)分294標(biāo)本收集和生化指標(biāo)的檢測(cè)29結(jié)果301試驗(yàn)分組方案302基本資料和術(shù)中情況30

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多吲哚菁綠熒光造影在神經(jīng)外科血管性疾病手術(shù)中的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：第一部分，大鼠骨髓聞充質(zhì)干細(xì)胞體外向神經(jīng)元樣細(xì)胞分化及表達(dá)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的實(shí)驗(yàn)研究目的研究大鼠骨髓問(wèn)充質(zhì)干細(xì)胞RATMESENCHAYMALSTEMEELLSRMSCS以及經(jīng)誘導(dǎo)分化為神經(jīng)元樣細(xì)胞后腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子BDNF、神經(jīng)生長(zhǎng)因子NGF、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素3NT3、睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子CNTF和膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子GDNF的表達(dá)情況。方法取WISTAR大鼠骨髓提取、分離、培養(yǎng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞用免疫熒光染色及流式細(xì)胞儀行CD44、CD45和CD90鑒定。取傳第3代的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞用DMEM、01MM01L2一巰基乙醇和2％二甲基亞砜預(yù)誘導(dǎo)5小時(shí)后更換含10％FBS的DMEM、10UGL堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子FGF、L0UGL表皮生長(zhǎng)因子EGF共LML置入37℃5％CO2培養(yǎng)箱中誘導(dǎo)維持7天和14天熒光相差顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)行神經(jīng)元標(biāo)志物NESTIN、NF、MAP2、BTUBULINIIL、CHAT和GFAP免疫熒光染色和流式細(xì)胞儀鑒定。分別在細(xì)胞傳L、3、5代及誘導(dǎo)7天和14天時(shí)采用RTPCR及ELISA測(cè)定骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和神經(jīng)元樣細(xì)胞表達(dá)BDNF、NGF、NT3、CNTF和GDNF阿情況。結(jié)果骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞經(jīng)誘導(dǎo)后大約有80％的細(xì)胞呈神經(jīng)元樣改變免疫熒光染色顯示神經(jīng)元標(biāo)志物NESTIN陽(yáng)性率4017％±295％、NF陽(yáng)性率1600％±123％、MAP2陽(yáng)性率3630％±L78％、TUBULINBIII陽(yáng)性率1900％±L58％、CHAT陽(yáng)性率1930％±138％和GFAP陽(yáng)性率3917％±L95％。RTPCR顯示骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞能夠表達(dá)BDNF、NGF、NT3、CNTF和GDNF而ELISA分析證明在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞傳第3代時(shí)上述神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子處于高峰CNTF表達(dá)量最高比NT3高15倍從傳第1代到第5代CNTF表達(dá)變化小于1倍但是BDNF表達(dá)變化則多于8倍分化為神經(jīng)元樣細(xì)胞后表達(dá)上述神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的能力下降特別是CNTF及BDNF下降至一半在誘導(dǎo)7天時(shí)NGF、BDNF、GDNF表達(dá)略高于誘導(dǎo)14天而CNTF、NT3的表達(dá)則比誘導(dǎo)14天時(shí)稍減少。結(jié)論1骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞能夠表達(dá)BDNGNGFCNTFGDNF和NT3且在細(xì)胞傳第三代時(shí)處于高峰以CNTF的表達(dá)量最高。2骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞誘導(dǎo)分化后為神經(jīng)元樣細(xì)胞后表達(dá)上述神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子含量下降以CNTF及BDNF下降最明顯。3在誘導(dǎo)7天和14天時(shí)上述神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)量相當(dāng)。第二部分，大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體內(nèi)表達(dá)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及移植延緩失神經(jīng)骨骼肌萎縮的實(shí)驗(yàn)研究目的研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植于切斷脛神經(jīng)遠(yuǎn)端觀察表達(dá)上述神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子以及向神經(jīng)元樣細(xì)胞分化的情況進(jìn)一步觀察骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞延緩失神經(jīng)支配的骨骼肌萎縮作用和沉默骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)CNTF對(duì)延緩失神經(jīng)骨骼肌萎縮的影響。方法取成年WISTAR雄性大鼠分為4組I對(duì)照組N24IICNTF注射組N24IIIRNA干擾沉默CNTF表達(dá)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植組N24Ⅳ骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植組N24。每組大鼠的遠(yuǎn)端脛神經(jīng)分別被注射5ULDMEM5U1CNTF25105RNA干擾沉默CNTF表達(dá)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和25105骨髓聞充質(zhì)干細(xì)胞。分別于術(shù)后4、8和12周獲取標(biāo)本行腓腸肌張力、腓腸肌濕重比率、腓腸肌纖維橫截面積維持率及三色染色觀察肌萎縮情況同時(shí)行在12周時(shí)行骨髓基質(zhì)干細(xì)胞標(biāo)志物CD44、CD90神經(jīng)元標(biāo)志物NF、GFAP及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子BDNF、NGF、NT3、CNTF和GDNF免疫熒光染色觀察骨髓問(wèn)充質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子與分化情況以及掃描電鏡觀察神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜變化情況。結(jié)果在移植后4、8和12周崩腸肌肌張力測(cè)試發(fā)現(xiàn)在所有各組肌張力呈持續(xù)下降趨勢(shì)特別是I組而且腓腸肌濕重比率、腓腸肌纖維橫截面積維掙率下降趨勢(shì)與肌張力變化相似各組問(wèn)兩兩比較結(jié)果顯示腓腸肌濕重比率、腓腸肌纖維橫截面積維持率Ⅳ組與I組、II組比較差異有顯著性P＜005III組與I組、II組比較差異有顯著性P＜005II組與I組比較差異有顯著性P＜005然而III組與IV組比較差異無(wú)顯著性P＞005。腓腸肌三色染色發(fā)現(xiàn)I組肌纖維大部分被膠原纖維組織替代II、III、Ⅳ組尚有肌纖維組織得以保持其中Ⅳ組優(yōu)于III組優(yōu)于II組。在細(xì)胞移植后12周取遠(yuǎn)側(cè)脛神經(jīng)標(biāo)本行免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞標(biāo)志物CD90呈陽(yáng)性同時(shí)行神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子BDNF、NGF、NT3、CNTF和GDNF染色呈陽(yáng)性而神經(jīng)元標(biāo)志物NF、GFAP呈陰性。進(jìn)行描電鏡顯示Ⅳ組神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜皺襞深度與密度優(yōu)于III組優(yōu)于II組優(yōu)于I組。結(jié)論1骨髓基質(zhì)干細(xì)胞具有延緩失神經(jīng)骨骼肌肌萎縮的作用2骨髓基質(zhì)干細(xì)胞在缺少某種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子CNTF的情況下延緩失神經(jīng)骨骼肌肌萎縮的作用未發(fā)生改變3骨髓基質(zhì)干細(xì)胞之所以能夠延緩失神經(jīng)骨骼肌肌萎縮可能因?yàn)樵谥車(chē)窠?jīng)中存活并分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子而不是分化為神經(jīng)元樣細(xì)胞4突觸后膜的變化與腓腸肌形態(tài)與功能的變化一致我們推猜骨髓基質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子是通過(guò)神經(jīng)肌肉接頭處的突觸后膜發(fā)揮延緩失神經(jīng)骨骼肌肌萎縮。第三部分，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)突觸后膜ACHR影響及其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究目的研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)突觸后膜AEHR表達(dá)的影響及引起其變化的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路情況。方法將SO18肌管細(xì)胞培養(yǎng)于含10％FBS的高糖DMEM中待其達(dá)到60％融合時(shí)通過(guò)構(gòu)建慢病毒載體INTHM將ACHR和ERBB3共轉(zhuǎn)染SO18肌管細(xì)胞通過(guò)RTPCR驗(yàn)證轉(zhuǎn)染效率將共轉(zhuǎn)染后的SO18肌管細(xì)胞與傳第三代的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞共培養(yǎng)48小時(shí)實(shí)驗(yàn)分兩組ASOL8肌管細(xì)胞組B共培養(yǎng)組通過(guò)WESTERNBLOT測(cè)定SO18肌管細(xì)胞AEHR表達(dá)情況以及細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路ERBB3細(xì)胞膜一RASRAFMAPK細(xì)胞質(zhì)的變化情況。結(jié)果經(jīng)RTPCR測(cè)定發(fā)現(xiàn)ERBB3轉(zhuǎn)染率為843％ACHR6轉(zhuǎn)染率為833％。WESTEMBLOT結(jié)果發(fā)現(xiàn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與共轉(zhuǎn)染后的SO18肌管細(xì)胞共培養(yǎng)48HR后觀察發(fā)現(xiàn)ACHR6表達(dá)增加細(xì)胞膜ERBB3表達(dá)上調(diào)同時(shí)發(fā)現(xiàn)SO18肌管細(xì)胞內(nèi)RAS、RAF、MAPK細(xì)胞信號(hào)蛋白表達(dá)增加。結(jié)論1骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞能使突觸后膜ACHR表達(dá)上調(diào)2其機(jī)制是通過(guò)ERBB3細(xì)胞膜RASRAFMAPK細(xì)胞質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文立體定向放射外科治療面肌痙攣的可行性研究之一顱內(nèi)段面神經(jīng)組織學(xué)及其毗鄰關(guān)系姓名王靜輝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師范振增20050301中文摘要攝像。然后將包含面神經(jīng)、有關(guān)血管和相鄰腦干的組織塊石蠟包埋，連續(xù)軸位切片，以面神經(jīng)為中心的切片用LFB和PAS染色，染色后的切片顯微照相，觀察測(cè)量面神經(jīng)起始部髓鞘的分布。結(jié)果面神經(jīng)自橋延溝外端離開(kāi)腦干，在橋腦小腦池內(nèi)走行在位聽(tīng)神經(jīng)的前上方，面神經(jīng)的橋腦小腦角段長(zhǎng)度為1776士471MM10542565MM，直徑為135士040MM041189MM，其位于矢位中線旁1402士416MM5761943MM。在橋延溝平面，前庭耳蝸神經(jīng)與面神經(jīng)之間的間距最大，越接近內(nèi)聽(tīng)道其間距越小。面神經(jīng)與聽(tīng)神經(jīng)進(jìn)入腦干處相距248士067MM113329MM。面神經(jīng)位于舌咽神經(jīng)背面外側(cè)，與舌咽神經(jīng)起點(diǎn)的距離為2601059MM143370MM。小腦下前動(dòng)脈1620側(cè)別從面神經(jīng)與聽(tīng)神經(jīng)之間穿過(guò)，420側(cè)別橫過(guò)面神經(jīng)與聽(tīng)神經(jīng)腹面，1420側(cè)別彎曲成櫻狀環(huán)繞面神經(jīng)和聽(tīng)神經(jīng)，此攆突入內(nèi)耳道占820側(cè)別，520側(cè)別在內(nèi)耳門(mén)處，在面神經(jīng)根處的占720側(cè)別。面神經(jīng)的橋腦小腦角段和內(nèi)聽(tīng)道段的滋養(yǎng)動(dòng)脈主要來(lái)自于小腦下前動(dòng)脈，1720側(cè)別從繞面神經(jīng)根的小腦下前動(dòng)脈攆發(fā)出，320側(cè)別滋養(yǎng)動(dòng)脈來(lái)自于基底動(dòng)脈發(fā)出的腦橋下外動(dòng)脈及小腦下后動(dòng)脈。小腦下后動(dòng)脈1620側(cè)別單獨(dú)起自椎動(dòng)脈，420側(cè)別與小腦下前動(dòng)脈共干，起自于基底動(dòng)脈，其中220側(cè)別至面神經(jīng)腹部，對(duì)面神經(jīng)產(chǎn)生接觸或壓迫。120側(cè)別椎動(dòng)脈向側(cè)方移位或膨大增粗時(shí)，對(duì)面神經(jīng)產(chǎn)生壓迫。在10例20側(cè)標(biāo)本中，有1220側(cè)別面神經(jīng)受到血管的局部壓迫，其中912側(cè)別為小腦前下動(dòng)脈，212側(cè)別為小腦后下動(dòng)脈，112側(cè)別為椎動(dòng)脈。在軸位切片染色顯微照片上，于2

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多神經(jīng)干細(xì)胞體內(nèi)外分化與體內(nèi)移植延緩失神經(jīng)肌肉萎縮的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：神經(jīng)外科腦膜瘤開(kāi)顱手術(shù)術(shù)后應(yīng)用抗生素一50例療效觀察POSTOPERATIONUSEOFANTIBIOTICSINMENINGIOMAOFNEUROSURGE叫一THER印EUTICEFFECTOBSERVATIONOF5OCASES研究生塑麴盎導(dǎo)師盔壁旦』一級(jí)學(xué)科墮鏖匡堂二級(jí)學(xué)科皇E銎堂論文課題起止時(shí)間2QQ生壘旦二2Q至生壘旦論文完成時(shí)間一至Q至生壘月中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2012年4月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語(yǔ)5三、論文畝IF言6且IJ吾B材料與方法6結(jié)果8討論9結(jié)論9四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)10五、參考文獻(xiàn)10六、附錄。綜述13致謝22個(gè)人簡(jiǎn)介23

簡(jiǎn)介：目的研究中醫(yī)內(nèi)（內(nèi)服通絡(luò)糖泰）外（糖痛外洗液浴足）兼治法對(duì)2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變證屬氣陰兩虛、脈絡(luò)瘀阻型患者癥狀、體征、血糖、VPT、RCPT、生活質(zhì)量等指標(biāo)的影響，評(píng)判中醫(yī)內(nèi)外兼治法對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效，通過(guò)觀察該法對(duì)VPT、RCPT水平的影響，探討本治療方案對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變發(fā)揮療效的作用機(jī)制，為臨床推廣應(yīng)用提供可靠的理論基礎(chǔ)。方法將114例證屬氣陰兩虛、脈絡(luò)瘀阻的糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者隨機(jī)分為三組，分別為A組、B組、C組，三組患者均給予糖尿病基礎(chǔ)治療，A組加用西藥彌可保05MGPOTID；B組加用益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、通絡(luò)止痛立法組成的通絡(luò)糖泰方內(nèi)服，每次150ML，每日3次，療程8周；C組同樣給予通絡(luò)糖泰方內(nèi)服，每人150ML，每日3次，同時(shí)配合外用糖痛外洗液熏洗下肢1520分鐘，隔天一次。觀察三組治療前后患者臨床癥狀、體征、血糖、VPT、RCPT、生活質(zhì)量等指標(biāo)的變化，并對(duì)綜合療效進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果本研究顯示，A組顯效率19％，總有效率69；B組顯效率40，總有效率79；C組顯效率51，總有效率86；三組比較P＜005，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。C組較A組及B組患者癥狀、體征、血糖、VPT、RCPT、生活質(zhì)量等方面有明顯的改善。結(jié)論中醫(yī)內(nèi)外兼治法能明顯改善糖尿病周?chē)窠?jīng)病變證屬氣陰兩虛、脈絡(luò)瘀阻患者的臨床癥狀、體征、VPT、RCPT、生活質(zhì)量水平等，對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)生、發(fā)展起到有效的防治作用。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文鼠胚胎干細(xì)胞在體內(nèi)外分化成多巴胺能神經(jīng)元及其移植治療帕金森病的實(shí)驗(yàn)研究姓名劉平申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師劉焯霖陳彪20040422鼠胚胎干細(xì)胞在體內(nèi)外分化成多巴胺能神經(jīng)元及其移植治療帕金森病的實(shí)驗(yàn)研究中文麓要過(guò)外科途徑易于到達(dá)；多巴替代治療在臨床上取得了良好的效果。而且已經(jīng)有了很好的PD動(dòng)物模型，包括嚙齒類和靈長(zhǎng)類動(dòng)物模型。應(yīng)用細(xì)胞移植手段來(lái)恢復(fù)紋狀體內(nèi)多巴胺水平，實(shí)現(xiàn)真正的L臨床治愈，越來(lái)越引起人們的興趣。早在上個(gè)世紀(jì)七十年代就有人嘗試將胎鼠中腦腹側(cè)DA能神經(jīng)元組織移植到PD模型鼠尾狀核內(nèi)來(lái)改善PD模型鼠的癥狀。隨著臨床應(yīng)用研究的展開(kāi)，雖然取得了令人鼓舞的結(jié)果，但同時(shí)也暴露出許許多多的問(wèn)題，尤其是細(xì)胞數(shù)量問(wèn)題。每側(cè)殼核應(yīng)接受至少6～8個(gè)胚胎中腦才能保證有足夠的多巴能神經(jīng)元存活。由于宗教和倫理道德的約束，供體細(xì)胞來(lái)源的局限性，胚胎黑質(zhì)細(xì)胞移植的臨床研究陷入了困境?？茖W(xué)家們?cè)噲D通過(guò)體外誘導(dǎo)胚胎中腦前體細(xì)胞分化為DA能神經(jīng)元后再進(jìn)行移植治療，但移植后35％的DA能神經(jīng)元成活率使該方法應(yīng)用起來(lái)困難重重。新近的研究提示永生化的DA能神經(jīng)元細(xì)胞系可以為DA細(xì)胞移植治療提供源源不斷的細(xì)胞來(lái)源，但其是否具有致瘤性，是否招致宿主的免疫排斥等問(wèn)題都有待長(zhǎng)期的觀察和嘗試。異種胚胎腦也可以為黑質(zhì)移植解決了供體的來(lái)源和倫理道德問(wèn)題，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究也證實(shí)了其部分有效性，但是異種腦組織移植引發(fā)的可能動(dòng)物病毒感染，以及持續(xù)存在的免疫排斥不容樂(lè)觀。二十世紀(jì)九十年代以來(lái)，隨著世界范圍內(nèi)干細(xì)胞技術(shù)和分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，干細(xì)胞可體外擴(kuò)增并分化成特定神經(jīng)元以及可以人為基因操作的特點(diǎn)，給PD的細(xì)胞移植治療帶來(lái)了新的希望。胚胎干細(xì)胞EMBRYONICSTEMCELLS，ESC是來(lái)源于著床前胚胎的內(nèi)細(xì)胞群，能在體外培養(yǎng)的高度未分化的細(xì)胞。1981年人類首次建立了小鼠的胚胎干細(xì)胞系。直到1998年科學(xué)家們建立了來(lái)源于人的胚胎多能干細(xì)胞系。ESC分離的成功開(kāi)拓了一個(gè)干細(xì)胞應(yīng)用的全新領(lǐng)域。為細(xì)胞或器官移植提供了一種新的細(xì)胞來(lái)源。這意味著人類可以在體外批量生產(chǎn)干細(xì)胞或定向發(fā)育成靶細(xì)胞，解決移植過(guò)程中供體來(lái)源短缺和倫理道德約束的難題。于細(xì)胞向各種細(xì)胞分化的潛能使利用干細(xì)胞替代多種損傷和退行性變的組織細(xì)胞進(jìn)行治療的方法成為可能。小鼠ES細(xì)胞系體外擴(kuò)增分化到胚胎體階段后植入PD大鼠紋狀體內(nèi)，大鼠藥物誘發(fā)的旋轉(zhuǎn)行為有所改善，免疫組化證實(shí)移植細(xì)胞在體內(nèi)可以分化成DA能神經(jīng)元，功能MRI和PET進(jìn)一步證實(shí)分化的DA神經(jīng)元是通過(guò)與宿主建立神經(jīng)環(huán)路實(shí)現(xiàn)功能的恢復(fù)。不幸的是，有20％的實(shí)驗(yàn)組大鼠因繼發(fā)畸胎瘤死亡。從理論上分析，胚胎干細(xì)胞分化越成熟，其致瘤性會(huì)越小甚至不具有致瘤性。如果在體外使于

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液在神經(jīng)外科手術(shù)中的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討帕瑞昔布超前鎮(zhèn)痛在神經(jīng)外科手術(shù)的作用觀察其對(duì)神經(jīng)外科手術(shù)病人術(shù)后恢復(fù)、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜及對(duì)IL6、IL8、TNFA等細(xì)胞因子的影響。方法80例擇期行神經(jīng)外科開(kāi)顱手術(shù)患者年齡1860歲ASAⅠⅡ級(jí)隨機(jī)分配到實(shí)驗(yàn)組P組與對(duì)照組C組每組40例。P組于手術(shù)開(kāi)始前20分鐘給予帕瑞昔布40MGC組于對(duì)應(yīng)時(shí)間給予生理鹽水5ML。手術(shù)麻醉方式均采用靜吸復(fù)合全身麻醉術(shù)畢所有患者均采用全自動(dòng)電腦注藥泵行術(shù)后靜脈鎮(zhèn)痛。記錄患者的拔管時(shí)間手術(shù)結(jié)束后20MIN對(duì)患者蘇醒及躁動(dòng)情況進(jìn)行評(píng)分術(shù)后隨訪記錄患者術(shù)后261224小時(shí)的VAS評(píng)分以及術(shù)后48小時(shí)內(nèi)患者惡心嘔吐的發(fā)生情況。兩組患者分別在注射帕瑞昔布或生理鹽水前10MINT1、手術(shù)開(kāi)始后30MINT2、術(shù)畢2HT3、4HT4、8HT5、24HT6抽取靜脈血樣以測(cè)定細(xì)胞因子水平。結(jié)果兩組性別比、年齡、體重及手術(shù)時(shí)間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組拔管時(shí)間無(wú)明顯差異RAMSAY評(píng)分P組較C組高躁動(dòng)評(píng)分P組較C組低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后2H、6H、12HVAS評(píng)分P組較C組低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義24H無(wú)明顯差異。術(shù)后48小時(shí)內(nèi)患者惡心嘔吐發(fā)生率沒(méi)有明顯差異。與對(duì)照組相比試驗(yàn)組血漿TNFA濃度在各時(shí)點(diǎn)無(wú)明顯變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義與對(duì)照組相比試驗(yàn)組在T3、T4、T5時(shí)點(diǎn)血漿IL6、IL8濃度均顯著降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論①神經(jīng)外科手術(shù)前給予帕瑞昔布能產(chǎn)生良好的超前鎮(zhèn)痛效果能減少VAS評(píng)分降低蘇醒期躁動(dòng)評(píng)分②帕瑞昔布能減少神經(jīng)外科手術(shù)患者圍術(shù)期細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文囊性聽(tīng)神經(jīng)瘤顯微外科治療姓名丁金鐸申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)外科指導(dǎo)教師張方成201005華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文2ABSTRACTOBJECTIVETOEXPLORETHECLINICALFEATUREANDMICROSURGICALTREATMENTOFCYSTICACOUSTICNEUROMASMETHODSTHECLINICALDATAOF247PATIENTSWITHACOUSTICNEUROMAS，WHOWERETREATEDBYMICROSURGICALFROMJANUARY，1999TOJANUARY,2009,WEREANALYSEDRETROSPECTIVELY95PATIENTSWEREWITHCYSTICACOUSTICNEUROMAS（385）RESULTSTOTALTUMORRESECTIONWASACHIEVEDIN85OFTHE95CASES895,SUBTOTALRESECTIONIN7CASES73，ANDPARTIALRESECTIONIN3CASES32ANATOMICPRESERVATIONOFFACIALNERVEWASACHIEVEDIN82CASES863FACIALNERVEHOUSEBRACKMANNHBGRADING2WEEKSAFTEROPERATIONⅠⅡ65CASES692,ⅢⅣ26CASES276,ⅤⅥ3CASES32THEFUNCTIONOFTRIGEMINALNERVEWASIMPAIRMENTIN15CASES16IXXIINERVESWEREDYSFUNCTIONIN4CASES43AUDITIONWASPRESERVEDIN1CASE111CASEDIED113CASES32HADINTRACRANIALINFECTIONCONCLUSIONMODERNMICROSURGICALTECHNIQUES,PERFECTSURGICALPLAN,APPROPRIATESURGICALAPPROACH,ANDCAREFULMICROSURGICALTECHNIQUES,AREVERYIMPORTANTFORTOTALLYTUMORRESECTIONANDNERVEPRESERVATIONINTHEPATIENTSWITHCYSTICACOUSTICNEUROMASKEYWORDSCYSTICACOUSTICNEUROMAMICROSURGERY

簡(jiǎn)介：烏頭類中藥附子、川烏、草烏及其炮制品均為臨床上常用中藥，具有鎮(zhèn)靜、消炎鎮(zhèn)痛、強(qiáng)心、抗腫瘤等作用，常用于多種疼痛的治療。其主要藥效成份烏頭生物堿烏頭堿、中烏頭堿、次烏頭堿等具有心臟毒性并可損害外周神經(jīng)系統(tǒng)如脊髓，但缺乏深入系統(tǒng)的研究。以往研究均采用烏頭生物堿，不能完全反映烏頭類中藥藥理毒理學(xué)的特征。本課題采用大鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)與胚胎大鼠海馬神經(jīng)元體外培養(yǎng)方法，研究三個(gè)具有代表性的烏頭類中藥的神經(jīng)毒性，為揭示其潛在的神經(jīng)毒性、闡明毒性特征及合理的臨床應(yīng)用提供充分的科學(xué)依據(jù)。體外研究采用胚胎大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞培養(yǎng)，在培養(yǎng)過(guò)程中，用不同濃度的生川烏、生草烏、生附子提取物處理海馬神經(jīng)元不同時(shí)間后，檢測(cè)細(xì)胞存活狀況，計(jì)算細(xì)胞生存抑制率與半數(shù)抑制濃度IC。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，隨著藥物濃度的增加，細(xì)胞生存抑制率逐漸增，生川烏IC約為175MGML，生草烏TC50約為802MGML，生附子IC約為2204MGML，這表明生川烏、生草烏和生附子對(duì)體外海馬神經(jīng)元均具有較明顯的細(xì)胞毒性；對(duì)體外海馬神經(jīng)元細(xì)胞的毒性強(qiáng)度依次為生草烏生川烏生附子。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)分別設(shè)立了生川烏及生草烏各三個(gè)劑量組和對(duì)照組。各實(shí)驗(yàn)組大鼠連續(xù)灌胃給藥90天，每天一次，定期觀察大鼠的精神狀態(tài)、活動(dòng)狀況、腺體分泌、瞳孔變化等情況。給藥結(jié)束后宰殺三分之二大鼠，測(cè)定其血液學(xué)、血液生化指標(biāo)；稱量腦組織，計(jì)算臟器系數(shù)，并觀察腦組織的病理學(xué)改變。剩余大鼠停藥30天后解剖，檢查上述各項(xiàng)指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，給藥期間各組大鼠精神狀態(tài)良好，活動(dòng)正常，皮毛光澤良好，未見(jiàn)異常的神經(jīng)行為學(xué)改變，如嗜睡、不安、肌顫、驚厥等。血液學(xué)指標(biāo)中，生川烏與生草烏高、中、低劑量組的血小板計(jì)數(shù)PLT低于對(duì)照組；生川烏高、低劑量組的平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度MCHC高于對(duì)照組；生草烏中劑量組的平均紅細(xì)胞容積MCV低于對(duì)照組；生川烏高劑量組的平均紅細(xì)胞血紅蛋白MCH低于對(duì)照組，上述差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但無(wú)劑量效應(yīng)關(guān)系，且在正常范圍內(nèi)波動(dòng)，因此無(wú)毒理學(xué)意義。其他血液學(xué)指標(biāo)藥物組與對(duì)照比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。血液生化指標(biāo)中生川烏中、低劑量組的天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST，中劑量組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT，高、中、低劑量組的總膽紅素TBIL均低于對(duì)照組，生草烏低劑量組的AST、ALT，高、中、低劑量組的TBIL低于對(duì)照組。上述指標(biāo)的差異雖然具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但均在正常范圍內(nèi)，無(wú)劑量效應(yīng)與時(shí)間效應(yīng)。此外，中、低劑量的生草烏肌酐CREA及尿素氮UREA與對(duì)照組比較均在正常范圍內(nèi)波動(dòng)。藥物組其余各項(xiàng)血液生化指標(biāo)與對(duì)照組比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?；謴?fù)期結(jié)束后，各給藥組大鼠精神、行為狀況均未見(jiàn)異常；藥物組的AST、TBIL在正常范圍內(nèi)波動(dòng)，其余血液學(xué)和血液生化指標(biāo)未見(jiàn)異常，腦臟器系數(shù)與腦組織學(xué)檢查也未見(jiàn)異常。因此，受試的兩種烏頭類中藥未表現(xiàn)出遲發(fā)性神經(jīng)毒性。本課題研究表明，盡管受試烏頭類中藥對(duì)大鼠未產(chǎn)生明顯的神經(jīng)毒性，但在體外培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元試驗(yàn)中，表現(xiàn)出對(duì)神經(jīng)元生存的抑制效應(yīng)，表明受試烏頭類中藥對(duì)中樞神經(jīng)仍具有潛在的神經(jīng)毒性。此外，研究結(jié)果也提示，可能由于腦組織暴露水平、體內(nèi)代謝、血腦屏障等因素，受試的兩種烏頭類中藥在大鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中未體現(xiàn)明顯毒性。本課題采用的體外培養(yǎng)大鼠海馬神經(jīng)元實(shí)驗(yàn)方法，廣泛用于檢測(cè)神經(jīng)系統(tǒng)毒性、藥物開(kāi)發(fā)等研究。體外培養(yǎng)的神經(jīng)元由于細(xì)胞環(huán)境清楚、條件易于調(diào)控，可避免體內(nèi)多種因素影響，可以研究受試物對(duì)中樞神經(jīng)細(xì)胞的直接作用。

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文穩(wěn)定抑制PCATENIN的RNAI真核載體的構(gòu)建及其對(duì)人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞株體內(nèi)外增殖作用的研究CONSTRUCTIONOF3CATENINTARGETINGRNAIEUKARYOTICVECTORINVESTIGATIONOFTHEEFFECTONTHEPROLIFERATIONOFHUMANNEUROBLASTOMCELLINVIVOANDVITRO碩士研究生姚偉研究生導(dǎo)師李凱副教授導(dǎo)師組成員陳蓮副主任醫(yī)師鄭繼翠主治醫(yī)師2012年4月英文縮寫(xiě)索引ABBREVIATION按首寫(xiě)字母排序）APCADENOMATOUSPOLYSISCOLIBBLANKCTNNB1PCATENINDSRNADOUBLESTRANDRNAGFPGREENFLUESCENTPROTEINGSK30GLYCOGENSYNTHASEKINASE3PGLYCERALDEHYDE3PHOSPHATEGAPDHDEHYDROGENASELOWDENSITYLIPOPROTEINLRPRECEPTRELATEDPROTEINLEFLYMPHOIDENHANCEMENTFACTNBNEUROBLASTOMANCNEGATIVECONTROLPOSTTRANSCRIPTIONALGENEPTGSSILENCINGRNAIRNAINTERFERENCERISCRNAINDUCEDSILENCINGCOMPLEXSPFSPECIFICPATHOGENFREESIRNASMALLINTERFERINGRNASHRNASHTHAIRPINRNATCFTCELLFACTOR結(jié)腸癌抑制因子空白組P連環(huán)蛋白雙鏈RNA綠色熒光蛋白糖原合成激酶33甘油醛3磷酸脫氫酶低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白淋巴增強(qiáng)因子神經(jīng)母細(xì)胞瘤陰性對(duì)照組轉(zhuǎn)錄后基因沉默現(xiàn)象RNA干擾RNA誘導(dǎo)沉默復(fù)合體無(wú)特定病原體小干擾RNA小發(fā)夾RNAT細(xì)胞因子

簡(jiǎn)介：目的本研究采用隨機(jī)、雙盲、對(duì)照的方法，觀察采用不同濃度七氟醚或異氟醚與靶控持續(xù)輸注瑞芬太尼麻醉的神經(jīng)外科患者術(shù)中頸靜脈球氧飽和度（SJVO2）和腦動(dòng)靜脈血氧分壓（AJVDO2）的變化，以探究七氟醚或異氟醚對(duì)腦氧代謝的影響。材料與方法選擇60名ASAⅠ～Ⅱ級(jí)幕上占位性病變擇期行開(kāi)顱手術(shù)患者，隨機(jī)分為S組（七氟烷聯(lián)合瑞芬太尼組）和Ⅰ組（異氟烷聯(lián)合瑞芬太尼組）兩個(gè)大組，每組各30例；S組再分S1組（10MAC七氟烷聯(lián)合瑞芬太尼組）和S2組（15MAC七氟烷聯(lián)合瑞芬太尼組）兩個(gè)亞組，每組各15例；I組再分I1組（10MAC異氟烷聯(lián)合瑞芬太尼組）和I2組（15MAC異氟烷聯(lián)合瑞芬太尼組，），每組各15例；所有病人均麻醉前30MIN肌肉注射阿托品。監(jiān)測(cè)項(xiàng)目包括心電圖、脈搏氧飽和度、有創(chuàng)血壓、呼吸末二氧化碳分壓（PETCO2）、咽溫、腦電雙頻指數(shù)（BIS）。入室后監(jiān)測(cè)上述參數(shù)，然后局麻下行動(dòng)脈穿刺以便于實(shí)施動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)及以備采集血標(biāo)本。同時(shí)建立液路，然后靜脈給予咪達(dá)唑侖005MGKG，異丙酚2MGKG；芬太尼3～5ΜGKG，維庫(kù)溴銨01MGKG，吸氧去氮5MIN后，氣管插管，行機(jī)械通氣將PETCO2維持在35～40MMHG之間，然后行頸內(nèi)靜脈逆行穿刺，置管，肝素水封管以備抽取血標(biāo)本。在手術(shù)切皮前，給予甘露醇1MGKG快速靜點(diǎn)（15～20MIN內(nèi)注入）；在手術(shù)切皮前至少10秒開(kāi)啟瑞芬太尼靶控輸注泵，使輸注泵的血漿靶濃度為3NGML；05％利多卡因局麻后切皮，開(kāi)始手術(shù)。切開(kāi)硬膜前，調(diào)整瑞芬太尼靶控輸注泵，使瑞芬太尼靶控輸注濃度降至2NGML，同時(shí)開(kāi)啟七氟醚或異氟醚罐使其在5MIN內(nèi)達(dá)到預(yù)濃度為10MAC或15MAC，并維持此濃度，10MIN后，在切開(kāi)硬膜即刻（T0）行橈動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈球采血，頸靜脈球部取血速度約麻醉期間使BIS維持在45～60之間，使MAP60MMHG，HR在60～100次分，維持在穩(wěn)定范圍內(nèi)，否則采用去氧腎上腺素、阿托品、烏拉地爾、艾斯洛爾等血管活性藥。于打開(kāi)硬膜即刻（T0），吸入七氟醚或異氟醚達(dá)1H后（T1），2H后（T2），關(guān)硬膜即刻（T3）同步記錄動(dòng)脈氧分壓（PAO2）、動(dòng)脈二氧化碳分壓（PACO2）、頸內(nèi)靜脈球氧飽和度（SJVO2）、動(dòng)脈血紅蛋白含量（HAB）、頸內(nèi)靜脈球血紅蛋白含量（HJVB）、動(dòng)脈氧飽和度（SAO2）、頸內(nèi)靜脈球氧分壓（PJVO2）、動(dòng)脈血糖（ELUA）、頸內(nèi)靜脈球血糖（ELUJV）、動(dòng)脈乳酸（LA）、頸內(nèi)靜脈球乳酸（LV）。并由相應(yīng)公式計(jì)算動(dòng)脈氧含量（CAO2）、靜脈氧含量（CJVO2）、動(dòng)脈頸內(nèi)靜脈球氧含量差（DAJVO2）和腦氧攝取率（COER），以及動(dòng)脈靜脈血糖差值（DAJVGLU）和動(dòng)脈靜脈乳酸差值（DAJVLAC）。各組病人術(shù)后24H隨訪惡心、嘔吐、術(shù)中知曉等并發(fā)癥。并記錄術(shù)后與麻醉相關(guān)的不良反應(yīng)及副作用。結(jié)果1、腦氧代謝的指標(biāo)11SJVO2S1組、I1組、S2組在T1、T2、T3各個(gè)時(shí)點(diǎn)的SJVO2值均較T0升高（P005）；S1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的SJVO2值與S2組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；I1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的SJVO2值明顯高于I2組（PS1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的SJVO2值與I1組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；S2組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的SJVO2值較I2組明顯升高（P12AJVDO2S1組、I1組、S2組在T1、T2、T3各個(gè)時(shí)點(diǎn)的AJVDO2值均較T0明顯降低（P而I2組各時(shí)點(diǎn)在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的AJVDO2值與T0比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；S1在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的AJVDO2值與S2組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；I1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的AJVDO2值均明顯低于I2組（PS1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的AJVDO2值與I1組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；S2組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的AJVDO2值較I2組明顯降低（P13COERS1組、I1組、S2組在T1、T2、T3各個(gè)時(shí)點(diǎn)的COER值均較T0明顯降低（P005）；S1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)豹COER值與S2組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；I1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的COER值均明顯低于I2組（PS1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的COER值與I1組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；S2組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的COER值較I2組明顯降低（P2、腦糖代謝21DAJVGLU吸醚濃度為10MAC的S1組和I1組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的DAJVGLU值，與T0比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；而吸醚濃度為15MAC的S2組和I2組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)的DAJVGLU值與T0相比，差異也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；22DAJVLACS1組、I1組、S2組、I2組在T1、T2、T3時(shí)點(diǎn)DAJVLAC值與T0相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；S1組、I1組在T1、T2、T3各時(shí)點(diǎn)組間對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；S2組、I2組在T1、T2、T3各時(shí)點(diǎn)組間對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；結(jié)論在神經(jīng)外科手術(shù)中，10MAC和15MAC七氟醚聯(lián)合瑞芬太尼均能達(dá)到滿意的麻醉效果，同時(shí)降低腦氧耗，從而降低腦氧代謝，起到一定的腦保護(hù)作用。10MAC異氟醚聯(lián)合瑞芬太尼也能滿足腦的氧供，降低腦氧代謝，達(dá)到腦氧的供需平衡。而15MAC異氟醚聯(lián)合瑞芬太尼能夠不增加腦氧耗，維持腦氧供需平衡。在神經(jīng)外科手術(shù)中，10MAC和15MAC七氟醚或異氟醚聯(lián)合瑞芬太尼對(duì)腦糖代謝無(wú)明顯影響。