簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文以椎體破壞、腰大肌改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的間變性大細(xì)胞淋巴瘤一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)姓名閻東莉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)；內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師白玉蘭201203英文論著摘要ANAPLASTICLARGECELLLYMPHOMAMAINPRESENTEDASBONELESIONSANDPSOASMAJORMUSCLEACASEREPORTANDREVIEWOFIITERATUREOBJECTIVETOHIGHLIGHTTHECHARACTERISTICSOFANAPLASTICLARGECELLLYMPHOMAALCLPRESENTEDASBONELESIONSANDPSOASMAJORMUSCLE．METHODSCASEREPOTSANDLITERATURESWEREREVIEWED．THECLINICALCHARACTER,DIAGNOSISANDDIFFERENTIALDIAGNOSISWEREDESCRIBED．RESULTSALCLPRESENTEDASBONELESIONSANDPSOASMAJORMUSCLECANONLYPRESENTEDLUMBAGO，F(xiàn)EVER,ACTIVEOFBONEMARROWHYPERPLASIAANDPSOASABSCESS，WHICHSHOULDBEDIFFERENTEDFROMOSTEOMYELITIS，BONETUBERCULOSIS，EOSINOPHILICGRANULOMAANDBONENEOPLASMS．CONCLUSIONSALCLPRESENTEDASBONELESIONSANDPSOASMAJORMUSCLE．THECLINICALMANIFESTATIONSARENONSPECIFIC．THEONLYWAYTOMAKEADEFINITEDIAGNOSISISPATHOLOGY．KEYWORDSANAPLASTICLARGECELLLYMPHOMABONELESIONSPSOASMAJORMUSCLE；DIFFERENTIALDIAGNOSIS2

簡(jiǎn)介：骨組織工程新技術(shù)的發(fā)展迫切需要兼具良好力學(xué)性能和生物學(xué)性能的大孔支架材料基于復(fù)合材料的觀點(diǎn)本論文提出了一種磷酸鈣骨水泥CPC殼聚糖明膠CSGEL復(fù)合材料的大孔支架低溫制備技術(shù)為臨床治療骨缺損提供新型高效的備選材料以Α磷酸三鈣ΑTCP體系CPC粉體為原料、過(guò)氧化氫為發(fā)泡劑低溫制備了CPC大孔支架材料X射線衍射譜圖XRD和掃描電鏡SEM分析證實(shí)水化產(chǎn)物為結(jié)晶不完善的缺鈣羥基磷灰石CDHA支架內(nèi)部孔的平均直徑在400ΜM左右且具有相互連通性孔隙率在70﹪上下力學(xué)測(cè)試結(jié)果顯示支架的壓縮強(qiáng)度和楊氏模量較低采用減壓法將不同濃度CSGEL溶液灌入CPC多孔支架中通過(guò)冷凍干燥相分離技術(shù)制備出CPCCSGEL復(fù)合多孔支架構(gòu)建具備多級(jí)孔結(jié)構(gòu)的三維支架同時(shí)實(shí)現(xiàn)對(duì)脆性CPC多孔材料的增強(qiáng)通過(guò)SEM觀察CSGEL在復(fù)合支架內(nèi)部大孔內(nèi)形成微孔結(jié)構(gòu)平均直徑200UM以上支架的總孔隙率有所下降但是力學(xué)性能得到了很大程度的提高濕態(tài)壓縮強(qiáng)度和彎曲強(qiáng)度可分別達(dá)到195MPA和517MPA利用細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)檢測(cè)材料的生物相容性是一種快速、簡(jiǎn)便、重復(fù)性好、價(jià)廉的方法在材料生物相容性評(píng)價(jià)中起著越來(lái)越重要的作用本論文采用了兩種細(xì)胞L929成纖維細(xì)胞和MC3T3E1成骨細(xì)胞對(duì)所制備的CPCCSGEL復(fù)合多孔支架材料進(jìn)行了細(xì)胞相容性的一系列評(píng)價(jià)結(jié)果證實(shí)該復(fù)合支架無(wú)細(xì)胞毒性具備良好的成骨細(xì)胞貼附、生長(zhǎng)和增殖性能這為其作為骨組織工程支架材料應(yīng)用于臨床提供了有利的實(shí)驗(yàn)依據(jù)

簡(jiǎn)介：目的意義探討眼外肌PULLEY結(jié)構(gòu)解剖學(xué)基礎(chǔ)及PULLEY理論在臨床眼肌疾病診治中的應(yīng)用。實(shí)驗(yàn)方法PULLEY結(jié)構(gòu)的解剖學(xué)觀察用骨剪打開(kāi)眶壁，分離并除去眶內(nèi)骨膜和脂肪，仔細(xì)解剖出眼外肌，小心沿每條眼外肌肌腹向前分離至眼球及眼外肌表面的TENON氏囊游離緣。仔細(xì)剝離和清除PULLEY結(jié)構(gòu)周圍的結(jié)締組織，測(cè)量PULLEY結(jié)構(gòu)從鞏膜附著點(diǎn)至PULLEY的長(zhǎng)度并記錄。將PULLEY組織塊取下放入4％多聚甲醛液中固定2小時(shí)，作石蠟切片，HE染色，MASSON三色染色和FACTIN染色，證實(shí)PULLEY組織結(jié)構(gòu)。PULLEY結(jié)構(gòu)的影像學(xué)觀察健康志愿者6名年齡24～37歲，平均295歲，無(wú)跟球震顫和眼球運(yùn)動(dòng)障礙對(duì)受檢者原在位和第二限位共5個(gè)注視點(diǎn)進(jìn)行MRI水平位，矢狀位，冠狀位掃描。在掃描圖片上對(duì)PULLEY結(jié)果進(jìn)行觀察和分析。結(jié)果解剖觀察到，在直肌穿過(guò)TENON氏囊的部位，TENON氏囊的結(jié)締組織筋膜反折增厚，非常緊密地附著在眼外肌表面，不易與眼外肌剝離，此結(jié)構(gòu)就是PULLEY。PULLEY結(jié)構(gòu)在內(nèi)直肌與下直肌之間和外直肌與上直肌之間結(jié)締組織相對(duì)增厚，而在上直肌與內(nèi)直肌之間以及下直肌與外直肌之間結(jié)締組織相對(duì)薄弱。通過(guò)HE染色，MASSON三色染色以及FACTIN染色證明PULLEY結(jié)構(gòu)主要由大量膠原纖維和少量平滑肌組成。MRI掃描動(dòng)態(tài)觀察到兩眼平視前方位時(shí)，內(nèi)外直肌與眼方位一至，當(dāng)眼向左斜視時(shí)，左側(cè)的內(nèi)直肌和右側(cè)的外直肌與眼的方位之間出現(xiàn)了一個(gè)角度，即急拐彎現(xiàn)象。眼向右斜視時(shí)也出現(xiàn)了與左側(cè)相同的情況。結(jié)論1、眼外肌近眼球端有一致密結(jié)締組織纖維包繞，并相互連結(jié)形成一個(gè)完整結(jié)締組織鞘，鞘的后緣位于眼球后極與赤道平面之間。此結(jié)構(gòu)則是PULLEY結(jié)構(gòu)。2、MRI動(dòng)態(tài)掃描表明眼外肌確實(shí)存在PULLEY結(jié)構(gòu)樣功能，并急拐彎處與本文觀察到的結(jié)締組織鞘后緣一致，而與眶壁相連的纖維節(jié)制韌帶存在于鞏膜前緣平面與中緯線平面之間。因此原認(rèn)為PULLEY結(jié)構(gòu)是點(diǎn)作用或纖維滑車作用應(yīng)修正為PULLEY作用是由眼外肌完整纖維結(jié)締組織鞘整體作用的結(jié)果。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多針刺與拔罐配神燈治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎(寒濕痹)的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的觀察左歸丸加減方對(duì)體外培養(yǎng)的大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞MCSCNCHYMALSTEMCELLS，MSCS增殖和向成骨細(xì)胞分化的影響。方法1運(yùn)用全骨髓法貼壁篩選法分離和培養(yǎng)大鼠MSCS并進(jìn)行鑒定；2制備高中低濃度的左歸丸加減方含藥血清，用MTT法檢測(cè)左歸丸加減方含藥血清對(duì)MSCS增殖的影響，了解量效關(guān)系；3用不同濃度的左歸丸加減方含藥血清誘導(dǎo)MSCS向成骨細(xì)胞OSTEOBLAST，OB分化，分高濃度左歸丸加減方組、中濃度左歸丸加減方組、低濃度左歸丸加減方組、經(jīng)典誘導(dǎo)組和空白對(duì)照組共五組；4用VONKOSSA染色對(duì)加入不同濃度左歸丸加減方含藥血清誘導(dǎo)后的細(xì)胞進(jìn)行染色，確定左歸丸加減方含藥血清對(duì)MSCS是否具有成骨誘導(dǎo)作用；5運(yùn)用免疫細(xì)胞化學(xué)方法檢測(cè)Ⅰ型膠原的表達(dá)，并進(jìn)行灰度分析，確定左歸丸加減方含藥血清對(duì)MSCS是否具有骨向誘導(dǎo)分化作用。結(jié)果1MSCS分離后基本貼壁，12～15D達(dá)到融合；2流式細(xì)胞儀檢測(cè)結(jié)果顯示，第三代MSCS中G0G1期的細(xì)胞為967％，G2期的細(xì)胞為12％，S期的細(xì)胞為21％；低表達(dá)CD29，高表達(dá)CD44和CD105，不表達(dá)CD34，CD45，CD19，符合骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞特征；3與空白對(duì)照組相比，不同濃度的左歸丸加減方含藥血清均能促進(jìn)MSCS增殖，并且其作用呈量效依賴關(guān)系P005，不同濃度左歸丸加減方含藥血清對(duì)Ⅰ型膠原平均灰度的表達(dá)均有上調(diào)作用P005。結(jié)論高中低濃度左歸丸加減方含藥血清均具有促進(jìn)MSCS增殖的作用，并呈量效依賴關(guān)系。各濃度左歸丸加減方含藥血清均能顯著誘導(dǎo)其向成骨細(xì)胞OB分化，故左歸丸加減方能夠防治骨質(zhì)疏松癥，其可能機(jī)制是通過(guò)促進(jìn)MSCS增殖或者直接誘導(dǎo)向成骨細(xì)胞OB分化，從而增強(qiáng)MSCS的骨向分化能力。

簡(jiǎn)介：骨具有力電性質(zhì)，即骨內(nèi)應(yīng)力產(chǎn)生電位的現(xiàn)象SGPSTRESSGENERATEDPOTENTIALS，SGP產(chǎn)生于兩種機(jī)理壓電效應(yīng)和動(dòng)電現(xiàn)象，骨的動(dòng)電現(xiàn)象主要是指流動(dòng)電位。骨內(nèi)出現(xiàn)流動(dòng)電位的外部原因是骨受力變形時(shí)所引起的壓力驅(qū)動(dòng)骨內(nèi)哈佛氏管或骨小管內(nèi)的液體流動(dòng)而產(chǎn)生的。由于人體經(jīng)常受動(dòng)態(tài)載荷作用，研究骨在動(dòng)態(tài)加載過(guò)程中流動(dòng)電位的變化，更有助于了解骨細(xì)胞周圍電環(huán)境的性質(zhì)。首先，在位置控制模式下測(cè)試了加載速率對(duì)骨試樣流動(dòng)電位的影響，液體壓力隨時(shí)間非線性增加，結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著加載速率增大，骨內(nèi)流動(dòng)電位穩(wěn)定值有減小的趨勢(shì)。為了進(jìn)一步證實(shí)上述結(jié)論，完善了骨流動(dòng)電位測(cè)試系統(tǒng)，實(shí)現(xiàn)了在特定加載速率下的壓力控制，即以流體壓力為控制參數(shù)實(shí)現(xiàn)了液體壓力的恒速加載。對(duì)試樣在兩種狀態(tài)下應(yīng)用五種加載速率進(jìn)行了測(cè)試。一種液體能夠從試樣的各方向孔隙中流出，另一種骨試樣側(cè)面全部用硅膠密封液體，流體基本只能從哈佛氏管和福爾克曼氏管中流動(dòng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩種密封情況隨著加載速率提高，流動(dòng)電位均有減小的趨勢(shì)。當(dāng)加載速率相同時(shí)，測(cè)得骨試樣外側(cè)全部密封時(shí)的流動(dòng)電位穩(wěn)定值比部分密封時(shí)減小了至少一半以上，在骨小管中產(chǎn)生的流動(dòng)電位大于在哈佛氏管中產(chǎn)生的流動(dòng)電位。流動(dòng)電位隨著加載速率的提高而減小的原因是骨內(nèi)微孔隙內(nèi)壁非光滑性引起了湍流所致。為了證明上述結(jié)論，利用FLUENT采用數(shù)值模擬的方法分析哈佛氏管中流體的流動(dòng)狀態(tài)。模擬結(jié)果說(shuō)明，哈佛氏管靠近內(nèi)壁附近出現(xiàn)湍流，加載速率越高湍流越明顯。加載速率為360KPAS比26KPAS的湍流區(qū)域明顯大一些第二項(xiàng)工作是探索骨替代材料的靜態(tài)力學(xué)相容性。為了研究羥基磷灰石植入體內(nèi)軟組織對(duì)其彈性模量的影響，將羥基磷灰石植入大白鼠的皮下與骨組織和軟組織接觸20天、40天、60天、80天后將其取出，采用數(shù)字圖像相關(guān)方法研究纖維組織對(duì)人造羥基磷灰石彈性模量影響。研究結(jié)果顯示，羥基磷灰石植入大白鼠皮下20天時(shí)的彈性模量有明顯增加，增加幅度為2883％，之后彈性模量變化幅度不大。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)單位代碼學(xué)號(hào)馨了六了博士學(xué)位論文論文題目作者姓名阿一。灸乞?qū)I(yè)種‘，恕召指導(dǎo)教師姓名。山。，專業(yè)技術(shù)職務(wù)“石魚(yú)凡、交尹?！暝隆啡丈綎|大學(xué)博士學(xué)位論文吸入糖皮質(zhì)激素對(duì)哮喘患兒骨代謝、骨密度和腎上腺皮質(zhì)功能的影響博士生導(dǎo)師陳煥芝馮益真中文摘要目的通過(guò)檢測(cè)吸入糖皮質(zhì)激素年對(duì)哮喘患兒骨代謝、骨密度和腎上腺皮質(zhì)功能的變化，探討吸入激素對(duì)兒童哮喘的安全性。方法研究對(duì)象及分組選擇年月至年月我院兒科門診和住院哮喘患兒例，年齡歲到歲，男例，女例。所有病例符合哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)’，以前沒(méi)有吸入過(guò)糖皮質(zhì)激素。隨機(jī)分為組，治療組于確診后吸入普米克氣霧劑噴，按全球哮喘防治創(chuàng)議，方案，輕度持續(xù)日，每日一次吸入中度持續(xù)，分兩次吸入重度持續(xù)，分三次吸入，必要時(shí)高壓霧化吸入激動(dòng)劑或吸入激動(dòng)劑氣霧劑。對(duì)照組不吸入普米克，其它處理同治療組。治療組按方案降級(jí)或升級(jí)，達(dá)到降級(jí)標(biāo)準(zhǔn)后一月后減量，療程個(gè)月。對(duì)照組如果個(gè)月內(nèi)哮喘癥狀加重即吸入普米克。另設(shè)健康對(duì)照組例。所有病例于治療開(kāi)始和結(jié)束時(shí)測(cè)定骨代謝、骨密度和腎上腺皮質(zhì)功能。研究方法骨代謝治療開(kāi)始時(shí)和治療結(jié)束時(shí)測(cè)定血清鈣、磷、堿性磷酸酶，尿鈣肌配清除率比值。所有標(biāo)本雙盲測(cè)定次。骨密度治療開(kāi)始時(shí)和治療結(jié)束時(shí)觀察一骨密度，用雙能線骨密度儀卿一即甲以測(cè)定骨密度。腎上腺皮質(zhì)功能治療開(kāi)始時(shí)和治療結(jié)束時(shí)測(cè)定小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇，反映腎上腺皮質(zhì)功能。統(tǒng)計(jì)學(xué)采用組間檢驗(yàn)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多白藜蘆醇對(duì)哇巴因所致豚鼠乳頭肌遲后去極化及觸發(fā)活動(dòng)的效應(yīng)以及對(duì)大鼠心室肌細(xì)胞L型鈣電流的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MESENCHYMALSTEMCELLSMSCS）作為成體干細(xì)胞中最重要的一種，是一類具有多向分化潛能（MULTIPLEDIFFERENTIATIONPOTENTIALITY）的細(xì)胞，能夠向神經(jīng)細(xì)胞，肌細(xì)胞，成骨細(xì)胞，軟骨細(xì)胞以及脂肪細(xì)胞等方向分化。因其多向分化的能力MSCS已成為組織再生、修復(fù)的重要種子細(xì)胞來(lái)源。目前的再生醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為MSCS在心肌細(xì)胞受損后、脊髓損傷、骨損傷等組織修復(fù)和再生工程中發(fā)揮重要作用。然而，組織修復(fù)與再生研究中所用的生物材料的物理特性及細(xì)胞周圍微環(huán)境，尤其是基底硬度對(duì)MSCS定向分化方面的作用機(jī)理，至今仍不明了。在組織修復(fù)與再生研究中，MSCS的定向誘導(dǎo)分化尤為重要，研究證明在復(fù)雜的組織微環(huán)境中，影響MSCS分化的因素不僅包括被廣泛研究的生物化學(xué)因素，還包括傳導(dǎo)力學(xué)信號(hào)的生物物理因素。不同的基底材料硬度（MATRIXSTIFFNESS）和接種的細(xì)胞密度（CELLDENSITY）是否會(huì)調(diào)節(jié)MSCS分化以及如何影響其分化尚不清楚。本文著重研究基質(zhì)硬度對(duì)MSCS向成骨和軟骨分化的影響，在此基礎(chǔ)上探討不同細(xì)胞密度對(duì)其分化的影響，繼而研究哪條信號(hào)通路在基底硬度誘導(dǎo)MSCS向成骨分化過(guò)程中起主要調(diào)控作用。本文的主要研究工作和結(jié)果如下1MSCS細(xì)胞形態(tài)和增殖對(duì)基底硬度及細(xì)胞密度的響應(yīng)通過(guò)改變丙烯酰胺（ACRYLAE）和甲叉雙丙烯酰胺（BISACRYLAE）的比例，使材料物理硬度控制在約05至100千帕之間。軟基底上MSCS貼壁面積僅為硬基底上的40％且應(yīng)力纖維少而弱。細(xì)胞在軟硬凝膠上以低密度（1000個(gè)CM2）和高密度（20000個(gè)CM2）培養(yǎng)，結(jié)果顯示，在低密度培養(yǎng)時(shí)，軟基底顯著抑制MSCS的增殖速度，且在軟基底上PRBPP70顯著降低，P27顯著升高；高密度培養(yǎng)時(shí)，軟硬基底對(duì)細(xì)胞增殖造成的差異消失。以上實(shí)驗(yàn)說(shuō)明細(xì)胞增殖與基底硬度有關(guān)，但在高密度培養(yǎng)時(shí)，基底硬度對(duì)細(xì)胞增殖的影響消失，軟硬基底上的細(xì)胞增殖沒(méi)有顯著差異。2基底硬度和細(xì)胞密度對(duì)MSCS成骨和軟骨分化的影響成骨分化的標(biāo)記基因ALKALINEPHOSPHATASEALPTYPEICOLLAGENALPHA1COL1Α1，RUNTRELATEDTRANIONFACT2RUNX2在硬基底（HARD40±36KPA）上MRNA水平明顯升高，表明單純的物理刺激即基底硬度就能促進(jìn)MSCS的成骨分化在骨誘導(dǎo)培養(yǎng)液中也同樣得到以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果；另外軟骨分化的標(biāo)記基因SOX9SRYRELATEDHIGHMOBILITYGROUPBOXGENE9，AGGRECAN，COLLAGENII和COLLAGENX的MRNA水平在軟基底（16±03KPA）上顯著升高，SOX9的蛋白表達(dá)在軟基底上明顯升高，ALCIANBLUE染色和COLLAGENII免疫熒光染色結(jié)果均顯示軟基底更有利于軟骨分化。對(duì)成骨分化而言，高密度（20000個(gè)CM2）培養(yǎng)時(shí)成骨分化的標(biāo)記基因ALP、COL1Α1和RUNX2的MRNA水平在軟硬基底上無(wú)明顯差異；而軟骨分化則不受細(xì)胞密度的影響，無(wú)論高（20000個(gè)CM2）、低密度（1000個(gè)CM2）培養(yǎng)MSCS，SOX9，AGGRECAN和COLLAGENX的MRNA水平均在軟基底上明顯升高。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明在組織工程應(yīng)用中，低密度和硬基底培養(yǎng)有利于促進(jìn)MSCS向成骨分化；軟基底培養(yǎng)則有利于促進(jìn)軟骨分化，且此過(guò)程與細(xì)胞密度無(wú)關(guān)。3不同硬度基底上RHOA和RHOKINASEROCK及微管抑制劑對(duì)MSCS的影響通過(guò)對(duì)MSCS轉(zhuǎn)染RHOAV14CONSTITUTIVELYACTIVEFMOFRHOAWITHGSTTAG、加入RHO激酶特異性抑制劑Y27632及微管抑制劑PACLITAXEL，觀察MSCS細(xì)胞形態(tài)變化、細(xì)胞增殖及細(xì)胞活性和成骨標(biāo)記基因的表達(dá)。結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)染RHOAV14刺激ERK磷酸化增強(qiáng)，促進(jìn)MSCS增殖且上調(diào)軟基底上成骨標(biāo)記基因的表達(dá)。Y27632影響細(xì)胞粘附，F(xiàn)ACTIN由中間均勻分布變?yōu)橹虚g熒光微弱，僅有邊緣熒光，同時(shí)Y27632降低成骨分化標(biāo)記基因的表達(dá)，上調(diào)軟基底上神經(jīng)元分化標(biāo)記Β3TUBULINTUBΒ3基因的表達(dá)。PACLITAXEL作用后軟硬基底上細(xì)胞增殖差異消失；細(xì)胞活性檢測(cè)發(fā)現(xiàn)軟基底上的細(xì)胞凋亡明顯多于硬基底；檢測(cè)PACLITAXEL作用后成骨標(biāo)記基因RUNX2和神經(jīng)分化標(biāo)記基因TUBΒ3，發(fā)現(xiàn)軟基底上的RUNX2明顯受抑制，而硬基底上的RUNX2抑制作用沒(méi)有顯著差異，TUBΒ3加藥組與對(duì)照組沒(méi)有明顯差異。綜上，我們認(rèn)為軟硬基底調(diào)節(jié)的細(xì)胞分化過(guò)程中存在細(xì)胞骨架如微絲、微管以及RHOA和ROCK的參與。4SMAD158，ERK和AKT的活化通路參與硬基底促進(jìn)的MSCS成骨分化過(guò)程為研究基底硬基底誘導(dǎo)MSCS向成骨分化的調(diào)節(jié)機(jī)制，對(duì)MSCS成骨分化調(diào)節(jié)相關(guān)信號(hào)因子進(jìn)行了檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)硬基底在促進(jìn)MSCS成骨分化的過(guò)程中激活SMAD158，ERK，AKT蛋白的磷酸化，抑制P38蛋白的磷酸化。而軟基底促進(jìn)軟骨分化的過(guò)程中未檢測(cè)到SMAD158，AKTERK的磷酸化差異。分析以上結(jié)果推測(cè)SMAD158、ERK和AKT的磷酸化在基底硬度調(diào)節(jié)的MSCS成骨分化中起關(guān)鍵作用，而軟骨分化則是利用其他不同于成骨分化的通路。進(jìn)一步利用重組腺病毒RASV12和RASN17分別外源性的激活和抑制ERKAKT的磷酸化。結(jié)果RASN17能明顯抑制ERKAKT和SMAD158的磷酸化；而RASV12只能刺激ERK的磷酸化，對(duì)AKT和SMAD158的磷酸化作用不明顯。腺病毒感染后的結(jié)果顯示RASN17能顯著抑制成骨分化的標(biāo)志基因ALP，COL1Α1和RUNX2的MRNA水平。相反RASV12雖然能激活ERK磷酸化卻并沒(méi)有促進(jìn)成骨分化的作用。提示基底硬度決定的細(xì)胞成骨分化機(jī)理除RASSMAD158和ERKAKT這條通路外應(yīng)該還存在其他通路參與。綜上所述，本文利用可調(diào)節(jié)力學(xué)特性的聚丙烯酰胺水凝膠模型培養(yǎng)MSCS，通過(guò)接種在不同的硬度基底上以及接種密度差異對(duì)比研究MSCS的成骨和軟骨分化，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞骨架、RHOAROCK參與其中，以及硬基底決定的成骨分化中關(guān)鍵信號(hào)通路RASSMAD158ERKAKT。實(shí)驗(yàn)表明MSCS成骨及軟骨分化方向的不同依賴于基底硬度和細(xì)胞密度對(duì)其的影響。進(jìn)一步說(shuō)明跟分化方向特異性相關(guān)的細(xì)胞外微環(huán)境因素有利于控制干細(xì)胞分化方向，從而可以調(diào)控細(xì)胞向需要的方向分化，為MSCS在組織工程和再生醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。

簡(jiǎn)介：目的評(píng)價(jià)椎弓根內(nèi)固定椎體間植骨融合術(shù)治療退行性腰椎滑脫癥DEGENERATIVELUMBARSPONDYLOLISTHESISDLS的短期隨訪影像學(xué)和功能結(jié)果對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析為臨床提供參考。方法采用門診或電話預(yù)約等形式對(duì)山東中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院脊柱骨科2008年2月至2011年3月進(jìn)行椎弓根內(nèi)固定椎體間植骨融合術(shù)治療的退行性腰椎滑脫癥符合納入標(biāo)準(zhǔn)且有完整臨床資料和隨訪資料的22例患者進(jìn)行隨訪研究。采用JOA下腰痛評(píng)分和JOA改善率評(píng)分對(duì)患者術(shù)前和末次隨訪進(jìn)行評(píng)定。應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)分析本組病例JOA改善率與年齡、病程、病變節(jié)段、腰椎穩(wěn)定性、小關(guān)節(jié)趨向性以及小關(guān)節(jié)對(duì)稱性的相關(guān)性應(yīng)用配對(duì)T檢驗(yàn)對(duì)本組病例術(shù)前和末次隨訪時(shí)病變椎體滑移率、患椎下位椎間隙高度比以及上位椎間隙高度比進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析以統(tǒng)計(jì)學(xué)SPEARMAN分析判斷JOA改善率與椎體融合率的相關(guān)性。結(jié)果JOA下腰痛評(píng)分術(shù)前平均為1295分8～18分術(shù)后平均為2491分22～27分JOA評(píng)分改善率平均為7506％JOA評(píng)分改善率評(píng)定優(yōu)13例良9例中0例差0例優(yōu)良率為100VAS疼痛指數(shù)術(shù)前平均為8277～10術(shù)后平均為2180～4VAS疼痛指數(shù)術(shù)前與術(shù)后明顯改善其中4例患者疼痛消失。依照LENKE融合標(biāo)準(zhǔn)腰椎融合A級(jí)12例占5455B級(jí)8例占3636C級(jí)2例占909D級(jí)0例優(yōu)良率為9091。病程、腰椎穩(wěn)定性、小關(guān)節(jié)趨向呈矢狀位和小關(guān)節(jié)不對(duì)稱對(duì)末次隨訪手術(shù)療效有影響P值均小于005。短期隨訪椎體滑移率得到適當(dāng)?shù)丶m正并維持了較好復(fù)位患椎下位椎間隙高度得到糾正上位椎間隙高度得到糾正腰椎融合術(shù)后未發(fā)現(xiàn)臨近節(jié)段椎間盤退變JOA改善率與椎體間融合率沒(méi)有相關(guān)性。結(jié)論應(yīng)用椎弓根內(nèi)固定椎體間植骨融合術(shù)治療退行性腰椎滑脫癥可提供脊柱的即刻穩(wěn)定性明顯改善患者癥狀、功能狀況使影像學(xué)表現(xiàn)趨于正常生理形態(tài)是一種有效的臨床治療方式并對(duì)病變節(jié)段上下位力學(xué)結(jié)構(gòu)的恢復(fù)有意義椎間融合與臨床療效沒(méi)有相關(guān)性病程、節(jié)段穩(wěn)定性、小關(guān)節(jié)趨向性和對(duì)稱性對(duì)末次隨訪手術(shù)療效的評(píng)價(jià)有意義術(shù)前對(duì)其準(zhǔn)確的分析有助于提高手術(shù)療效。

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文子宮腺肌病子宮內(nèi)膜肌層連接區(qū)的超微結(jié)構(gòu)研究及米非司酮對(duì)其的影響姓名魏凌云申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師李莉20080405山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文ULTRASTRUCTURALSTUDYOILENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONOFADENOMYOSISANDTHEEFFECTSOFMIFEPRISTONEABSTRCTOBJECTIVETOSTUDYTHERELATIONSHIPBETWEENTHEULTRASTRUCTURALCHANGEOFENDOMETRIALMYOMETRIAIJUNCTIONANDADENOMYOSIS．MEANWHILE，TOOBSERVETHEEFFECTSOFMIFEPRISTONEONULTRASTRUCTUREOFENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONOFADENOMYOSIS．TOAPPROACHTHEMECHANISMOFACTIONOFMIFEPRISTONE．METHODSAFTERHYSTERECTOMY,CUTTINGTHEENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONATTHEBASALPARTOFBODYOFUTERUSTOMAKETHEULTRATHINSECTION，USINGTRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPETOOBSERVETHEULTRASTRUCTUREOFENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONFROM8PATIENTSWITHADENOMYOSISAND6PATIENTSWITHADENOMYOSISTOOKMIFEPDSTONE5MG／DORALLYIN4WEEKSMIFEPRISTONEGROUP，AND8CONTROLSWITHOUTADENOMYOSIS．FROMTHECHANGEOFMORPHOSISTOGUESSTHECHANGEOFRUCTION．TOUNIFYMORPHOLOGYANDPATHOPHYSIOLOGY．RESULTS1COMPAREDTOCONTROLGROUP，INADENOMYOSISGROUP，THEINTERCELLULARSPACESBETWEENTHEGLANDULAREPITHELIUMBECAMEWIDE，DESMOSOMEPLAQUEWERESEEN．MICROVILLIONTHESURFACEOFGLANDULAREPITHELIUMWERECLOSE．INTHECYTOPLASM，MITOCHONDRIAWEREENLARGEDANDACTIVE，THEREWASNOAPOPTOSIS；SMOOTHMUSCLECELLSLAIDIRREGULARLY,THEINTERCELLULARSPACESBECAMEWIDE，THEIRNORMALCONSTITUTIONDISTORTED，ORGANDIEGROWEDDOWNWARDS，MITOCHONDRIAWEREVACUOLIZATION，ROUGHENDOPLASMICRETICULUMWEREDILATED，THEHETEROCHROMATINOFNUCLEUSWEREINCREACRED，APPEARINGTOGATHERFRINGE；MASTCEILSGROWEDINNUMBER，THEYWEREDIFFERENTINSIZESANDMORPHOUS．INTHECYTOPLASM，THEREWEREMANYELECTRONDENSEPARTICLES．COLLAGENFIBERWASINCREASEDNEARBY，MASTCELLSWERECLOSEDTOGETHERSMOOTHMUSCLECELLS．2COMPAREDTOADENOMYOSISGROUP，INMIFEPRISTONEGROUP，GLANDULAREPITHELIUMWERESCARCE，CELLMEMBRANEWEREINCOMPLETETHREAD，MICROVILLIONTHESURFACEOFGLANDULAREPITHELIUMFELLOFF．ORGANELLEGROWEDDOWNWARDSINTHECYTOPLASM，MITOCHONDRIAWEREVACUOLIZATION．THENUCLEUSVARIEDOBVIOUSLY,THEREWASAPOPTOSIS；COLLAGENFIBERWASINCREASEDNEARBYSMOOTHMUSCLECELLS，THEREWASNOOTHERVARIATION；MASTCELLSHADNOVARIATION．CONCLUSION1DISTORTEDCONSTITUTIONOFERLDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONISRELATEDTOADENOMYOSIS．2MIFEPRISTONEHAVEANINFLUENCEINENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONOFADENOMYOSIS．KEYWORDSADENOMYOSIS，ULTRASTRUCTURE，MASTCELL，SMOOTHMUSCLECELL，MIFEPRISTONEENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONⅡ

簡(jiǎn)介：轉(zhuǎn)ADHBMP7基國(guó)組織工程化納米人工骨的研究本課題研究了骨組織工程的三個(gè)基本要素細(xì)胞支架、種子細(xì)胞和細(xì)胞因子，探索了采用機(jī)械化學(xué)法合成納米磷酸鈣顆粒，采用有機(jī)泡沫浸漬法構(gòu)建納米磷酸鈣生物玻璃復(fù)合骨支架；探索了胎盤間充質(zhì)干細(xì)胞的分離、培養(yǎng)、特性鑒定及其向成骨細(xì)胞誘導(dǎo)，研究了胎盤源性成骨細(xì)胞作為骨組織工程種子細(xì)胞的可行性；采用腺病毒為載體進(jìn)行胎盤源性成骨細(xì)胞BMP7基因轉(zhuǎn)染，構(gòu)建轉(zhuǎn)基因胎盤源性成骨細(xì)胞納米磷酸鈣復(fù)合人工骨。結(jié)果顯示構(gòu)建的納米磷酸鈣生物玻璃復(fù)合骨支架具有良好的物理學(xué)特性、組織相容性和成骨誘導(dǎo)活性；胎盤源性成骨細(xì)胞具有典型的成骨細(xì)胞特性，可作為骨組織工程的種子細(xì)胞；采用腺病毒為載體的基因轉(zhuǎn)染成功的進(jìn)行了HBMP7基因轉(zhuǎn)染，轉(zhuǎn)基因成骨細(xì)胞能夠良好表達(dá)目的基因，體內(nèi)成骨活性明顯增強(qiáng)；構(gòu)建的轉(zhuǎn)ADHBMP7基因組織工程化納米人工骨無(wú)急性毒性反應(yīng)和溶血反應(yīng)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中成功的修復(fù)了大段承重部位的骨缺損。證明構(gòu)建的轉(zhuǎn)基因納米人工骨具有良好的骨替代作用。

簡(jiǎn)介：近30年來(lái)，骨科手術(shù)的發(fā)展主要體現(xiàn)在以下兩個(gè)方面外科技術(shù)的發(fā)展以及植入材料的進(jìn)步。骨科內(nèi)植入材料在臨床治療中具有重要的意義，是多種治療策略的實(shí)施載體。人工關(guān)節(jié)置換術(shù)已成為重建關(guān)節(jié)功能的標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)之一，而內(nèi)固定手術(shù)也已成為高能量骨科創(chuàng)傷的主要選擇。在這些廣泛開(kāi)展的臨床骨科診療技術(shù)中，金屬內(nèi)植入材料均被廣泛地應(yīng)用。然而金屬材料具有典型的生物惰性，與宿主骨之間難以形成緊密的骨整合。由此產(chǎn)生了通過(guò)涂層對(duì)金屬材料表面進(jìn)行一定改性的技術(shù)，通過(guò)涂層技術(shù)使得金屬材料表面具有一定的生物活性，誘導(dǎo)材料表面的直接成骨，最終達(dá)到植入物與宿主骨之間的長(zhǎng)期力學(xué)穩(wěn)定。目前羥基磷灰石HA涂層已廣泛應(yīng)用于臨床，取得了良好的療效。但HA涂層在體內(nèi)易溶解，成骨活性底，其骨整合速度較慢，另一方面鋅離子能促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖和分化，具有成骨活性。本研究擬通過(guò)溶膠凝膠法，將磷酸三鈣TCP作為鋅離子的載體引入FHA涂層材料中，從而改善材料的骨整合。本研究首先采用共沉積無(wú)定形磷酸鈣前軀體的形式在低溫下晶化制備納米尺寸的含有ZN離子的TCP顆粒，并通過(guò)溶膠凝膠法將ZNTCP顆粒引入含氟的HA涂層中，最終制備了ZNTCPFHA涂層材料。通過(guò)改變ZNTCP添加量及ZNTCP顆粒中的ZN含量?jī)煞N方法來(lái)控制涂層中的ZN含量。對(duì)該種材料進(jìn)行電鏡觀察以及ZN離子緩釋實(shí)驗(yàn)研究，結(jié)果顯示ZN含量為62WT％涂層具有最佳的ZN離子緩釋特性。其次，我們對(duì)制備的ZNTCPFHA涂層材料與MG63細(xì)胞一起進(jìn)行體外細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)。以MTT法檢測(cè)材料表面的粘附細(xì)胞數(shù)量，以及細(xì)胞增殖情況，并對(duì)材料表面的細(xì)胞生長(zhǎng)進(jìn)行掃描電鏡觀察。結(jié)果顯示ZNTCPFHA涂層材料與傳統(tǒng)的FHA涂層材料相比，其表面粘附有更多的成骨樣細(xì)胞，并且細(xì)胞增殖迅速，成骨細(xì)胞活性較高。采用鐵氰化鉀法檢測(cè)材料上細(xì)胞的堿性磷酸酶（ALP）活性，并通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)細(xì)胞的Ⅰ型膠原及骨鈣素的基因表達(dá)。結(jié)果顯示ZNTCPFHA涂層材料表面的細(xì)胞較FHA涂層材料分泌更多的ALP，其Ⅰ型膠原及骨鈣素的表達(dá)也處于較高水平。ZNTCPFHA涂層材料在體外研究中顯示了更好的生物相容性及成骨活性。最終，我們將ZNTCPFHA涂層材料植入新西蘭大耳白兔脛骨內(nèi)，術(shù)后10周及術(shù)后11周在兔子皮下注射鹽酸四環(huán)素進(jìn)行熒光標(biāo)記。術(shù)后12周處死動(dòng)物。對(duì)標(biāo)本進(jìn)行生物力學(xué)檢測(cè)，ZNTCPFHA組具有更高的抗拔出力。對(duì)標(biāo)本進(jìn)行硬組織切片后在熒光顯微鏡下觀察，進(jìn)行HE染色后行光鏡觀察。熒光觀察顯示ZNTCPFHA涂層材料及FHA涂層材料表面骨小梁內(nèi)部有很多清晰的雙標(biāo)線，說(shuō)明成骨旺盛。HE染色觀察發(fā)現(xiàn)ZNTCPFHA涂層材料組鈦板周圍成骨最為旺盛，骨組織與鈦板結(jié)合緊密，并且連續(xù)分布，骨組織內(nèi)可見(jiàn)較多的骨細(xì)胞和哈弗氏系統(tǒng)。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)顯示ZNTCPFHA涂層材料與宿主骨有更好的結(jié)合，與傳統(tǒng)材料相比具有材料表面成骨更為迅速，表面骨整合更為完全的優(yōu)點(diǎn)。本研究表明新型緩釋鋅離子羥基磷灰石涂層材料在體內(nèi)及體外實(shí)驗(yàn)中均表現(xiàn)了良好的生物相容性，與傳統(tǒng)涂層材料相比具有更高的骨整合性，提示其具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值和開(kāi)發(fā)前景。

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文三種多聚物POLYACTIVE、ETHICON、PLGA的BMP2沉積仿生鈣磷涂層骨誘導(dǎo)作用的研究姓名吳剛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師谷志遠(yuǎn)劉月蓮20080501浙江大學(xué)博士研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得逝望盤堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名字日期2008年05月08日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解逝至三盤堂有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)逝鎏盤堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名簽字日期2008年05月08日簽字日期2008年05月08日學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向工作單位荷蘭ACTA通訊地址電話3L205188626郵編DEP鋤RTMERLTOFORALFUILCTIONSECTIONOF0RALINLPLANTOLOGYANDPROSTLLODONTICS，LOUWES、№G1，1066EA加NSTERDAM，103

簡(jiǎn)介：目的研制OA護(hù)膝，并通過(guò)觀察OA護(hù)膝對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎細(xì)胞因子、基質(zhì)溶解素、透明質(zhì)酸、氧自由基代謝、關(guān)節(jié)軟骨宏微觀結(jié)構(gòu)變化和細(xì)胞增殖、凋亡的影響，探討其防治膝骨性關(guān)節(jié)炎的機(jī)制及療效。方法1OA護(hù)膝的研制根據(jù)中醫(yī)“寒者熱之”、“瘀者通之”的治則，以PIC16F630單片機(jī)為核心，電路主要由升壓、輸出、單片機(jī)控制以及電熱軟膜4部分組成，通過(guò)鍵盤設(shè)定單片機(jī)產(chǎn)生不同幅度和頻率的動(dòng)態(tài)變頻疏密波進(jìn)行治療，30MIN后單片機(jī)內(nèi)部定時(shí)器中斷，自動(dòng)關(guān)機(jī)。2實(shí)驗(yàn)研究日本大耳白兔60只，隨機(jī)分為2組，即正常組10只和手術(shù)組50只。采用改良HULTH法復(fù)制膝骨性關(guān)節(jié)炎模型，術(shù)后隨機(jī)分為5組，即模型組、對(duì)照組微波組、實(shí)驗(yàn)1組電組、實(shí)驗(yàn)2組熱組、實(shí)驗(yàn)3組護(hù)膝組，并行對(duì)應(yīng)治療。8周后，分別測(cè)定關(guān)節(jié)滑液IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA濃度，及血液MDA、SOD、NO濃度。16周后，分別測(cè)定關(guān)節(jié)滑液IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA濃度，關(guān)節(jié)滑膜及血液MDA、SOD、NO濃度，并用CR片、光鏡、透射電鏡、TUNEL法、PCNA進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)觀察，同時(shí)用RTPCR檢測(cè)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞BCL2、P53的MRNA相對(duì)表達(dá)水平。結(jié)果1OA護(hù)膝的研制護(hù)膝輸出的疏密波可控制由2～300HZ不同頻率刺激脈沖組成，脈沖寬度在100～150ΜS之間，輸出正負(fù)向?qū)ΨQ的刺激脈沖，采用可充電的手機(jī)電池37V供電，單片機(jī)定時(shí)，30MIN自動(dòng)關(guān)機(jī)。電熱軟膜工作時(shí)的溫度控制在40℃左右。2實(shí)驗(yàn)研究模型組、對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)1組、實(shí)驗(yàn)2組、實(shí)驗(yàn)3組關(guān)節(jié)液中IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、血液MDA、NO濃度均高表達(dá)，含量16周明顯高于8周時(shí)，而關(guān)節(jié)液HA和血液SOD濃度均低表達(dá)，含量16周明顯低于8周時(shí)，16周時(shí)關(guān)節(jié)滑膜中MDA、NO濃度、關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞P53的MRNA相對(duì)表達(dá)水平、AI均呈高表達(dá)，而SOD濃度、關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞BCL2的MRNA相對(duì)表達(dá)水平、PI均低表達(dá)，與正常組有顯著性差異P001，P005。8周時(shí)，關(guān)節(jié)液中IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA，血液中MDA、NO、SOD含量，對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)1組、實(shí)驗(yàn)2組、實(shí)驗(yàn)3組與模型組有顯著性差異P001，P005；對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)1組、實(shí)驗(yàn)2組與實(shí)驗(yàn)3組有顯著性差異P005。16周時(shí)，關(guān)節(jié)液中IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA，血液和關(guān)節(jié)滑膜中MDA、NO、SOD含量，關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞BCL2、P53的MRNA相對(duì)表達(dá)水平，AI、PI，對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)1組、實(shí)驗(yàn)2組、實(shí)驗(yàn)3組與模型組有顯著性差異P001，P005對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)1組、實(shí)驗(yàn)2組與實(shí)驗(yàn)3組有顯著性差異P005。16周時(shí)與8周時(shí)，關(guān)節(jié)液中IL一1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA，血液中MDA、NO、SOD含量，實(shí)驗(yàn)3組間比較有顯著性差異P005。CR片顯示正常組關(guān)節(jié)間隙正常，關(guān)節(jié)面平整光滑，無(wú)骨贅模型組內(nèi)側(cè)間隙明顯變窄，有明顯骨贅；光鏡顯示正常組關(guān)節(jié)軟骨四層結(jié)構(gòu)清晰可辨，軟骨細(xì)胞排列整齊呈柱狀，染色質(zhì)分柿均勻，細(xì)胞核清晰模型組關(guān)節(jié)軟骨層變薄，部分區(qū)域軟骨細(xì)胞核固縮、壞死，軟骨細(xì)胞排列紊亂，四層結(jié)構(gòu)不易分辨；電鏡顯示正常組軟骨細(xì)胞呈橢圓形，細(xì)胞及胞膜完整，包質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)豐富粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體，細(xì)胞核完整，染色質(zhì)分布均勻模型組軟骨細(xì)胞明顯固縮且外形不規(guī)則，細(xì)胞周暈消失，胞漿內(nèi)細(xì)胞器凝成高電子密度的片狀物不易分辨，細(xì)胞核不規(guī)則，染色質(zhì)濃聚，散裂于核中實(shí)驗(yàn)3組內(nèi)側(cè)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣有輕微骨贅，關(guān)節(jié)面粗糙變形，軟骨細(xì)胞輕度萎縮，核內(nèi)異染色質(zhì)增多，胞質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)脂滴及微絲出現(xiàn)。對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)1組與實(shí)驗(yàn)2組介于模型組、實(shí)驗(yàn)3組之間。免疫組化觀察結(jié)果正常組、實(shí)驗(yàn)3組、實(shí)驗(yàn)1組、實(shí)驗(yàn)2組、對(duì)照組、模型組TUNEL陽(yáng)性率逐漸增高，PCNA陽(yáng)性率逐漸降低。結(jié)論1以PIC16F630單片機(jī)為系統(tǒng)控制核心的OA護(hù)膝，可通過(guò)鍵盤按鈕控制輸出信號(hào)的頻率、脈沖寬度、強(qiáng)度和工作時(shí)間。2OA護(hù)膝采用低頻溫?zé)釀?dòng)態(tài)變頻疏密波，針對(duì)膝OA病理過(guò)程中的多個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行調(diào)節(jié)，能有效抑制細(xì)胞因子、MMP3、HA、氧自由基、NO的生物學(xué)效應(yīng)，增強(qiáng)SOD的生物學(xué)活性，提高關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞BCL2MRNA表達(dá)，減弱軟骨細(xì)胞P53MRNA表達(dá)，從而抑制軟骨細(xì)胞凋亡，延緩膝關(guān)節(jié)軟骨宏觀形態(tài)、軟骨細(xì)胞及軟骨基質(zhì)的退變。