簡介：乳腺葉狀腫瘤新進展UPDATEOFPHYLLODESTUMOFTHEBREAST姜惠峰濰坊醫(yī)學(xué)院附屬萊陽中心醫(yī)院201307311定義乳腺葉狀腫瘤PHYLLODESTUMPT是一組常為局限性纖維上皮性腫瘤，組織學(xué)類似管內(nèi)型纖維腺瘤，特征雙層良性腺上皮肌上皮襯覆的裂隙由增生的間質(zhì)梭形間葉成份圍繞，后者聯(lián)合形成葉狀結(jié)構(gòu)。PT起源于TDLU，JOHANNESMLLER1838首先描述命名為“CYSTOSARCOMAPHYLLODES”，他認(rèn)為是一種良性腫瘤，“CYSTOSARCOMA”指病變切面呈囊性和肉樣FLESHY特征，而“PHYLLODES”GREEK指葉狀突起結(jié)構(gòu)。2“CYSTOSARCOMAPHYLLODES”這個術(shù)語原本是強調(diào)病變的肉眼和結(jié)構(gòu)特征，而并非意味著真正的SARCOMA，因為該病變具有很低頻率的侵襲性行為，而“SARCOMA”具有惡性的含義，因而近來以（分）葉狀腫瘤PHYLLODESTUMPT取代之，并廣為接受。在MLLER報道后的150年間，PT有60余同義詞，更說明病理醫(yī)生沒能揭示該疾病的真正本質(zhì)。WHO1981乳腺腫瘤分類中采用了“PHYLLODESTUM”這一術(shù)語，直至2012年乳腺腫瘤分類（第四版）中仍支持術(shù)語PT。3＜1乳腺腫瘤45～49歲，年長于纖維腺瘤15～20歲，30歲以下少見，具有侵襲性行為的患者年齡較所有PT患者高近7歲妊娠期惡性PT可生長迅速單側(cè)腫塊，雙側(cè)罕見無痛、分葉狀、游離狀腫塊術(shù)前診斷困難，快速生長和體積大為線索17腋下淋巴結(jié)反應(yīng)性增大肉眼形態(tài)差異明顯，實性肉樣腫塊伴囊性區(qū)平均4～5CM145CM，惡性體積較良性大4大腫瘤有特征性彎曲的裂隙，呈螺旋狀類似葉芽有些腫瘤呈實性，肉眼很少囊性腫瘤有界限，即使是鏡下有浸潤切面，灰白、黃色或粉色，大腫瘤有灶狀出血壞死；可有粘液樣改變可有顯著囊性變，難以與囊內(nèi)乳頭狀腫瘤區(qū)分5鏡下，雙相腫瘤，由良性上皮和富于細胞的梭形細胞間質(zhì)組成管內(nèi)型增生型INTRACALNALICULARGROWTHPATTERN形成特征性葉狀突起，至少是局灶性，突入擴張的囊腔。狹長的裂隙或?qū)Ч埽瑸樨S富細胞的間質(zhì)圍繞，而上皮下間質(zhì)細胞更豐富?？梢姽苤苄驮錾?。PT的間質(zhì)成份呈溫和至明顯的肉瘤樣，顯示纖維腺瘤與純?nèi)饬鲋g的形態(tài)學(xué)譜系。6HETEROGENEITY細胞密度、非典型性及核分裂，不同腫瘤或同一腫瘤不同區(qū)域內(nèi)顯著不同間質(zhì)細胞為纖維母細胞或肌纖維母細胞部分病例間質(zhì)細胞胞質(zhì)內(nèi)見ACTIN陽性的類嬰兒指趾纖維瘤病型包涵體可見高度非典型和多核FLETTYPE間質(zhì)細胞；或破骨巨細胞樣巨細胞腫瘤組織學(xué)邊界推擠性或浸潤性7間質(zhì)細胞可表現(xiàn)多種間葉化生，如良惡性骨、軟骨、脂肪、橫紋肌和平滑肌分化，甚至出現(xiàn)血管肉瘤、惡纖組或血管外皮瘤。上皮灶性大汗腺或鱗狀化生肉瘤樣成分可過度增生而僅殘留少量雙相病變間質(zhì)粘液樣變上皮成分惡性轉(zhuǎn)化，導(dǎo)管和小葉上皮內(nèi)瘤常見，而浸潤性導(dǎo)管癌少見8組織學(xué)分級GRADE目前有三級分類和兩級分類，WHO更主張三級別分級，因為后者對這一纖維上皮性病變譜系的兩端更確定，主要依據(jù)間質(zhì)細胞增生密度、核分裂、間質(zhì)細胞非典型性、邊界類型及間質(zhì)增生程度，最新的WHO乳腺PT分級標(biāo)準(zhǔn)較前一版有所改進，但沒有一種單一的形態(tài)學(xué)特征能明確地區(qū)分良惡性種類。9MAINHISTOLOGICALFEATURESOFTHE3TIEREDGRADINGSUBGROUPSFPHYLLODESTUMSWHO200310HISTOLOGICALFEATURESOFBENIGNBDERLINEMALIGNANTPHYLLODESTUMSWHO201211有關(guān)PT分級的建議沒有單一的標(biāo)準(zhǔn)能預(yù)見PT的行為，評分系統(tǒng)比較合理三層分級系統(tǒng)，類似于軟組織肉瘤，有預(yù)后效益行為可靠的分子學(xué)標(biāo)記是將來的目標(biāo)121314PT分級面臨的問題或困惑有些研究病例混有其他惡性腫瘤診斷標(biāo)準(zhǔn)不一致分級系統(tǒng)有兩層分級，也有三層分級不同的研究組中分級標(biāo)準(zhǔn)不同標(biāo)準(zhǔn)不按重要性加權(quán)（層次）治療方法在不同的研究組中有差異15PT的預(yù)期行為與分級的關(guān)系復(fù)發(fā)與切除的完整性相關(guān)而非分級高級別PT復(fù)發(fā)較快復(fù)發(fā)腫瘤形態(tài)可類似原發(fā)瘤，也可提高級別復(fù)發(fā)增加轉(zhuǎn)移風(fēng)險大多數(shù)復(fù)發(fā)腫瘤完全切除可治愈復(fù)發(fā)病變可以是純間質(zhì)性成分16PT的診斷標(biāo)準(zhǔn)與問題葉狀結(jié)構(gòu)單獨出現(xiàn)不足以診斷PT也是葉狀纖維腺瘤的固有結(jié)構(gòu)葉狀結(jié)構(gòu)的形成是PT與富于細胞性FA的主要特征有些PT很少有葉狀結(jié)構(gòu)，如導(dǎo)管周圍間質(zhì)（腫瘤）肉瘤，是PT的變型17PT的診斷標(biāo)準(zhǔn)與問題間質(zhì)優(yōu)勢許多FA具有間質(zhì)優(yōu)勢有些PT可見明顯的導(dǎo)管成分，并且類似乳頭狀瘤18PT的診斷標(biāo)準(zhǔn)與問題高細胞增生間質(zhì)主觀評價診斷PT確切的細胞密度是很難確定其最低限度，診斷經(jīng)驗?zāi)芨纳谱龀鲞@種區(qū)分的能力（TAVASSOLI）PAGE認(rèn)為“非常富于細胞”AZZOPARDI認(rèn)為，富于細胞性是困難病例最重要的鑒別點富于細胞性FA可能較低級別PT細胞更豐富PT的細胞密度在不同區(qū)域變化很大，尤其是在粗針活檢更是糾結(jié)19PT的診斷標(biāo)準(zhǔn)與問題核分裂計數(shù)最低要求PAGE＞310HPF“適量核分裂”，“多量核分裂”AZZOPARDI＞310HPF支持惡性PTNRISPT轉(zhuǎn)移性病例＜310HPFTAVASSOLI接受＜310HPFROSEN良性PT0110HPF，低級別惡性PT2510HPF20PT的診斷標(biāo)準(zhǔn)與問題間質(zhì)過增生用于高細胞增生環(huán)境至少一個低倍視野（40）僅有間質(zhì)不見于低級別PT確定低級別PT和高級別PT很好的特征21PT的診斷標(biāo)準(zhǔn)與問題其他問題超越腫瘤主體的外周結(jié)節(jié)可以見于FA不規(guī)則邊界也可見于其他的乳腺梭形細胞腫瘤多數(shù)低級別PT為局限性邊界MCDIVITT用多形性區(qū)分良惡性PTNRIS認(rèn)為細胞非典型性不可靠低級別PT細胞非典型性常很小，不比FA大22PT的診斷標(biāo)準(zhǔn)與問題其他問題（續(xù)）奇異型巨細胞見于許多良性乳腺病變非典型性是主觀的PT的上皮成分一般是良性罕見ADH，DCIS和LCIS可見于FA和PT，浸潤性癌在PT中極罕見其他惡性梭形細胞腫瘤可陷入上皮和導(dǎo)管23影響預(yù)后的因素PT本身具有侵襲性潛質(zhì)，如局部復(fù)發(fā)、時有進展為更具侵襲性的形態(tài)學(xué)，極少轉(zhuǎn)移。復(fù)發(fā)與腫瘤切除是否徹底關(guān)系最密切；組織學(xué)特征預(yù)見PT行為的認(rèn)識有爭議的，良性組織學(xué)的PT偶可發(fā)生轉(zhuǎn)移，而許多惡性形態(tài)學(xué)者甚至無復(fù)發(fā)。最近研究除了手術(shù)切緣外，有獨立影響復(fù)發(fā)的組織學(xué)參數(shù)是間質(zhì)過增生、間質(zhì)細胞非典型性及核分裂。24切緣出現(xiàn)腫瘤是復(fù)發(fā)的主要原因其他指標(biāo)目前常規(guī)工作中尚無有效的預(yù)后價值的生物標(biāo)記；如DNA倍體和S期，盡管有些研究認(rèn)為異倍體和高S期具有侵襲性行為，但其預(yù)后意義有爭議。免疫標(biāo)記不能預(yù)見PT的行為，如KI67及P53，盡管KI67標(biāo)記有助于區(qū)分良性和惡性PT。細胞遺傳學(xué)LAE等2007發(fā)現(xiàn)良性PT無或僅有個別染色體變化，而惡性有許多染色體變化，尤其是1Q和13Q。25免疫組化間質(zhì)細胞，多數(shù)病變表達VIM和ACTIN；少數(shù)DESMIN灶性陽性；上皮標(biāo)記CAM52、EMA、CK7、AE1AE3和S100陰性；明顯非典型間質(zhì)細胞P53陽性，低級別病變很少表達，P53表達具有負面的預(yù)后因素；KI67標(biāo)記指數(shù)與組織分級有關(guān)。CD117在惡性PT表達，局部復(fù)發(fā)表達高。CD10間質(zhì)細胞隨PT的分級增加而升高，二者在纖維腺瘤幾乎不表達。間質(zhì)細胞CD34表達與不良的組織學(xué)表現(xiàn)呈負相關(guān)，而VEGF和胞質(zhì)ΒCATENIN表達與不良的組織學(xué)參數(shù)呈正相關(guān)（HISTOPATHOLOGY2013MAY7EPUBAHEADOFPRINT）26注意事項間質(zhì)細胞豐富和葉狀結(jié)構(gòu)是診斷PT的主要依據(jù)，此外，同一病變內(nèi)的異質(zhì)性也是PT的特點，可出現(xiàn)纖維腺瘤樣區(qū)域。PT中出現(xiàn)特殊類型肉瘤應(yīng)標(biāo)明，如來源于PT的脂肪肉瘤、血管肉瘤等。腫瘤大小和患者年齡不是PT的決定要素。認(rèn)真區(qū)分惡性PT，因為治療和預(yù)后不同分級應(yīng)該以間質(zhì)細胞最活躍區(qū)域和最旺盛結(jié)構(gòu)27PT可顯示水腫和粘液樣變區(qū)域，出現(xiàn)葉狀結(jié)構(gòu)增加了PT的可能性，深切片應(yīng)能顯示葉狀結(jié)構(gòu)外富于細胞區(qū)梭形纖維母細胞或肌纖維母細胞可受壓呈單排結(jié)構(gòu)酷似浸潤性小葉癌，上皮標(biāo)記可除外。腫瘤與正常組織交界處取材，每1CM取材一個蠟塊28低級別PT與富于細胞性FA的鑒別一直有爭議，二者形態(tài)學(xué)類似，預(yù)后也類似，文獻報道FA也有1520的復(fù)發(fā)，而良性PT也有1017的復(fù)發(fā)，后者復(fù)發(fā)腫瘤大多是良性，35的升級為交界性和8的惡性。雖然二者復(fù)發(fā)幾率類似，但少部分良性PT復(fù)發(fā)后為惡性。WHO（2012）分類共識對于組織學(xué)模糊的病例寧愿診斷FA，或者用“良性纖維上皮性腫瘤”，而避免過治療。29預(yù)后局部復(fù)發(fā)，總的復(fù)發(fā)率21，良性1017、交界性1425、惡性2330；廣泛局部切除，復(fù)發(fā)率降低（分別為8、29、36）遠處轉(zhuǎn)移，血行轉(zhuǎn)移，交界性＜5，惡性約25，轉(zhuǎn)移灶缺乏上皮成分。腫瘤＜4CM和核分裂＜3個10HPFS不可能致死。推擠性邊界和輕微非典型性復(fù)發(fā)或致死的風(fēng)險非常低。陽性切緣是局部復(fù)發(fā)的主要決定要素，而與其他的組織學(xué)無關(guān)，應(yīng)注意評價切緣。腫瘤壞死和瘤旁“纖維增生灶”纖維腺瘤衛(wèi)星結(jié)節(jié)或?qū)Ч苤荛g質(zhì)增生與局部復(fù)發(fā)有關(guān)。3031主要轉(zhuǎn)移部位依次為肺、骨和腦；大多是轉(zhuǎn)移灶僅由間質(zhì)成分組成罕見，2或更低（WHO2012）32FNAFINENEEDLEASPIRATION和CNBCENEEDLEBIOPSY評價乳腺纖維上皮性病變FNA診斷PT準(zhǔn)確率為633377，假陰性率至少25。具有上皮間質(zhì)的組織碎片支持纖維上皮性腫瘤。CNB為目前倡導(dǎo)應(yīng)用的乳腺病變的術(shù)前診斷方法，但纖維上皮性病變的研究較少，總的假陰性率39。在CNB活檢中對于富于間質(zhì)細胞性纖維上皮性病變，尤其是具有管內(nèi)型結(jié)構(gòu)者，宜診斷“纖維上皮性病變伴間質(zhì)細胞密度增加”，建議切除活檢進一步評價。333435MALIGNANTPHYLLODESTUMS36LOWGRADEPHYLLODESTUMOUR37PHYLLODESTUMTHELESIONSSHOWSTROMALOVERGROWTHLEAFLIKEGROWTHPATTERNS383940BENIGNPHYLLODESTUM4142434445LOWGRADEPHYLLODESTUM46474849BENIGNPHYLLODESTUMWITHSTROMALGIANTCELLS50DIGITALFIBROMATYPEINCLUSIONSINABENIGNPHYLLODESTUM51FIBROPROLIFERATIONFIBROADENOMATOUS“SATELLITE”NODULESSECONDARYNODULESINTHEVICINITYOFAPHYLLODESTUM52IRREGULARINVASIVEBDERABINVASIONWITHSECONDARYNODULESCD53HIGHGRADEPHYLLODESTUMOUR5455PERICANALICULARPATTERN5657SARCOMATOUSSTROMA58THENUCLEIAREMARKEDPLEOMPHISM59606162OSTEOSARCOMATOUSMATAPLASIA636465PHYLLODESTUMSHOWSLEAFLIKEGROWTHPATTERN66PHYLLODESTUMSHOWSSTROMALOVERGROWTH67THELESIONDISPLAYSFIBROEPITHELIALHYPERPLASIA68THEREARENUMEROUSMITOSIS69THELESIONEXHIBITSSTROMALCELLPLEOMPHISMWITHHIGHMITOTICINDEX70ITDEMONSTRATESTHESTROMALCELLSFEATURESASSARCOMATOUSGROWTHPATTERN71MIMICOFPHYLLODESTUMFIBROADENOMACYSTICWITHLEAFLIKEPATTERN72SPINDLECELLCARCINOMAMASQUERADINGASAFIBROEPITHELIALLESIONCK56CK1473導(dǎo)管周間質(zhì)肉瘤PERIDUCTALSTROMALSARCOMAPDSS罕見雙相性腫瘤變型，絕經(jīng)前后女性高度增生的肉瘤樣梭形細胞圍繞一個或多個導(dǎo)管形成“套狀”，浸潤周圍脂肪組織導(dǎo)管或小葉外周由無明顯變化的增生間質(zhì)包繞，缺乏葉狀結(jié)構(gòu)PDSS增生分布提示源于導(dǎo)管周間質(zhì)PDSS擴散至小葉時圍繞小葉并保留其結(jié)構(gòu)74PDSS組織學(xué)標(biāo)準(zhǔn)肉瘤樣細胞密度和非典型性不等的梭形間質(zhì)增生為主，圍繞單個小管、導(dǎo)管或小葉，形成套狀結(jié)構(gòu)類似管周型結(jié)構(gòu)，缺乏葉狀結(jié)構(gòu)一個常為多個結(jié)節(jié)融合或有脂肪組織分開，而不形成實體性結(jié)構(gòu)核分裂最多的范圍內(nèi)核分裂≥310HPFS浸潤周圍乳腺組織研究顯示核分裂0210有復(fù)發(fā)潛能，無轉(zhuǎn)移；而核分裂更多者有復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移潛能75核分裂3510HPFS非典型性很小40歲以下很少見，3789（平均553）歲腫塊0260（平均297）CM免疫組化局灶性CD34、CD117，SMA，ER、PR低度惡性復(fù)發(fā)腫瘤可見局灶性PT結(jié)構(gòu)，所有的PDSS隨著時間推移可能都演化成PT。76導(dǎo)管周間質(zhì)增生PERIDUCTALSTROMALHYPERPLASIAPDSH結(jié)節(jié)性、溫和的間質(zhì)增生圍繞正常或變形的導(dǎo)管形成間質(zhì)套間質(zhì)細胞無至輕度非典型性核分裂＜3或0210HPFS77PERIDUCTALSTROMALSARCOMARESEMBLINGARADIALSCARWITHSTROMALOVERGROWTHTHREERECURRENCESOVER10YEARSWITHPROGRESSIVESTROMALOVERGROWTHFROMROSEN’SBREASTPATHOLOGY3ED78COPYRIGHT2009WOLTERSKLUWER2PERIDUCTALSTROMALTUMARARELESIONWITHLOWGRADESARCOMATOUSBEHAVIBURGAANATAVASSOLIFATTANEHAMERICANJOURNALOFSURGICALPATHOLOGY273343348MARCH200379COPYRIGHT2009WOLTERSKLUWER3FIG1MULTIPLENODULESOFATYPICALSPINDLECELLSFMINGCUFFSAROUNDLARGEDUCTSTHATRETAINTHEIRARCHITECTURALSTRUCTUREDEVOIDOFLEAFLIKEPATTERNHIGHPOWERVIEWSHOWINGRELATIONSHIPSOFSTROMATOTHEEPITHELIALELEMENTS80COPYRIGHT2009WOLTERSKLUWER3FIG2THREEPDSSNODULESINFILTRATEINTOTHESURROUNDINGADIPOSETISSUECOALESCINGATTHEIRINTERFACE81COPYRIGHT2009WOLTERSKLUWER3FIG3MULTIPLEPERIDUCTALSARCOMATOUSPROLIFERATIONSPARTIALLYCOALESCINGINFILTRATINGINTOADIPOSETISSUETHEMAMMARYDUCTSOPENTUBULESRETAINTHEIRCONFIGURATION82鑒別診斷與纖維腺瘤鑒別低級別PT與富細胞性FA區(qū)別很困難，二者缺乏明確的分界CUTOFF間質(zhì)細胞增生和葉狀結(jié)構(gòu)是PT的主要特征。與肉瘤鑒別乳腺肉瘤極少見，多數(shù)為上皮成分很少的高級別PT，應(yīng)多取材尋找上皮成分?；蚴腔园ＥcPDSS鑒別，后者間質(zhì)細胞一致性增生，非典型輕微，缺乏葉狀結(jié)構(gòu)與梭形細胞癌鑒別，上皮標(biāo)記陽性除外PT83謝謝您的聆聽84

簡介：乳腺BIRADS分級應(yīng)用王岸飛鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院磁共振科乳腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)BREASTIMAGINGREPTINGDATASYSTEMBIRADS是美國放射學(xué)會THEAMERICANCOLLEGEOFRADIOLOGYACR、外科學(xué)會和病理學(xué)會共同建立的其建立的最初動機源于臨床醫(yī)生向ACR反映乳腺X線報告含糊不清難以據(jù)此做出判斷并決定臨床診治方案美國放射學(xué)會提出的BIRADS（乳腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)）將乳腺分四型1脂肪型（乳腺為脂肪組織，腺體占25％以下）2少量腺體型（乳腺內(nèi)散在腺體，占25～50％）3多量腺體型（乳腺腺體組織占51％～75％）4致密型（乳腺組織非常致密，占75％以上）病變描述術(shù)語腫塊的描述包括三個方面形態(tài)、邊緣和密度形態(tài)圓形、卵圓形、分葉形和不規(guī)則形邊緣清晰、模糊、小分葉、浸潤和星芒狀邊緣清晰是指超過75的腫塊邊界與周圍正常組織分界清晰、銳利模糊是指腫塊被其上方或臨近的正常組織遮蓋而無法對其作進一步判斷一般用在報告者認(rèn)為這個腫塊的邊界是清晰的僅僅是被周圍腺體遮住的情況下小分葉表現(xiàn)為邊緣呈小波浪狀改變浸潤是由病灶本身向周圍浸潤而引起的邊界不規(guī)則星芒狀可見從腫塊邊緣發(fā)出的放射狀線影鈣化形態(tài)皮膚鈣化粗大的不均勻鈣化通常位于胸骨旁的下乳皺襞血管鈣化明確的延血管走行小于50歲的女性有血管鈣化，應(yīng)考慮冠狀動脈疾病的可能粗大鈣化或玉米花樣鈣化直徑常大于23MM，典型的玉米花樣鈣化通常提示纖維腺瘤診斷不會困難當(dāng)纖維腺瘤很多并且很小時，很像惡性鈣化，這時需要活檢桿狀鈣化→漿細胞乳腺炎在擴張的乳管內(nèi)形成→延導(dǎo)管分布有時也可為分枝狀直徑大于1MM容易與惡性分枝狀鈣化鑒別通常見于60歲以上的婦女有時與導(dǎo)管原位癌的線樣鈣化鑒別困難圓形點狀鈣化圓形和點狀鈣化小于1MM甚至05MM常位于小葉腺泡中簇狀分布者要引起警惕空心鈣化圓形或軟圓形，1MM1CM通常是脂肪壞死、導(dǎo)管內(nèi)鈣化碎屑，及偶爾的纖維腺瘤的結(jié)果蛋殼樣鈣化“環(huán)形”或“蛋殼樣鈣化”環(huán)壁很薄常小于1MM為球形物表面沉積的鈣化見于脂肪壞死或囊腫粗棒狀鈣化連續(xù)呈棒桿狀偶可分支狀直徑通常大于1MM可能呈中央透亮改變邊緣光整沿著導(dǎo)管分布聚向乳頭常為雙側(cè)乳腺分布多見于分泌性病變縫線鈣化是由于鈣質(zhì)沉積在縫線材料上所致尤其在放療后常見典型者為線形或管形繩結(jié)樣改變?？梢姷綘I養(yǎng)不良性鈣化常在放療后或外傷后的乳腺上見到鈣化形態(tài)不規(guī)則多大于05MM呈中空狀改變。中間性鈣化可疑鈣化不定形模糊鈣化形態(tài)上常小而模糊無典型特征彌漫性分布常為良性表現(xiàn)而簇狀分布、區(qū)域性分布、線樣和段樣分布需提請臨床活檢。粗糙不均質(zhì)鈣化多大于05MM形態(tài)不規(guī)則可能為惡性改變也可出現(xiàn)在良性的纖維化、纖維腺瘤和外傷后的乳腺中需結(jié)合分布情況考慮。高度惡性可能的鈣化顆粒點狀鈣化較不定形鈣化更可疑大小形態(tài)不一直徑常小于05MM。線樣分支狀鈣化表現(xiàn)為細而不規(guī)則的線樣常不連續(xù)直徑小于05MM這些征象提示鈣化是從被乳腺癌侵犯的導(dǎo)管腔內(nèi)形成的。鈣化分布彌漫或散在分布指鈣化隨意分散在整個乳腺這樣分布的點樣和多形性鈣化多為良性改變常為雙側(cè)性區(qū)域狀分布是指較大范圍內(nèi)2CM2CM2CM分布的鈣化但又不能用導(dǎo)管樣分布來描寫常超過一個象限的范圍這種鈣化分布的性質(zhì)需結(jié)合形態(tài)綜合考慮簇狀分布是指至少有5枚鈣化占據(jù)在一個較小的空間內(nèi)2CM2CM2CM良惡性病變都可以有這樣的表現(xiàn)線樣分布的鈣化排列成線形可見分支點提示源于一支導(dǎo)管多為惡性改變段樣分布常提示病變來源于一個導(dǎo)管及其分支也可能發(fā)生在一葉或一個段葉上的多灶性癌BIRADS分級BREASTIMAGINGREPTINGDATASYSTEM）乳腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)0級需要其他影像檢查進一步評估或與前片比較常在普查情況下應(yīng)用在完全的影像學(xué)檢查后以及與前片比較后則很少用。推薦的其他影像檢查方法包括局部加壓攝影、放大攝影、特殊投照體位攝影、超聲等。1級陰性。無異常發(fā)現(xiàn)。2級良性發(fā)現(xiàn)。包括鈣化的纖維腺瘤、多發(fā)的分泌性鈣化、含脂肪的病變脂性囊腫、脂肪瘤、輸乳管囊腫及混合密度的錯構(gòu)瘤、乳腺內(nèi)淋巴結(jié)、血管鈣化、植入體、有手術(shù)史的結(jié)構(gòu)扭曲等等。但總的來說并無惡性的X線征象。3級可能是良性發(fā)現(xiàn)建議短期隨訪。有很高的良性可能性期望此病變在短期小于1年一般為6個月隨訪中穩(wěn)定或縮小來證實判斷。這一級的惡性率一般小于2。對這一級的處理首先X線片短期隨訪6個月再6個月、再12個月隨訪至2年甚至更長穩(wěn)定來證實他的判斷。2年或3年的穩(wěn)定可將原先的3級判讀可能良性定為2級判讀良性。4級可疑異常要考慮活檢。這一級包括了一大類需臨床干預(yù)的病變此類病變無特征性的乳腺癌形態(tài)學(xué)改變但有惡性的可能性總的惡性率約為30。再繼續(xù)分成4A、4B、4C臨床醫(yī)生和患者可根據(jù)其不同的惡性可能性對病變的處理做出最后決定。4A包括了一組需活檢但惡性可能性較低的病變。對活檢或細胞學(xué)檢查為良性的結(jié)果比較可以信賴可以常規(guī)隨訪或半年后隨訪。將可捫及的X線表現(xiàn)邊緣清晰而B超提示可能為纖維腺瘤的實質(zhì)性腫塊、可捫及的復(fù)雜囊腫和可捫及的膿腫均歸在這一亞級。4B中度惡性可能。對這組病變穿刺活檢結(jié)果可信度的認(rèn)識放射科醫(yī)生和病理科醫(yī)生達成共識很重要。對邊界部分清晰、部分浸潤的腫塊穿刺為纖維腺瘤或脂肪壞死的可以接受并予隨訪。而對穿刺結(jié)果為乳頭狀瘤的則需要進一步切除活檢予以證實。4C更進一步懷疑為惡性但還未達到5級那樣典型的一組病變。形態(tài)不規(guī)則、邊緣浸潤的實質(zhì)性腫塊和簇狀分布的細小多形性鈣化可歸在這一亞級中。對影像判讀為4級的不管哪個亞級在有良性的病理結(jié)果后均應(yīng)定期隨訪。而對影像為4C級、病理穿刺為良性結(jié)果的則應(yīng)對病理結(jié)果作進一步的評價以明確診斷。5級高度懷疑惡性臨床應(yīng)采取適當(dāng)措施幾乎肯定的惡性。這一類病變有高度的惡性可能性。檢出惡性的可能性大于等于95。形態(tài)不規(guī)則星芒狀邊緣的高密度腫塊、段樣和線樣分布的細小線樣和分支狀鈣化、不規(guī)則星芒狀邊緣腫塊伴多形性鈣化均應(yīng)歸在這一級中。6級已活檢證實為惡性應(yīng)采取適當(dāng)措施。這一分級用在活檢已證實為惡性但還未進行治療的影像評價上。主要是評價先前活檢后的影像改變或監(jiān)測手術(shù)前新輔助化療的影像改變。ACR于2003年在出版第4版BIRADSX線部分的同時首次出版了BIRADSMRI部分，其目的是使乳腺MR檢查和診斷更加規(guī)范和標(biāo)準(zhǔn)化使不同醫(yī)療機構(gòu)的研究達到統(tǒng)一以及增加乳腺MRI研究的可對照性。BIRADSMRI異常強化被定義為其信號強度高于正常乳腺實質(zhì)。形態(tài)局灶性、腫塊和非腫塊樣病變局灶性病變是指小斑點狀強化灶難以描述它的形態(tài)和邊緣特征無明確的占位效應(yīng)通常病灶直徑5MM局灶性病變也可為多發(fā)斑點狀強化灶分布于正常腺體或脂肪內(nèi)多為偶然發(fā)現(xiàn)的強化病灶。腫塊被定義為具有三維立體結(jié)構(gòu)的占位性病變腫塊形態(tài)、邊緣、內(nèi)部強化特征形態(tài)圓形、卵圓形、分葉形或不規(guī)則形邊緣光滑、不規(guī)則或毛刺內(nèi)部強化均勻或不均勻特征性強化方式如邊緣強化、內(nèi)部低信號分分隔強化或中心強化非腫塊性強化分布、內(nèi)部強化特征和兩側(cè)是否對稱非腫塊病變的分布可分為局灶性、線樣、導(dǎo)管樣、節(jié)段性、區(qū)域性、多區(qū)域性及彌漫性分布7類局灶性分布指病變增強范圍局限小于四分之一象限線樣分布指病變呈線樣增強與導(dǎo)管走行不一致導(dǎo)管樣分布指線樣增強與導(dǎo)管走行一致可有分支節(jié)段性分布呈三角形或圓錐形增強尖端指向乳頭代表導(dǎo)管及其分支的區(qū)域區(qū)域性分布指較大范圍的呈地圖樣增強與導(dǎo)管分布區(qū)不符多區(qū)域性分布指兩個以上大范圍的增強區(qū)呈多個地圖樣或片狀增強與導(dǎo)管分布不符彌漫性分布指增強范圍達整個乳腺常為良性病變或正常的腺體。內(nèi)部強化特征均勻、不均勻、斑點狀、簇狀、網(wǎng)狀強化。斑點樣增強指多個表現(xiàn)相似的砂粒樣或點樣增強簇狀增強呈鵝卵石樣增強，局部可融合，如呈線樣分布可呈串珠狀網(wǎng)狀增強也稱樹枝狀增強尖端指向乳頭在軸位或矢狀位易顯示，常見于于炎性乳癌或腫瘤沿淋巴浸潤點狀病灶局灶性分布的非腫塊性病變點狀病灶是指直徑小于5MM的單個或多個小點狀增強灶無法準(zhǔn)確描述其形態(tài)學(xué)特征和準(zhǔn)確測量其血流動力學(xué)曲線通常為正常腺體或激素相關(guān)性病變局灶性病變比點狀病灶大而小于四分之一象限可描述其形態(tài)學(xué)特征可見于乳腺癌或乳腺纖維囊性變。較大的不規(guī)則的腫塊性病變和區(qū)域性分布的非腫塊性病變之間的鑒別二者都有明顯的占位效應(yīng)但腫塊是可以勾勒出其邊界的。BIRADSMRI0級為評估不完全需要額外的影像評估通常由于掃描技術(shù)不滿意。僅行MRI平掃而未行動態(tài)增強掃描也應(yīng)歸為0級需要再次行完善的MR檢查或超聲、X線等其他影像檢查等。1級為陰性無異常增強或病變征象。1級中乳腺雙側(cè)對稱無結(jié)構(gòu)扭曲無可疑的增強區(qū)域。建議例行隨訪。2級為良性病變無惡性征象。包括退變的不增強的纖維腺瘤、囊腫、不增強的陳舊性瘢痕、含脂肪病變?nèi)缬湍?、脂肪瘤、積乳囊腫、含混合成分的錯構(gòu)瘤、假體等等建議例行隨訪3級為良性可能性大且有很大把握排除惡性需短期隨訪。此時應(yīng)詳細記錄其影像表現(xiàn)以便今后比較在隨訪中病變的分級可能會有所改變。4級為可疑惡性病變雖不具備惡性腫瘤的典型MRI表現(xiàn)但有低度或中度的惡性可能性應(yīng)行活檢5級為高度懷疑惡性應(yīng)采取適當(dāng)治療措施。6級為已病理證實為惡性建議采取適當(dāng)治療措施BIRADS最終分級按照惡性可能性由高到低的順序排列為5、4、0、3、2、1級。5、4、0級應(yīng)立即采取措施3級于6個月內(nèi)短期隨訪2、1級于12個月內(nèi)定期隨訪臨床可觸及腫塊而MRI檢查為陰性時應(yīng)如何評估此時應(yīng)客觀分析影像而評為1級當(dāng)乳腺內(nèi)無病變而乳腺以外發(fā)現(xiàn)病變?nèi)珉p側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大時應(yīng)如何評分應(yīng)根據(jù)具體情況而定如果已知患者有結(jié)節(jié)病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等良性病變時應(yīng)評為2級如果不能評估時則應(yīng)評為0級如果需要活檢進一步證實應(yīng)當(dāng)評為4級如果已知患者有淋巴瘤、白血病等惡性腫瘤病史則應(yīng)當(dāng)評為6級。1漸增型信號強度隨時間延長逐漸增加一般而言漸增型曲線多提示良性病變可能性為83～942平臺型注藥2～3MIN信號強度達到最高峰在延遲期信號強度無明顯變化平臺型曲線可為惡性也可為良性病變惡性可能性為643流出型信號強度達到最高峰后減低。流出型曲線提示惡性病變可能性為87“ＭＲＩ可能不如我們想象中那么好。”研究表明，接受ＭＲＩ檢查者比其他患者開始接受治療時間通常晚３周，且ＭＲＩ誤檢率較高，誤導(dǎo)一些沒有患乳癌者接受乳房切除術(shù)。女性乳腺癌患者接受核磁共振成像（ＭＲＩ）檢查往往會延誤治療達數(shù)周之久，與只接受乳房Ｘ光檢查者相比，接受ＭＲＩ檢查的患者最終切除乳房的風(fēng)險更大。乳腺X線攝影報告，在BIRADS分類中，有23或34這樣的分類表示嗎BIRADS第4版沒有這樣的表示，它并不表示級別遞進，它是通過病理診斷結(jié)果重新修訂的。BIRADSCATEGY06，它明確了每一類（級）的處理措施。對于每一類（級），它都是有明確的干預(yù)方法，因而并沒有23，34這種分類的模擬兩可，本身它的制定就是為了統(tǒng)一規(guī)范。乳腺MR檢查主要適用于1乳腺X線和超聲檢查對病變檢出或確診困難的患者2對腋下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者評價乳腺內(nèi)是否存在隱性乳腺癌3乳腺癌術(shù)前分期或預(yù)行保乳手術(shù)患者4鑒別乳腺癌術(shù)后或放療后的纖維瘢痕與腫瘤復(fù)發(fā)5乳腺癌高危人群普查6乳房成形術(shù)后觀察假體位置、有無溢漏等并發(fā)癥以及乳腺組織內(nèi)有無腫瘤7乳腺癌新輔助化療后的評價等建議20歲開始每月進行一次乳腺自檢BSE，每3年進行一次臨床檢查CBE。40歲以后每月進行一次BSE，每年進行一次CBE和乳腺X線攝影檢查。高危人群每半年1年做乳腺X線攝影檢查乳腺癌高危人群的范圍有乳腺癌家族史（尤其是父母、姐妹等）。第一次足月妊娠年齡﹥30歲或未育，未哺乳者。飲食為高脂肪，高熱量，酗酒。缺少體育鍛煉，絕經(jīng)后體重超重者。月經(jīng)初潮年齡﹤12歲，停經(jīng)在55歲之后。長期服用雌激素以控制更年期癥狀。精神壓力過大，生活中有不幸的事情長期刺激?；悸匀橄偌膊?，如導(dǎo)管上皮不典型增生等。一側(cè)乳腺癌患者，對側(cè)患癌機會比正常人高57倍體育運動可使女性患乳腺癌的概率降低40乳腺彌散加權(quán)成像的原理與臨床應(yīng)用彌散加權(quán)成像（DIFFUSIONWEIGHTEDIMAGING，DWI）作為MRI中一種新的成像方法，在檢測局部生物環(huán)境改變時具有很高的敏感性。與傳統(tǒng)的對比劑增強MRI相比，DWIMR成像的優(yōu)勢在于對細胞水平微環(huán)境的改變敏感性高，且無需要經(jīng)靜脈注射造影劑。乳腺DWI影像表現(xiàn)的評價方法包括對相關(guān)數(shù)據(jù)的單獨評價或結(jié)合T2WI進行評價。ADC值也可以單獨或結(jié)合T2WI進行分析。以往研究大部分是單獨分析ADC值，但是，惡性病變和良性病變在ADC值上卻有重疊。這種重疊一部分緣于B值的選擇，而B值可影響灌注發(fā)生的效應(yīng)，也增強了多元模式影響的作用。同時評價DWI和T2WI和ADC值有助于提高特異性。而在乳腺MRI檢查的標(biāo)準(zhǔn)方案中，應(yīng)用DWI可提高敏感度，也因此提高診斷的準(zhǔn)確率。上世紀(jì)90年代中期，DWI起初在臨床應(yīng)用時主要用于急性中風(fēng)的診斷。DWI顯示出非常的診斷價值，不僅用于急性中風(fēng)的研究，也應(yīng)用于其它大腦病變的鑒別診斷，包括腫瘤和膿腫。隨著MRI技術(shù)的發(fā)展，包括快速成像序列的開發(fā)，配置線圈的提升，更高場強的應(yīng)用（其SNR相應(yīng)增加）等。這些發(fā)展使得運動偽影不斷減小，也使得研究器官不再局限于大腦。由于避免了患者的呼吸運動、腸蠕動和低SNR等不利因素，DWI接著被用于其它不同的解剖部位，例如胸部、肝臟、胰腺和前列腺等1997年，ENGLER等發(fā)表了有可能應(yīng)用DWI進行乳腺成像的報道。自此，開展多項臨床研究，并顯示DWI對乳腺癌高度敏感，并有可能成為鑒別乳腺良惡性腫瘤的一種方法DWI成像原理擴散是指水分子的隨機熱運動（布朗運動）主要受局部組織環(huán)境和存在障礙（如細胞膜和半透性膜）的影響。在高細胞密度的組織或存在脂質(zhì)細胞膜障礙時，包括細胞內(nèi)或細胞外空間，水分子的運動是受限制的。在細胞成份較少的組織，或脂質(zhì)細胞膜受損障礙減少的部位，水分子運動所受限制則更少。細胞更少的環(huán)境可提供水分子更大的擴散空間，而細胞膜受損，也可使水分子更容易穿越于細胞內(nèi)外基質(zhì)。水分子的彌散程度與細胞密度和細胞膜的完整性緊密相關(guān)。DWI則是通過利用水分子彌散程度的差異化進行活體內(nèi)MR成像。DWI中，信號強度與水分子的彌散程度呈反比，而水分子彌散程度又受組織結(jié)構(gòu)影響。信號強度可反應(yīng)組織結(jié)構(gòu)。彌散可通過測量ADC值（平方毫米秒）進行量化，即單位時間內(nèi)分子的平均覆蓋范圍。ADC值可通過評價不同B值進行DWI時發(fā)生的信號衰減來計算。ADC值根據(jù)下述方程式，ADC值是基于至少兩點彌散加權(quán)成像時的信號強度衰減而計算得出的彌散定量值。ADC值－INSDWSSEB其中SDW表示衰減自旋回波信號，SSE表示無彌散衰減時的全自旋回波信號。ADC值小，則提示質(zhì)子彌散受限，常代表惡性組織。在活體內(nèi)，ADC值的測量包含水彌散和灌注效應(yīng)兩個因素。因此稱為表觀彌散系數(shù)在活體組織中，DWI受布朗運動（灌注）和微灌注或血流的影響。微灌注是指特定毛細血管網(wǎng)內(nèi)的體液微循環(huán)。它可能與之前所提的彌散現(xiàn)象之間存在重要的競爭。這意謂DWI信號可混合灌注信號。使用更高的B值可減少灌注現(xiàn)象對ADC值的影響。而由于F一般只占據(jù)很少的百分比，如果B值足夠高，則FB值可忽略不計。在正常的乳腺纖維組織和脂肪組織中，當(dāng)B值小于600SMM2時，微灌注效應(yīng)則難以觀察得到。這與乳腺屬乏血管器官的報道相一致（15，16）。但研究報道的事實是，良性和惡性病變均存在較高的微灌注效應(yīng)（17）。ADC值主要受幾個方面因素影響，包括液體粘滯度，水在細胞膜內(nèi)外之間的滲透效果，水的轉(zhuǎn)運機制和彌散水所在間質(zhì)的結(jié)構(gòu)。因此，ADC值可以提供其它檢查不能得到的特別信息。ADC圖通過色差或灰階反應(yīng)體素的ADC值而進行參數(shù)成像，常由專用軟件或第三方軟件來完成?；夭ㄆ矫鍰WI由于電流渦流、磁敏感效應(yīng)、數(shù)據(jù)采集中發(fā)生的鬼影等原因可導(dǎo)致影像失真。DWI運用于乳腺的難點包括（A）乳腺組織脫離了影像采集孔的中心；（B）乳腺組織鄰近于充滿氣體的胸腔而存在磁敏感偽影；（C）乳腺形狀不規(guī)則；（D）乳腺富含脂肪組織。注意事項1、患者的體位對于乳腺DWI的質(zhì)量至關(guān)重要。雙側(cè)乳腺均應(yīng)完全包含在線圈內(nèi)。擺位用的墊子需消除線圈內(nèi)的皮膚皺褶（腋窩附近、胸部以下），如腹部的脂肪。因為皮膚皺褶導(dǎo)致的脂肪內(nèi)壓力不均勻可影響圖像質(zhì)量。2、勻場和統(tǒng)一的脂肪抑制使用勻場主要是減少FOV體積內(nèi)的磁場不均勻性。使脂肪抑制更有效且更均一。信號強度、B值和ADC值三者之間的關(guān)系信號強度與B值在DWI中，信號強度受B值的影響SDESSE（EXPBD）∝Ρ1EXPTRT1EXPTET2EXPBD根據(jù)這一方程，DWI的信號強度由T2加權(quán)信號和彌散加權(quán)信號構(gòu)成在DWI中，信號強度隨著B值的增加而降低在DWI中，B值增加，信號強度降低，而在區(qū)分病變組織和乳腺組織時，要求有更高的B值。但是，在實際應(yīng)用中，過高的B值會降低總的SNR。乳腺DWI取B值為1000SECMM2，此時正常乳腺組織信號被壓制，而乳腺癌組織信號足以分辨和評價高的B值可在正常的腦組織和缺血腦組織之間獲得更高的對比，但這種情況并不適用于乳腺。更高的B值可能在評價密實的乳腺組織時較為理想，但由于高B值可導(dǎo)致更為迅速的信號衰減，并不利于顯示小病灶（包括DCIS）。左乳腺原位導(dǎo)管癌（DCIS）。DWI圖像分別取B值為500SECMM2（A）、1000SECMM2B和1500SECMM2C。顯示正常乳腺組織信號隨B值減小而降低。右側(cè)乳腺DCIS（箭示）信號相對于較低信號的正常乳腺組織顯示明確（B），而（C）顯示正常乳腺組織的信號與噪聲水平相似B值和ADC值PEREIRA等分析了不同B值（0，250，500，750和1000SECMM2）時乳腺良惡性組織的ADC值。發(fā)現(xiàn)兩種B值與多種B值中，ADC值的敏感性是相等的，因此沒有必要使用多種B值。如果臨床應(yīng)用中時間有限，則取兩個B值是合理的，也是可以接受的。ADC值隨B值變化而變化。分別取B值為500SECMM2、750SECMM2、1000SECMM2和1500SECMM2獲得DWI。每個B值時的ADC值根據(jù)相應(yīng)B值和B0SECMM2時DWI所得信號強度計算而得出。所有病例顯示ADC值隨B值的增大而減小。信號強度與ADC值大部分研究顯示良惡性腫瘤間的ADC值差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。但是，良惡性疾病之間的ADC值存在重疊現(xiàn)象在MRI中，結(jié)合DWI和T2WI可取代對比增強進行診斷正常乳腺實質(zhì)信號強度和ADC值受月經(jīng)周期間激素水平不同和生理及生化結(jié)構(gòu)間的個體性差異影響在正常月經(jīng)周期的女性中，ADC值在第2周第4周時無統(tǒng)計學(xué)意義由于在月經(jīng)周期的后半期，乳腺的水含量增加所致，且在下一月經(jīng)周期開始的前幾天ADC值達到高峰。而ADC值在第2周時減小可能是由于乳腺的水含量降低所致。研究發(fā)現(xiàn)，在月經(jīng)周期的第1周和第4周，MR對比增強檢查的假陽性率增高因此建議行MR檢查應(yīng)在月經(jīng)的第2周進行為宜。相反，由于此時正常乳腺組織的ADC值更低，使得正常乳腺與腫瘤間的ADC值差異更小，而不宜在月經(jīng)周期的第2周行DWI檢查。27歲女性月經(jīng)周期不同時期的信號和ADC值的變化。（A）月經(jīng)周期的第22天，對比增強T1WI。（C）月經(jīng)周期第2天，對比增強T1WI顯示雙側(cè)乳腺彌漫性強化。。（D）與C同一時間，DWI（取B1500SECMM2）可見雙側(cè)乳腺略高信號的結(jié)節(jié)信號影。月經(jīng)周期第2天的乳腺ADC值（226103SEC）高于第22天的ADC值（187103SEC）。乳腺癌由于細胞密度較高，大部分浸潤性導(dǎo)管癌（IDCS）在DWI時較良性腫瘤和正常組織表現(xiàn)為更高的信號和更低的ADC值。在IDCS的中央部分可能出現(xiàn)低信號，這可能與壞死和纖維化有關(guān)。這種表現(xiàn)常與對比增強的T1WI相似。在計算ADC值時，我們應(yīng)該避免包含中央的壞死和出血區(qū)域浸潤性小葉癌也MRI診斷的另一難點。在DWI中，病變的大小常被低估。這種誤差主要是由于浸潤細胞缺乏凝聚而表現(xiàn)低細胞密度，而低細胞密度在低空間分辨的影像上很難觀察得到因此浸潤性小葉癌有可能被誤診為良性病變粘液樣癌在DWI中具有特異性表現(xiàn)。因其存在的“粘液湖”MUCINLAKE表現(xiàn)為DWI高信號（取低B值時）和T2WI高信號。良性腫瘤囊腫、纖維腺瘤和纖維囊性病變在T2WI表現(xiàn)為高信號，但在DWI中信號則變化多樣，且因為T2透光效應(yīng)，較惡性腫瘤更易受B值的影響。這些腫瘤在B值較低時，常表現(xiàn)為高信號，但B值較高時，則表現(xiàn)為等信號以致難以觀察。導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤是一種容易誤診為惡性腫瘤的良性乳腺病變，因為其ADC值較低。即使聯(lián)合ADC值、信號強度和形態(tài)學(xué)特征，其診斷仍是一個難點導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤。（A）對比增強T1WI示一明顯強化病灶（箭示），可見乳腺單側(cè)強化結(jié)節(jié)。。（B）DWI（取B1500SECMM2）示腫塊為高信號（箭示），同樣可見高信號病變。腫塊ADC值為083103SEC。膿腫和乳腺炎都有可能表現(xiàn)為與惡性病變相似的低ADC值。膿腫的低ADC值區(qū)域在T2WI中常為高信號，這表明其中的水含量較高和膿腫的粘滯性較高。在臨床實際應(yīng)用中，診斷時應(yīng)考慮到體格檢查的表現(xiàn)，而不應(yīng)該簡單的依據(jù)影像學(xué)診斷。在DWI中，出血表現(xiàn)為變化多樣的信號和ADC值。同樣的，相對于含溶解的血紅細胞（細胞外氧合血紅蛋白）的出血，含細胞內(nèi)成份（細胞內(nèi)氧合血紅蛋白、去氧血紅蛋白或高鐵血紅蛋白）的出血彌散明顯降低（56，57）。一些出血在未強化的T1WI中表現(xiàn)為高信號，因此，為避免誤診，應(yīng)結(jié)合T1WI。對比劑在DWI中的影響大部分研究表明對比劑的使用有降低ADC值的趨勢原因在吸收對比劑后，局部的磁敏感發(fā)生改變和T2縮短所致乳腺DWI的臨床設(shè)備相對于對比增強MRI，DWI最大的優(yōu)勢是對乳腺癌檢測的高敏感性，而不用注射對比劑DWI并不能單獨應(yīng)用而脫離其它的MR序列（如T2WI），因為DWI對診斷乳腺癌的特異性不高，且對DCIS的敏感性也不高DWI對新輔助化療的評價ADC值的升高早于病變的縮小，而這種變化在第一化療周圍結(jié)束的早期即可看到。因此，ADC值可能為腫瘤的治療反應(yīng)提供比腫瘤大小更早的監(jiān)測指標(biāo)。而早期的預(yù)測腫瘤對治療的反應(yīng)有助于優(yōu)化治療方案以保證最好的療效。另一項DWI潛在的臨床應(yīng)用則是評估乳腺癌新輔助化療后的腫瘤殘存性況，因為殘存的腫瘤必須切除以免影響患者的預(yù)后。既往認(rèn)為，殘存的腫瘤可通過動態(tài)增強掃描進行觀察，但是，該方法存在假陽性和假陰性的情況。有一項研究表明DWI和動態(tài)增強MRI在檢測腫瘤殘存的準(zhǔn)確性上一致。30T中能夠發(fā)現(xiàn)15T中不能發(fā)現(xiàn)的小于10MM的病變，而對于大于10MM的病變，兩者沒有差別由于場強的增加致使SNR增加的緣因30T和15T中的觀察到ADC值是一樣的，這說明ADC值是獨立于磁場強度的。DWI的缺點和限制患者的自主運動也可能是影像偽影的潛在原因，因為運動可導(dǎo)致影像記錄失真而出現(xiàn)錯誤的ADC值小癌腫，包括DCIS和浸潤性導(dǎo)管癌散在病灶在DWI可能難以顯示出血可出現(xiàn)高信號和低ADC值，而導(dǎo)致誤診為惡性病變。為了測量ADC值，首先必須在ADC圖中識別。這最好是在DWI中辨認(rèn)病變并仔細在腫瘤的固體成份中選取感興趣區(qū)以確保囊性和壞死部分或周圍正常乳腺組織不被包含。對于小病變，因為空間分辨率較低，在DWI和ADC圖中也許較難識別。這可能需要在更高場強的T2WI中觀察

簡介：中國乳腺癌現(xiàn)狀中國癌癥負擔(dān)在不斷增加，每年有160萬人被診斷為癌癥，120萬人死于癌癥。和其他很多國家一樣，乳腺癌是中國女性最常見的癌癥，在全球范圍內(nèi)，中國占據(jù)新診斷乳腺癌病例的122，占據(jù)乳腺癌死亡的96。目錄CONTENT國情城鎮(zhèn)化加快城鎮(zhèn)化每年以23的速率快速推進，中國已有47人口住在城市，隨之而來的疾病負擔(dān)重心已從傳染性疾病轉(zhuǎn)為非傳染性疾病（包括癌癥，特別是乳腺癌）經(jīng)濟受限平均每例新發(fā)乳腺癌患者的治療總費用為1216美元，在172個國家中排名第103位。1000人占有的醫(yī)療技術(shù)人員平均每位乳腺癌患者的花費中國的醫(yī)療服務(wù)費用（包括手術(shù)和護理）相對其他國家較低。例如，在上海，乳房切除術(shù)的費用為2200元（360美元），中國醫(yī)生長期以來收入較低。與發(fā)達國家相比，另一個花費較低的原因是新型抗癌專利藥獲得途徑少。在富裕的沿海城市，乳腺癌患者的平均花費為2835美元，比國家平均水平高出1倍。雖然相對于全球來說中國乳腺癌的治療花費較低，但在國內(nèi)，乳腺癌的花費是災(zāi)難性的，能夠迅速導(dǎo)致家庭貧窮。2012年，129的中國家庭承受著災(zāi)難性的醫(yī)療費用（該費用定義為超過家庭40可支配收入）。即便全民醫(yī)保快速覆蓋，但是由于報銷水平低，癌癥患者現(xiàn)款支付的花費持續(xù)增加。目前，乳腺癌是中國女性發(fā)病率最高的癌癥，癌癥死亡原因位居第六。截至2008年，中國總計169452例新發(fā)侵潤性乳腺癌，44908例死于乳腺癌，分別占到全世界的122和96。21發(fā)病率全球腫瘤流行病統(tǒng)計數(shù)據(jù)（GLOBOCAN）認(rèn)為乳腺癌是中國女性最常見的癌癥，年齡標(biāo)化率（ASR）為每10萬人216例。根據(jù)中國國家腫瘤登記中心的數(shù)據(jù)，乳腺癌是城市女性最常見的癌癥，是農(nóng)村女性第四大常見癌癥。城市地區(qū)的ASR（343例10萬女性）是農(nóng)村地區(qū)的2倍（170例10萬女性）。2009年所有登記區(qū)域內(nèi)女性乳腺癌特定年齡組發(fā)病率社會經(jīng)濟發(fā)達的沿海城市發(fā)病率最高，廣州乳腺癌ASR為466例10萬女性，這一比率與日本接近（ASR427例10萬女性）。相反，在中西部欠發(fā)達地區(qū)，乳腺癌ASR可低于794例10萬女性。之所以會出現(xiàn)4555歲這個特定發(fā)病高峰，也許是因為存在著出生隊列效應(yīng)。在多數(shù)出生隊列中普遍存在著月經(jīng)和生育模式變化，以及其他生活方式和環(huán)境因素影響。乳腺癌的年齡分布在中國，診斷為乳腺癌的平均年齡為4555歲，比西方女性更加年輕。來自上海和北京的數(shù)據(jù)顯示了乳腺癌的兩個發(fā)病高峰，第一個出現(xiàn)在4555歲之間，另一個出現(xiàn)在7074歲之間，并且診斷為乳腺癌的中位年齡有逐漸增大的趨勢。2008年，中國166的乳腺癌患者年齡大于等于65歲（美國為426），到2030年，這一數(shù)字將提高到270。22死亡率2008年，GLOBOCAN報道，乳腺癌是繼肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、結(jié)直腸癌之后，第六大中國女性癌癥死亡原因，ASR為57例10萬女性。在過去的三十年間，城鄉(xiāng)地區(qū)乳腺癌死亡率逐漸增長，其中一方面原因是癌癥登記資料逐漸提高。城市地區(qū)的ASR為72例10萬女性比農(nóng)村地區(qū)（ASR49例10萬女性）高469。2009年所有登記區(qū)域女性乳腺癌特定年齡組死亡率19921995年，上海（中國工業(yè)化最發(fā)達的城市）乳腺癌患者5年生存率為78，相比較美國19992005年的89來說，中國在控制和治療乳腺癌方面可以實現(xiàn)突破。然而，啟東市（臨近上海的縣級城市）19922000年，乳腺癌5年生存率僅有58，這一巨大差距還需著手解決。我們推測乳腺癌患者生存率在經(jīng)濟欠發(fā)達的內(nèi)陸農(nóng)村地區(qū)比較低，而在社會經(jīng)濟較好的地區(qū)生存率將會與上海地區(qū)接近。為了消除差距，還需要進一步研究并明確產(chǎn)生的原因。3危險因素在上海，總和生育率比大部分工業(yè)發(fā)達國家還低，為全世界最低（2010年為081）。然而，其他未實行獨生子女政策的地區(qū)（香港和臺灣）也報道了相似的乳腺癌增長率。絕經(jīng)前后婦女肥胖和低水平體育活動，被認(rèn)為是西方化或城市化的生活中影響乳腺癌發(fā)病的危險因素，這些因素在中國同樣可以增加乳腺癌的發(fā)生率。特別是傳統(tǒng)健康的飲食模式（食用大米、新鮮蔬菜、大豆、豬肉、面粉）逐漸向西方飲食靠攏后，有報道稱，254的中國女性超重（體質(zhì)指數(shù)BMI大于等于25），67的人肥胖（BMI大于等于30）。脂肪增加乳腺癌發(fā)病的機制1影響初潮年齡2脂肪可使雄激素轉(zhuǎn)化成雌酮。3增加垂體釋放催乳素。4增加腸道內(nèi)膽鹽量，影響菌群比例。在絕經(jīng)前婦女中體重與乳腺癌缺乏聯(lián)系，而在絕經(jīng)后婦女中關(guān)聯(lián)性強。一項大型全國性研究支持這一假設(shè)，結(jié)果顯示中國女性（包括絕經(jīng)前和絕經(jīng)后）中BMI大于等于24KGM2的人患有乳腺癌的風(fēng)險相比于BMI小于24KGM2的人增加了4倍，這一數(shù)據(jù)在某種程度上高于非中國人群的數(shù)據(jù)。因此，目前的趨勢顯示，超重和肥胖使得未來中國年輕女性乳腺癌增加了（大概在絕經(jīng)后）患病率增加了。雖然數(shù)據(jù)如此，但是還沒有其他可減少肥胖的公共政策或措施比避免不良飲食、增加體育活動更容易施行。雖然明確各個國家乳腺癌危險因素模式和趨勢很重要，但是大多數(shù)危險因素在不同國家不同種族之間都是相似的。乳腺癌高危因素宣教，提高女性的預(yù)防意識，定期體檢，合理的生活方式，對于乳腺癌的治療尤為重要。未來的醫(yī)療進步尚需在座各位的不懈努力。

簡介：乳腺癌病理學(xué)分類及預(yù)后標(biāo)記物16專碩王杰一、乳腺癌的病理組織學(xué)分類乳腺癌的組織形象十分復(fù)雜，類型甚多，同一瘤內(nèi)可有兩種以上類型同時并存，致使分類困難。在文獻中所見到分類法繁多。主要有國內(nèi)全國腫瘤防辦統(tǒng)一命名分類，國際衛(wèi)生組織的乳腺癌分類法。一全國腫瘤防辦非浸潤性癌小葉原位癌、實性管內(nèi)癌、篩狀管內(nèi)癌、低乳頭狀管內(nèi)癌、乳頭狀癌浸潤性癌小葉浸潤癌、腺癌、實性癌硬癌、單純癌和不典型髓樣癌、髓樣癌、粘液腺癌、大汗腺癌、梭形細胞癌、鱗狀上皮癌I、II、III、癌肉瘤、癌性濕疹濕疹樣癌、派杰病。二國際衛(wèi)生組織分類非浸潤性癌①導(dǎo)管內(nèi)癌；②小葉原位癌浸潤性癌①浸潤性導(dǎo)管癌；②主要為管內(nèi)成分的浸潤性導(dǎo)管癌；③浸潤性小葉癌；④粘液癌；⑤髓樣癌；⑥乳頭狀癌；⑦小管癌；⑧腺樣囊性癌；⑨分泌性癌青少年性；⑩大汗腺樣癌；⑾伴化生性癌鱗狀細胞型，梭形細胞型，軟骨和骨型，混合型；⑿其他；⒀乳頭派杰氏病三乳腺癌病理組織學(xué)分類按癌前病變、原位癌、微小癌到浸潤的發(fā)生發(fā)展來敘述1癌前病變瘤前病變1導(dǎo)管上皮增殖DUCTALEPITHELIALHYPERPLASIA2異型導(dǎo)管增殖ATYPICALDUCTALHYPERPLAISA3異型小葉增殖ATYPICALLOBULARHYPERPLASIA2原位癌CARCINOMAINSITU1小葉原位癌LOBULARCARCINOMAINSITU①甲型小葉瘤LOBULARNEOPLASIATYPEA②乙型小葉瘤LOPULARNEOPLAISATYPEB2管內(nèi)癌INTRADUCTALCARCINOMA①實體型管內(nèi)癌②粉刺型管內(nèi)癌③篩狀型管內(nèi)癌④小管型管內(nèi)癌⑤低乳頭狀管內(nèi)癌⑥混合型特殊類型導(dǎo)管原位癌①透明細胞型管內(nèi)癌②印戒細胞型管內(nèi)癌③梭形細胞型管內(nèi)癌④囊性分泌過多型管內(nèi)癌⑤內(nèi)分泌型管內(nèi)癌乳腺最小癌1CM05CM以下乳腺微癌，乳腺隱匿癌原位癌→最早浸潤→微灶浸潤→微小癌主為管內(nèi)癌成分的浸潤性導(dǎo)管癌3浸潤性癌1浸潤性小葉癌2浸潤性導(dǎo)管癌INFILTRATINGDUCTALCARCINOMA①不典型髓樣癌ATRYPICALMEDULLARYCARCINOMA②硬癌SCIRRHOUCARCINOMA（硬化性癌、硬性導(dǎo)管癌、浸潤性導(dǎo)管癌伴有增生性纖維化、纖維化癌等）③單純癌SIMPLECARCINOMA3特殊型浸潤癌A、典型髓樣癌CLASSICALMEDULLARYCARCINOMA（髓樣癌、軟癌、囊性髓樣癌）B、乳頭狀癌PAPILLARYCARCINOMA長分枝型短乳頭型車輻狀型篩狀型部分乳頭狀癌C、粘液癌MUCINOUSCARCINOMA（粘液腺癌、膠樣癌、印戒細胞癌、混合型粘液癌）D、伴生化的乳腺癌A鱗癌（I、II、III）SQUAMOUSCELLCARCINOMA乳腺癌體鱗狀化生，腺鱗癌。B梭形細胞癌SIPINDLECELLCARCINOMAC乳腺癌伴有破骨細胞樣巨細胞E、粘液表皮樣癌MUCOEPIDERMOIDCARCINOMAF、大汗腺樣癌APOCRINECARCINOMAG、小管癌TUBULARCARCINOMAH、腺樣囊性癌ADENOIDCYSTICCARCINOMA（篩狀癌）I、分泌脂質(zhì)性癌LIPIDSECRETINGCARCINOMA富于脂質(zhì)性癌皮脂腺樣型、大汗腺樣型J、分泌性癌SECRETROYCARCINOMAK、派杰病PAGET’SDISEASE濕疹樣癌L、炎癥樣癌INFLAMMATYCARCINOMAM、源自纖維腺瘤性癌N、罕見癌A類癌瘤CARCINOIDTUOMR（嗜銀細胞癌）B富糖原透明細胞癌C含黑色素乳腺癌O、乳頭癌NIPPLECARCINOMAP、雙側(cè)乳腺癌BILATERALBREASTCOMCERQ、男性乳腺癌CARCINOMAOFTHEMALEBREASTR、乳腺癌肉瘤四乳腺癌的分級I級組織分化好，細胞異型性不大；II級組織分化中等，細胞異型性介于I和III級之間；III級組織分化差，細胞異型性，核分裂多。二、乳腺癌常用的組化及免疫組化1組化HISTOCHEMICALSTAINS堿性磷酸酶ABPASAG（網(wǎng)狀纖維）2免疫組化染色AGNSA乳白蛋白（ATA）酪蛋白抗血清ANTISERATOCASEIN上皮標(biāo)記EMA乳脂球膜癌胚抗原（CEA）角蛋白（K）白細胞角蛋白（CK）非上皮標(biāo)記LCAVIMVIII因子ACTINMYOSIN，基底膜成份（LAMININ，IV型膠原等）CD34、CD68植物凝血素（LECTIN）激素受體ER、PR3預(yù)后有關(guān)標(biāo)記物1BCL2NM23VEGFEGFR（表皮生長因子受體）2表1乳腺癌預(yù)后指標(biāo)

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簡介：HRT與乳腺癌WHI再解讀IMS2011醫(yī)學(xué)部楊子平有關(guān)絕經(jīng)的主要協(xié)會和組織國際絕經(jīng)協(xié)會（INTERNATIONALMENOPAUSESOCIETYIMS北美絕經(jīng)協(xié)會（THENTHAMERICANMENOPAUSESOCIETY，NAMS歐洲男女更年期協(xié)會（THEEUROPEANMENOPAUSEROPAUSESOCIETY，EMAS）（美國）內(nèi)分泌協(xié)會（THEENDOCRINESOCIETY）亞太絕經(jīng)聯(lián)盟（ASIAPACIFICMENOPAUSEFEDERATION，APMF）中華醫(yī)學(xué)會婦產(chǎn)科分會絕經(jīng)學(xué)組2007年指南題目IMSUPDATEDRECOMMENDATIONSONPOSTMENOPAUSALHMONETHERAPY國際絕經(jīng)協(xié)會關(guān)于絕經(jīng)后激素治療的更新建議介紹管理原則激素治療治療獲益（2007HT，2011HRT）總論絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松心血管病其他獲益激素治療的潛在的嚴(yán)重不良事件乳腺癌子宮內(nèi)膜癌血栓和心血管事件替代治療方法研究結(jié)論附錄重要的信息2007和2011年指南框架介紹部分2011強調(diào)IMS不接受WHI一些試驗結(jié)果的解讀。WHI試驗是什么為什么不接受19931998年納入5079歲健康女性，隨機對照雙盲為什么會引起極大的恐慌WHIEP臂認(rèn)為侵襲性乳腺癌冠心病肺栓塞卒中髖骨骨折內(nèi)膜癌結(jié)直腸癌風(fēng)險降低WHIE臂認(rèn)為卒中乳腺癌結(jié)直腸癌冠心病肺栓塞風(fēng)險不變髖骨骨折小背景如何看統(tǒng)計量（風(fēng)險比，相對危險度）統(tǒng)計量（低值高值，95置信區(qū)間）例子1390740本次試驗人群結(jié)果估計總體人群情況＞1風(fēng)險增加＜1風(fēng)險降低1風(fēng)險不變低值＞1人群風(fēng)險增加高值＜1人群風(fēng)險降低1在高低值之間風(fēng)險不具備統(tǒng)計學(xué)意義EP乳腺癌再分析平均隨診56年乳腺癌風(fēng)險比124（101154）初次使用者沒有增加之前使用過HRT患者第五年增加，第六年風(fēng)險不存在，結(jié)果不確定E乳腺癌具體結(jié)果平均隨診71年侵襲性乳腺癌風(fēng)險比080（062104）和之前是否使用過HRT也沒有關(guān)系總結(jié)WHI試驗中關(guān)于乳腺癌的結(jié)論是什么單雌激素臂隨訪71年風(fēng)險沒有增加風(fēng)險雌孕激素臂初次使用者使用56年沒有增加風(fēng)險使用過HRT患者，只有第5年風(fēng)險增加，第6年風(fēng)險消失WHI的雌激素加孕激素療法的數(shù)據(jù)表明在平均隨訪的56年乳腺癌的風(fēng)險增加，但即使在矯正了混雜因素，這個增加也沒有統(tǒng)計學(xué)意義。研究之前未使用HRT的婦女一直到開始治療后的7年內(nèi)也沒有乳腺癌的更高風(fēng)險。IMS2007附錄WHI的雌激素加孕激素療法的數(shù)據(jù)表明在平均隨訪的56年乳腺癌的風(fēng)險增加。然而，研究之前未使用HT的婦女一直到開始治療后的7年內(nèi)也沒有乳腺癌的更高風(fēng)險。IMS2011附錄強調(diào)增加的風(fēng)險沒有統(tǒng)計意義IMS2007附錄WHI研究結(jié)果證實71年的單雌激素治療在切除子宮的婦女中不增加乳腺癌的風(fēng)險。在護士健康研究中的前瞻性隊列研究也報告，雌激素暴露15年內(nèi)，單雌激素不增加乳腺癌的風(fēng)險。IMS2011附錄同2007（增加）如下關(guān)于單雌激素的數(shù)據(jù)有矛盾，有些報道了短期應(yīng)用增加乳腺癌診斷，但是另外一些沒有。強調(diào)還是有爭論的WHI還那么重要嗎證據(jù)的級別（GRADE系統(tǒng)）證據(jù)應(yīng)用范圍（GRADE系統(tǒng)）WHI試驗被降級（GRADE系統(tǒng)）WHI試驗開始被認(rèn)為是A級證據(jù)WHI試驗現(xiàn)在被認(rèn)為是B級證據(jù)一致認(rèn)為由于大的脫落率適用人群不合適（年齡大）之前用過激素等原因WHI的研究結(jié)論被認(rèn)為是B級，等同于一般的觀察研究。美國內(nèi)分泌協(xié)會（2010）國際絕經(jīng)協(xié)會（2011）臨床問題WHI實驗這個證明HRT會增加乳腺癌的發(fā)生率，所以我不用ＨＲＴ。解決思路１認(rèn)可客戶對于HRT治療的關(guān)注2詢問客戶關(guān)于WHI的觀點和了解程度，并確認(rèn)是否是其最關(guān)注的問題。3解釋IMS2011版關(guān)于WHI的解讀4詢問客戶對于以上溝通問題是否還有疑問。IMS2007應(yīng)該使婦女放心的是乳腺癌和HT的關(guān)系不大（小于01年）。IMS2011應(yīng)該使婦女放心的是乳腺癌和HRT的關(guān)系不大（小于01年，或者小于1個人每1000人使用一年）。IMS2011如何表述危險度藥物不良事件不代表著臨床相關(guān)。雖然在大規(guī)模的RCT中出現(xiàn)了有統(tǒng)計學(xué)意義的罕見不良反應(yīng)，但在臨床中，適用到某個病人是無關(guān)的。所以要給出絕對增加的風(fēng)險，而不是相對的。乳腺癌的風(fēng)險小于01如何表達絕對數(shù)量WHIEP乳腺癌相對風(fēng)險增加24實際上每10000婦女使用HRT一年增加8例乳腺癌（美國女性）IMS2007應(yīng)該使婦女放心的是乳腺癌和HT的關(guān)系不大（小于01年）。IMS2011應(yīng)該使婦女放心的是乳腺癌和HRT的關(guān)系不大（小于01年，或者小于1個人每1000人使用一年）。并小于由生活方式因素如肥胖，酗酒所帶來的風(fēng)險IMS2007與之相反，WHI研究的隨機對照數(shù)據(jù)表明，從開始HT直到使用的前7年內(nèi)沒有發(fā)現(xiàn)乳腺癌風(fēng)險的增加。但也應(yīng)該注意到，WHI研究的大多數(shù)受試者是超重或肥胖者。IMS2011WHI研究的隨機對照數(shù)據(jù)表明，從開始HRT直到使用的前57年內(nèi)沒有發(fā)現(xiàn)初次使用者乳腺癌風(fēng)險的增加。WHI研究的大多數(shù)受試者是超重或肥胖者，這會影響他們基線期的乳腺癌風(fēng)險。更符合試驗本身的內(nèi)涵，之前是否使用激素影響WHI分層分析影響乳腺的風(fēng)險很多，并因非常復(fù)雜乳腺癌的發(fā)生乳腺癌的流行病學(xué)及危險因素乳腺癌累積風(fēng)險X1000婦女010203040506070455055657075年齡歲60飲酒肥胖HRT5年未干預(yù)運動飲酒–JAMA1998肥胖–JAMA1997運動–NENGLJMED1997HRT–JAMA2002未干預(yù)–JAMA2002乳腺癌總結(jié)流行病學(xué)和危險因素告訴我們什么不同國家的乳腺癌發(fā)生率不同，我們國家總體較低，但也在增長，美國的試驗結(jié)論不能直接推論到中國乳腺癌發(fā)生率和HRT使用率之間沒有相關(guān)關(guān)系乳腺癌病因不明，危險因素很多，飲酒，肥胖的危險大于HRT假設(shè)的風(fēng)險乳腺癌需要完善的篩查才能做到早診斷，早治療使用HRT不長乳腺癌使用HRT不一定增加乳腺癌應(yīng)該如何表達微?；型虻厍型c口服或經(jīng)皮雌二醇聯(lián)合應(yīng)用與合成孕酮相比，治療至少5年，但沒有足夠有利的臨床實驗支持IMS2007附錄微?；型虻厍型c口服或經(jīng)皮雌二醇聯(lián)合應(yīng)用與合成孕酮相比，治療至少4年，也許甚至8年都不會增加風(fēng)險，或者可以降低風(fēng)險。IMS2011附錄強調(diào)地屈孕酮沒有特別有利的實驗，即使宣稱好病理學(xué)影像學(xué)乳腺增生到底能不能用HRT“乳腺增生”普通的生理性的增生（絕大多數(shù)）不典型增生（很少，建議腫塊活檢的才占24）不是癌前病變癌前病變總結(jié)IMS國際上研究女性健康，更年期和老化的學(xué)術(shù)組織。WHI試驗是什么，降為B級證據(jù)的原因是什么。WHIE，EP組乳腺癌結(jié)論是什么。乳腺癌的發(fā)病過程漫長，危險因素多種多樣，不同國家地區(qū)發(fā)病率不同。乳腺增生應(yīng)用HRT問題。臨床問題乳腺癌與ＨＲＴ有相關(guān)性解決思路１ＩＭＳ２０１１對于ＷＨＩ實驗的解讀。２ＩＭＳ２０１１對于HRT與乳腺癌的相關(guān)性的新的解讀。3乳腺癌的發(fā)生與多種危險因素相關(guān)，例如肥胖，飲酒都是引起乳腺癌發(fā)生率升高的確定性因素。而ＨＲＴ到目前為止仍沒有統(tǒng)一的結(jié)論。４以絕對數(shù)量來表達乳腺癌發(fā)生率的升高。謝謝

簡介：中國抗癌協(xié)會HER2陽性乳腺癌診療專家共識曲妥珠單抗、帕妥珠單抗使HER2陽性的乳腺癌治療進入分子靶向新時代分子靶向RAYTERMANSIMEDICALTHERAPYOFBREASTCANCER2015化療放療3000BC1500’S1800’S手術(shù)激素治療195019501997HER2的擴增與乳腺癌的復(fù)發(fā)與生存相關(guān)SLAMONDJETALSCIENCE1987235177–182時間（月）總生存概率無疾病生存概率HER2無擴增（N52）HER2無擴增（N52）HER2無擴增（N52）HER2無擴增（N52）HER2擴增（5個拷貝）HER2擴增（5個拷貝）HER2擴增（2個拷貝）HER2擴增（2個拷貝）HER2的擴增影響患者預(yù)后，且與擴增程度相關(guān)HER2是乳腺癌重要的預(yù)后指標(biāo)，同時也是靶向HER2藥物的預(yù)測指標(biāo)預(yù)后因素（所有患者）TNM分期組織學(xué)分級組織學(xué)類型激素受體狀態(tài)HER2表達淋巴結(jié)和脈管浸潤HER2檢測方法比較操作和判讀方法與IHC相似同時可以進行組織學(xué)評估與FISH檢測結(jié)果相關(guān)性高國內(nèi)有多家中心可以進行準(zhǔn)確、重復(fù)性好與療效相關(guān)性好需置備熒光顯微鏡等設(shè)備操作者需非常有經(jīng)驗檢測費用較高成熟的技術(shù)快速同時得到許多病例結(jié)果讀片較為簡單免疫組織化學(xué)（IHC）檢測HER2受體蛋白過度表達熒光原位雜交CISH）檢測HER2基因擴增的水平顯色原位雜交FISH）HER2檢測現(xiàn)狀國際多中心研究B31也有1826的誤差國內(nèi)陽性率報道6–50實際上20左右普遍存在假陽性過去假陰性現(xiàn)在病理醫(yī)生的”保守心理”樣品固定、保存很重要內(nèi)部、外部質(zhì)控都很重要HER2檢測的標(biāo)準(zhǔn)化進程首次檢測采用IHC實驗室應(yīng)符合開展IHC方法檢測HER2的質(zhì)量認(rèn)證標(biāo)準(zhǔn)不符合符合IHC檢測IHC0IHCIHC將標(biāo)本送至參比實驗室HER2（－）交界性結(jié)果HER2（）FISH檢測首次檢測采用FISH實驗室應(yīng)符合開展FISH方法檢測HER2的質(zhì)量認(rèn)證標(biāo)準(zhǔn)不符合符合FISH檢測將標(biāo)本送至參比實驗室FISH（－）交界性結(jié)果FISH（）HER2（－）HER2（）IHC檢測再次FISH檢測計數(shù)更多細胞HER2（－）交界性結(jié)果乳腺癌臨床實踐指南（NCCN中國版）2016年第一版HER2檢測原則浸潤性乳腺癌HER2陽性乳腺癌診療專家共識標(biāo)準(zhǔn)HER2檢測和結(jié)果判定HER2陽性乳腺癌診療專家共識標(biāo)準(zhǔn)HER2檢測和結(jié)果判定如果患者病情發(fā)展不符合HER2陰性患者特點，臨床認(rèn)為有可能是HER2陽性或者復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移患者治療過程中為了爭取治療機會建議進行HER2的重新檢測可以用原發(fā)腫瘤標(biāo)本更提倡復(fù)發(fā)病灶再活檢方法可以用IHC或FISH免疫組化檢測HER2（）HER2HER2或HER2HER2陽性再進行FISH檢測以明確HER2陰性比值22HER2陽性結(jié)合免疫組化結(jié)果確HER2陰性FISH檢測臨界值1822比值18HER2陽性乳腺癌診療專家共識標(biāo)準(zhǔn)HER2檢測和結(jié)果判定HER2陽性復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移乳腺癌治療原則HER2陽性乳腺癌曲妥珠單抗輔助治療原則HER2陽性乳腺癌的含曲妥珠單抗新輔助治療HER2陽性的MBC治療方法內(nèi)分泌治療曲妥珠單抗曲妥珠單抗其他化療曲妥珠單抗紫杉ER陽性不伴內(nèi)臟危象曲妥珠單抗單藥治療使用過紫杉治療先前未使用過紫杉類HER2陽性MBCER陰性ER陽性伴內(nèi)臟危象EROESTROGENRECEPTCTCHEMOTHERAPYII期NEOSPHERE研究評價四個周期多西他賽（D）和或曲妥珠單抗（T）和或帕妥珠單抗（P）新輔助治療的5年分析LGIANNIETAL2015OABSTRACT505NEOSPHERE研究目的和PCR結(jié)果可手術(shù)或者局部晚期炎癥的HER2陽性乳腺癌患者沒有經(jīng)過化療并且腫瘤直徑2CM（N417）TD（N107）曲妥珠單抗（8→6MGKG）多西他賽（75→100MGM2）PTD（N107）帕妥珠單抗（840→420MG）曲妥珠單抗（8→6MGKG）多西他賽（75→100MGM2）PT（N107）帕妥珠單抗（840→420MG）曲妥珠單抗（8→6MGKG）PD（N96）帕妥珠單抗（840→420MG）多西他賽（75→100MGM2）SURGERY研究劑量Q3W4所有治療組手術(shù)后續(xù)的化療方案和曲妥珠單抗的治療方案都是相同的LGIANNIETAL2015OABSTRACT505病人的基線特征（ITT人群）LGIANNIETAL2015OABSTRACT505新輔助和輔助化療的耐受性10個常見≥3級的AE事件（安全性人群）LGIANNIETAL2015OABSTRACT505治療全程和后續(xù)的聯(lián)合化療的心臟安全性安全性人群所有的LVDS和LVEF的下降都是可以恢復(fù)的除了一例患者的無癥狀性LVD事件，發(fā)生于PT方案的隨訪中并且在最后分析的時候仍然在繼續(xù)LGIANNIETAL2015OABSTRACT505PFS所有治療組的ITT人群LGIANNIETAL2015OABSTRACT505DFS所有治療組的ITT人群LGIANNIETAL2015OABSTRACT505基于TPCR的PFS所有治療組聯(lián)合的ITT人群LGIANNIETAL2015OABSTRACT505TPCRVSNOTPCR的PFSITT人群的亞組分析LGIANNIETAL2015OABSTRACT505HR陰性的ITT人群的TPCR和NOTPCR的PFSLGIANNIETAL2015OABSTRACT505HR陽性的ITT人群的TPCR和NOTPCR的PFSLGIANNIETAL2015OABSTRACT505ITT人群的TDVSPTD方案的PFSLGIANNIETAL2015OABSTRACT505ITT人群的TDVSPTD方案的PFS亞組分析LGIANNIETAL2015OABSTRACT505ITT人群的TDVSPTD方案的DFSLGIANNIETAL2015OABSTRACT505研究水平相關(guān)的化療（CT）和化療（CT）加直接的抗HER2治療的PCR和EFSLGIANNIETAL2015OABSTRACT505總結(jié)聯(lián)合帕妥珠單抗，曲妥珠單抗和多西他賽新輔助治療能夠延長生存獲益雖然結(jié)果是這樣的，但是研究評估的首要終點仍然是PCR激素受體陰性的患者獲益更加的明顯研究中取得TPCR的降低了達到PFS或者DFS事件的風(fēng)險沒有新的長期的安全性事件，也沒有因為帕妥珠單抗加入到曲妥珠單抗和多西他賽治療中出現(xiàn)額外的心臟毒性LGIANNIETAL2015OABSTRACT505結(jié)論PFS和DFS是在首要研究終點（PCR）之后的結(jié)論，證明了帕妥珠單抗加入到曲妥珠單抗和多西他賽的新輔助治療中能夠有一個持續(xù)的獲益（雖然輔助化療是一樣的）在長期的隨訪中安全性沒有出現(xiàn)變化NEOSPHERE研究中為PCR和長期生存結(jié)果之間提供了新的觀點支持PCR作為首要研究終點和早期預(yù)測新輔助HER2靶向治療方案獲益的指標(biāo)LGIANNIETAL2015OABSTRACT505WSGADAPTHERHRII期研究早期HER2、HR乳腺癌患者12周新輔助TDM1內(nèi)分泌治療獲顯著療效HARBECKNETAL2015OABSTRACT506MARIANNE初步結(jié)果TDM1帕妥珠單抗VS曲妥珠單抗紫杉類一線治療HER2MBC的隨機、III期研究PAULELLISETAL2015OABSTRACT507MARIANNE研究設(shè)計原理曲妥珠單抗紫杉初治HER2MBC臨床研究標(biāo)準(zhǔn)治療方案TDM1已證實在曲妥珠聯(lián)合紫杉治療后的HER2MBC中是安全有效的在初治HER2MBC的2期隨機研究中獲得良好的有效性及安全性TDM1帕妥珠單抗在培養(yǎng)細胞中具有協(xié)同細胞毒性作用，在移植瘤模型中可增強抗腫瘤活性1B2期研究中顯示可接受的安全性數(shù)據(jù)及藥物活性PAULELLISETAL2015OABSTRACT507MARIANNE由IRF統(tǒng)計的PFSPAULELLISETAL2015OABSTRACT507MARIANNEOS（首次中期分析）NR未達到終點PAULELLISETAL2015OABSTRACT507MARIANNE客觀緩解率及其持續(xù)時間客觀緩解率客觀緩解率持續(xù)期PAULELLISETAL2015OABSTRACT507MARIANNE不良反應(yīng)事件PAULELLISETAL2015OABSTRACT507MARIANNE發(fā)生率≥3的≥3級AES在HT組發(fā)生率較高在含TDM1組發(fā)生率較高PAULELLISETAL2015OABSTRACT507MARIANNE結(jié)論證實TDM1和TDM1P非劣效于HT，但也未優(yōu)于HTTDM1聯(lián)合紫杉醇并未增加PFSTDM1對比HT，前者耐受性更好前者≥3級AES較少，因≥3級AES而中斷治療的發(fā)生率較低前者無發(fā)熱性中性粒減少發(fā)生；神經(jīng)癥、腹瀉及禿頭癥較少；前者轉(zhuǎn)氨酶升高、血小板減少發(fā)生率較高TDM1組健康相關(guān)生活質(zhì)量維持時間更長在未治HER2MBC中，TDM1是HT的一個替代治療選擇PAULELLISETAL2015OABSTRACT507EXTE研究一項關(guān)于NERATINIB在早期HER2乳腺癌患者輔助化療和曲妥珠單抗治療后的隨機、安慰劑對照III期研究（2年首次分析）ARIENECHANETAL2015OABSTRACT508首要研究終點ITT人群的IDFSARIENECHANETAL2015OABSTRACT508首要終點IDFS（ITT）ARIENECHANETAL2015OABSTRACT508IDFS事件ARIENECHANETAL2015OABSTRACT508次要終點DFSDCISARIENECHANETAL2015OABSTRACT508IDFSHRVSHRARIENECHANETAL2015OABSTRACT508預(yù)分組亞人群分析ARIENECHANETAL2015OABSTRACT508安全性（副反應(yīng)事件≥10）ARIENECHANETAL2015OABSTRACT508結(jié)論初期分析結(jié)果顯示NERATINIB服用12個月，2年IDFS有明顯獲益，絕對差達到232年DFSDCIS絕對差達到29HR陽性可能獲益更大，需要進一步驗證腹瀉是可預(yù)測的最常見副反應(yīng)事件推薦使用洛派丁胺進行強化預(yù)防ARIENECHANETAL2015OABSTRACT508局限性2年初期分析只能做到早期隨訪分析分析時間過早，無法進行生存分析由于方案修正，存在潛在的隨訪丟失偏倚雖然如此，整個研究過程中未觀察到有所差別（無相關(guān)數(shù)據(jù)表明）ARIENECHANETAL2015OABSTRACT508HER2陽性乳腺癌診療專家共識HER2陽性復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移乳腺癌治療原則HER2陽性晚期復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移乳腺癌，首選治療應(yīng)該是含曲妥珠單抗為基礎(chǔ)的治療，根據(jù)患者激素受體狀況、既往（新）輔助治療用藥情況，選擇治療方案，使患者最大受益化療失敗的HER2陽性乳腺癌，曲妥珠單抗可以聯(lián)合帕妥珠單抗、長春瑞濱、鉑類、卡培他濱、吉西他濱等其他化療藥物TDM1可以作為首選的一線方案THANKYOU

簡介：HER2陽性晚期乳腺癌爭議與共識王曉稼20160305PHER201602008VALIDUNTIL201802本資料僅代表個人觀點，旨在促進學(xué)術(shù)信息的溝通和交流。處方請參考國家食品藥品監(jiān)督管理總局批準(zhǔn)的藥品說明書。僅供醫(yī)療衛(wèi)生專業(yè)人士參考。曲妥珠單抗出現(xiàn)改變HER2陽性晚期乳腺癌自然病程DAWOODSETALJCLINONCOL20102819298目錄HER2陽性MBC一線治療策略HRHER2MBC治療策略腦轉(zhuǎn)移治療策略晚期乳腺癌HER2狀態(tài)再檢測HER2陽性晚期乳腺癌一線治療策略1ABC3共識所有HER2陽性乳腺癌除禁忌癥之外應(yīng)在一線治療時應(yīng)用抗HER2藥物L(fēng)OE1AMBC選擇1線抗HER2方案時既往曲妥珠單抗輔助治療結(jié)束1年或未經(jīng)過曲妥珠單抗治療曲妥珠單抗聯(lián)合化療的PFS與OS均優(yōu)于拉帕替尼聯(lián)合化療LOE1AMA31曲妥珠單抗紫杉烷VS拉帕替尼紫杉烷一線治療HER2MBCN652輔助曲妥珠單抗紫杉烷類治療完成1年11N326N326拉帕替尼紫杉烷紫杉醇或多西他賽疾病進展GELMONETALJCO201515741583曲妥珠單抗紫杉烷紫杉醇或多西他賽疾病進展主要研究終點PFS研究設(shè)計非劣效研究非劣效界值125MA31研究結(jié)果一線紫杉類聯(lián)合拉帕替尼PFS劣于紫杉類聯(lián)合曲妥珠單抗PFSOSGELMONETALJCO201515741583HER2陽性HR陽性晚期乳腺癌靶向治療策略3HER2，HR晚期乳腺癌靶向聯(lián)合內(nèi)分泌與單純內(nèi)分泌治療相比PFS延長，尚沒有證據(jù)證實OS有統(tǒng)計學(xué)差異。目前無靶向聯(lián)合內(nèi)分泌VS靶向聯(lián)合化療數(shù)據(jù)Q1靶向治療聯(lián)合化療聯(lián)合內(nèi)分泌治療Q2如何理解高選擇人群HER2陽性晚期乳腺癌腦轉(zhuǎn)移治療策略4OVEREXPRESSIONAMPLIFICATIONOFHER2NEUISASSOCIATEDWITHHIGHRISKOFBRAINMETASTASISPRESENTEDBYMICHELLEMELISKOAT2015OANNUALMEETING2014OHER2陽性腦轉(zhuǎn)移推薦局部治療SRS立體定向放療；WBRT全腦放療；FSRT分次立體定向放療RAMAKRISHNANETALJCLINONCOL2014JUL1321921008曲妥珠單抗時代腦轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)歸獲得改善PARKYHETALBRJCANCER2009100894–900中位TTBM150個月VS100個月P0035TTBM至腦轉(zhuǎn)移時間；TTD至死亡時間77例HER2陽性CNS轉(zhuǎn)移乳腺癌患者的腦轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)歸中位TTD149個月VS40個月P00005010080604020012243242607210080604020000612182430364248曲妥珠單抗時代N42曲妥珠單抗之前的時代N35曲妥珠單抗時代N42曲妥珠單抗之前的時代N35自轉(zhuǎn)移起時間月自腦轉(zhuǎn)移起時間月TTBMTTD拉帕替尼單藥對腦轉(zhuǎn)移控制較局限目前拉帕替尼用于腦轉(zhuǎn)移治療研究的R10且未達主要研究終點。拉帕替尼用于腦轉(zhuǎn)移的地位，LIN及其同事的2個II期臨床研究12已報道，拉帕替尼對已接受過蒽環(huán)類、紫杉類、曲妥珠單抗藥物治療和顱腦放療的腦轉(zhuǎn)移患者的R分別為26和6。LINNUETALJCLINONCOL2008APR20261219939LINNUETALCLINCANCERRES2009FEB151541452939例接受過曲妥珠單抗CNS轉(zhuǎn)移患者（其中37例放療后進展）237例接受過曲妥珠單抗CNS轉(zhuǎn)移患者HER2陽性腦轉(zhuǎn)移局部治療是腦轉(zhuǎn)移的主要治療手段。ABC3如果顱外轉(zhuǎn)移病變穩(wěn)定時。沒有必要改變?nèi)碇委煼桨?，可用原方案維持。Q出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移，抗HER2治療選擇曲妥珠單抗還是拉帕替尼II期隨機對照臨床研究LUXBREAST3HER2腦轉(zhuǎn)移患者接受過曲妥珠單抗或拉帕替尼或兩者A組阿法替尼B組阿法替尼長春瑞濱C組研究者選擇主要研究終點12周的患者獲益（無CNS或非CNS疾病進展，無腫瘤相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀惡化，無皮質(zhì)類固醇劑量增加）A組12人（30），B組13人（342），C組18人（419）達到主要研究終點LANCETONCOL2015PUBLISHEDONLINENOVEMBER162015LUXBREAST3研究結(jié)果阿法替尼治療腦轉(zhuǎn)移較研究者選擇方案并無獲益且因不良反應(yīng)耐受性不佳LANCETONCOL2015PUBLISHEDONLINENOVEMBER162015晚期乳腺癌HER2狀態(tài)再檢測5原發(fā)灶轉(zhuǎn)移灶分子標(biāo)志物轉(zhuǎn)化CSCO晚期乳腺癌調(diào)研項目，CSCO2012回顧性PAIREDSTUDYHER2不一致率達215，其中154為HER2HER2原發(fā)灶與轉(zhuǎn)移灶HER2不一致可能原因疾病進展過程中的克隆選擇腫瘤異質(zhì)性檢測技術(shù)上的偏差結(jié)果判讀上的偏差現(xiàn)有證據(jù)3篇綜述和META分析，7項研究來佐證ERPRHER2狀態(tài)變化陽轉(zhuǎn)陰ER（5795）PR（1724）陰轉(zhuǎn)陽ER（388）PR（6973）HER2狀態(tài)改變55有觀察研究顯示陽轉(zhuǎn)陰可能預(yù)示著更差的預(yù)后（意大利單中心研究）無一篇文獻說明根據(jù)狀態(tài)變化改變系統(tǒng)治療方案后的預(yù)后差異JCLINONCOL2015AUG2033242695704CAP指導(dǎo)意見當(dāng)原發(fā)灶和繼發(fā)灶的檢測結(jié)果不一致時，如果臨床具體情況（允許）并（符合）患者個人治療目的，專家共識意見傾向于根據(jù)轉(zhuǎn)移性癌灶的ER、PR和HER2狀態(tài)來決定治療。證據(jù)類型有原發(fā)灶與轉(zhuǎn)移灶癌標(biāo)發(fā)生變化的證據(jù)，但缺乏討論癌標(biāo)發(fā)生變化系統(tǒng)治療的選擇對療效影響的證據(jù)證據(jù)質(zhì)量不充分；推薦強度中等JCLINONCOL2015AUG2033242695704Q1如遇到HER2狀態(tài)由陽轉(zhuǎn)陰后，那之前所進行的抗HER2治療是否停止呢Q2對于原發(fā)腫瘤已經(jīng)是HER2的患者，是否還有對轉(zhuǎn)移灶活檢的必要呢中國專家晚期乳腺癌診療共識當(dāng)原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶檢測結(jié)果不一致時，只要有一次和或一個病灶HR和或HER2陽性，即可依據(jù)這一陽性病灶選擇內(nèi)分泌治療和或抗HER2治療中國抗癌協(xié)會乳腺癌專業(yè)委員會中國抗癌協(xié)會乳腺癌診治指南與規(guī)范（2015版）中國專家晚期乳腺癌診療共識中國抗癌協(xié)會乳腺癌專業(yè)委員會中國抗癌協(xié)會乳腺癌診治指南與規(guī)范（2015版）總結(jié)曲妥珠單抗為基礎(chǔ)的方案是HER2陽性MBC優(yōu)選方案。對于高選擇人群可以考慮曲妥珠單抗聯(lián)合內(nèi)分泌治療。晚期乳腺癌HER2狀態(tài)再檢測是必要的。只要有一次或一個病灶檢測陽性即可按照陽性進行靶向治療。THANKS

簡介：乳腺癌病例分享黃一威2016126病例分享患者女，46歲，因“左乳癌術(shù)后4月，化療后11天”入院。20158月因“左乳溢血半年”赴復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院就診，診斷為“左乳癌”，行“全麻下左乳癌改良根治術(shù)”，術(shù)后病理“（左乳）”乳頭見腫瘤累計，底切未見腫瘤累及，腋下淋巴結(jié)共20枚，其中5枚見腫瘤轉(zhuǎn)移（520）。免疫組化CER2B2（），ERPR（）。分期下一步治療分期PT4N2M0ⅢB期。患者術(shù)后至20151225予以“ACT”方案化療6次?，F(xiàn)患者于我科行放療，要求行赫賽汀靶向治療，是否可以早期乳腺癌靶向治療關(guān)鍵臨床試驗HERAN9831BCIRG006HERA主要研究HER2陽性的早期乳腺癌經(jīng)手術(shù)、放療、化療后行赫賽汀治療能否獲益。（赫賽汀有沒有用）HERA研究設(shè)計初始治療手術(shù)化療放療隨機分組赫賽汀Q3W2年對照組赫賽汀Q3W1年HER2陽性的早期乳腺癌患者100806040200患者隨機分組后月1236赫賽汀1年治療組（N1703事件數(shù)218觀察組（N1698事件數(shù)32101862430HR064P00001806T363HERA23MONTHFOLLOWUPDATAATOONJUNE3RD2006HERA研究無病生存時間DFS中位隨訪2年DFS顯著改善，復(fù)發(fā)風(fēng)險降低3603162714981190794407146100806040200PATIENTSMONTHSFROMROMISATION觀察組NOATRISK1698160814531097711366139總生存ITT分析2年中位隨訪時間1年赫賽汀治療組EVENTSHR95CIPVALUE066047091001152YEAROS9248970599027HERA23MONTHFOLLOWUPDATAATOONJUNE3RD2006死亡風(fēng)險降低34HERA研究使用赫賽汀1年平均隨訪1年得到DFS顯著差異，說明使用赫賽汀1年能盡早改善無病生存N9831NCCTGN9831HER2陽性的乳腺癌輔助治療試驗中在單獨化療中序貫或同時加入52周曲妥珠單抗的結(jié)果（赫賽汀放在什么時候用）1MAYOCLINICJACKSONVILLEFL2MAYOCLINICROCHESTERMN3UNIVERSITYOFPITTSBURGHPITTSBURGHPA4SEATTLECANCERCENTERALLIANCESEATTLEWA5DARTMOUTHHITCHCOCKMEDICALCENTERLEBANONNH6CANCERCENTEROFKANSASWICHITAKS7NATIONALCANCERINSTITUTEBETHESDAMDNCCTGECOGCALGBSWOGSABCS200930254952N9831N9831研究設(shè)計A組ACQ3WX4紫杉醇QWX12B組ACQ3WX4C組ACQ3WX4紫杉醇QWX12紫杉醇QWX12曲妥珠單抗QWX12曲妥珠單抗QWX52曲妥珠單抗QWX40N3505有適應(yīng)癥時，放療和或激素治療PEREZEA曲妥珠單抗4MGKG起始劑量之后2MGKGA阿霉素劑量60MGM2C環(huán)磷酰胺600MGM2紫杉醇80MGM2Q3W每3周QW每周30254953隨機化N983160對照組A組VS序貫組B組無病生存率100AC→T→H9080852Y7164事件數(shù)801PLOGRANKP00005AC→T222事件數(shù)719P10971087735728675643624581586529513447風(fēng)險患者數(shù)40012345隨機化后時間30254959無病生存率因此，本例病人化療后序貫赫賽汀治療可以獲益。但和化療期間同時行赫賽汀治療相比，怎么樣呢N9831序貫組B組VS聯(lián)合治療組C組無病生存率無病生存率100AC→TH→H138事件數(shù)90807060LOGRANKP00190891?7?→T→H174事件數(shù)842Y8P949954837830788766740705676641456418風(fēng)險患者數(shù)40012345隨機化時間302549513AC→T加入52周的曲妥珠單抗顯著提高DFS與序貫治療相比，與紫杉醇同時行曲妥珠單抗有減少任意事件的發(fā)生的明顯的趨勢，風(fēng)險下降255年DFS80VS84結(jié)論N9831302549516N9831臨床實踐提示基于陽性的風(fēng)險獲益比例我們推薦在紫杉醇治療同時加入曲妥珠單抗輔助治療AC→TH→H302549517BCIRG006III期試驗比較AC→T、AC→TH和TCH輔助治療HER2擴增的早期乳腺癌患者SLAMONDEIERMANNWROBERTNPIENKOWSKITMARTINMROLSKIJCHANAMACKEYJLIUMPINTERTVALEROVFALKSONCFNERTSHIFTANTOLSENSBUYSEMKISKARTALYITLREAUVWILSONVPRESSMCROWNJONBEHALFOFTHEBCIRG006INVESTIGATSSTUDYSPONSEDBYSANOFIAVENTISSUPPTFROMGENENTECHBCIRG006試驗設(shè)計AC–T4XAC60600MGM24X多西他賽100MGM2HER2中心FISH4XAC60600MGM24X多西他賽100MGM2淋巴結(jié)陽性或高危淋巴結(jié)陰性N3222按淋巴結(jié)和激素受體狀態(tài)分層AC–THTCH1年曲妥珠單抗6X多西他賽和卡鉑75MGM2AUC61年曲妥珠單抗BCIRG006當(dāng)前數(shù)據(jù)無病生存率–第3次中期分析1098408070681U0504患者數(shù)事件數(shù)HR95CIACT10732571基準(zhǔn)ACTH1074185064053078TCH1075214075063090P00010040122436486072時間（月）無病生存概率BCIRG006總生存–第3次中期分析19209080791?060504患者數(shù)事件數(shù)HR95CIACT10731411基準(zhǔn)ACTH107494063048081TCH1075113077060099P000100380122436486072時間（月）總生存概率安全性結(jié)果AC→TH和TCH均能改善DFS和OSTCH組的急性和慢性毒性均小于AC→TH組雖然AC→TH較TCH組減少了29例DFS事件的發(fā)生，但以AC→TH組發(fā)生21例CHF為代價大于TCH方案的5倍，至今BCIRG006試驗中共發(fā)生8例急性白血病所有發(fā)生白血病的病例均接受AC方案的化療BCIRG006提示BCIRG006提示HER2陽性乳腺癌，臨床醫(yī)師應(yīng)權(quán)衡臨床獲益與毒性，選擇AC→TH或TCHNCCN指南上推薦何時用赫賽汀謝謝

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簡介：絕經(jīng)后晚期乳腺癌內(nèi)分泌治療策略乳腺癌各期的治療策略CONTENT內(nèi)分泌治療在晚期乳腺癌綜合治療中的重要地位絕經(jīng)后晚期乳腺癌內(nèi)分泌治療的選擇歐洲指南推薦內(nèi)分泌治療是激素受體陽性轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者的首選只要患者為激素敏感型，就應(yīng)盡可能讓她們接受持續(xù)的內(nèi)分泌治療2由于化療相關(guān)的毒性，對于合適的患者應(yīng)盡可能地延長內(nèi)分泌治療2化療應(yīng)當(dāng)留到患者出現(xiàn)激素抵抗時才使用21CARDOSOFETALANNONCOL201122S6VI25VI302ROBERTSONJFRETALEURJCANCER200541346356首部晚期乳腺癌國際專家共識指南ABC1內(nèi)分泌治療是激素受體陽性疾病患者的首選，即使在有內(nèi)臟轉(zhuǎn)移的疾病中，除非存有對內(nèi)分泌耐藥的顧慮或證據(jù)或需要疾病快速緩解CARDOSOFETAL1STINTERNATIONALCONSENSUSGUIDELINESFADVANCEDBREASTCANCERABC1THEBREAST2012中國指南推薦原則上疾病進展緩慢的激素反應(yīng)性乳腺癌患者可以首選內(nèi)分泌治療中國抗癌協(xié)會乳腺癌專業(yè)委員會中國癌癥雜志2011215367417原則上疾病進展緩慢的激素反應(yīng)性乳腺癌患者可以首選內(nèi)分泌治療進展緩慢的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌的特點原發(fā)和或復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移灶腫瘤組織ER陽性和或PR陽性1術(shù)后無病生存期較長的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移患者1如術(shù)后2年后出現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移僅有軟組織和骨轉(zhuǎn)移，或無明顯癥狀的內(nèi)臟轉(zhuǎn)移1如非彌散性的肺轉(zhuǎn)移和肝轉(zhuǎn)移，或腫瘤負荷不大且不危及生命的其他內(nèi)臟轉(zhuǎn)移晚期一線內(nèi)分泌治療達到完全緩解、部分緩解或疾病穩(wěn)定6個月或以上的患者二線治療也應(yīng)首選內(nèi)分泌治療，而非化療21中國抗癌協(xié)會乳腺癌專業(yè)委員會中國癌癥雜志20112153674172UTSUMITETALBREASTCANCER2007142194199內(nèi)分泌治療是乳腺癌綜合治療中不可或缺的部分內(nèi)分泌治療是激素受體陽性晚期乳腺癌患者的主要治療方法之一，在乳腺癌的綜合治療中占有重要的地位適合內(nèi)分泌治療的患者特點術(shù)后無病生存期較長的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移患者；僅有軟組織和骨轉(zhuǎn)移，或無明顯癥狀的內(nèi)臟轉(zhuǎn)移患者；晚期一線內(nèi)分泌治療臨床獲益達到6個月或以上CONTENT內(nèi)分泌治療在晚期乳腺癌綜合治療中的重要地位絕經(jīng)后晚期乳腺癌內(nèi)分泌治療的選擇乳腺癌內(nèi)分泌治療歷史1896年BEATSON用卵巢切除治療乳癌肺轉(zhuǎn)移1939年URICH用雄激素治療乳腺癌1940年HADDOW用雌激素治療乳腺癌1945年HUGGINS用腎上腺切除治療晚期乳癌1966年JENSEN發(fā)現(xiàn)ER197172SCHALLYGUILLEMAN等發(fā)現(xiàn)LHRH1977年FDA批準(zhǔn)三苯氧胺上市1981年AG用于治療乳癌AMINOGLUTETHIE氨苯哌酮1984年甲地孕酮用于治療乳癌1990年戈舍瑞林用于治療晚期乳癌1992年蘭他隆上市1995年阿那曲唑上市1997年來曲唑上市1999年依西美坦上市2002年FDA批準(zhǔn)阿那曲唑用于治療早期乳癌2002年FDA批準(zhǔn)氟維司群用于晚期乳腺癌1中國抗癌協(xié)會乳腺癌專業(yè)委員會中國癌癥雜志20112153674172UTSUMITETALBREASTCANCER2007142194199乳腺癌內(nèi)分泌治療藥物的作用機制降低雌激素水平代表藥物L(fēng)HRHA戈舍瑞林、AI阿那曲唑、來曲唑、依西美坦部分阻斷雌激素受體活性代表藥物三苯氧胺全部阻斷雌激素受體活性代表藥物氟維司群其他作用機制代表藥物孕激素、雌激素、雄激素乳腺癌內(nèi)分泌治療的作用機制三苯氧胺與氟維司群MITCHDOWSETTETALBREASTCANCERRESEARCHTREATMENT200593S11–S18絕經(jīng)后晚期乳腺癌內(nèi)分泌治療的選擇ABC1專家共識ERHER2NEGATIVEABCCARDOSOFETAL1STINTERNATIONALCONSENSUSGUIDELINESFADVANCEDBREASTCANCERABC1THEBREAST2012ERHER2陰性ABC對于絕經(jīng)后患者，AI是首選一線內(nèi)分泌治療藥物；然而，他莫昔芬仍是可行的治療選擇。必須考慮輔助內(nèi)分泌治療的類型與持續(xù)時間CARDOSOFETAL1STINTERNATIONALCONSENSUSGUIDELINESFADVANCEDBREASTCANCERABC1THEBREAST2012LOE1A三苯氧胺晚期一線研究MUSSHBETALSEMINONCOL1985121SUPPL15561阿那曲唑?qū)Ρ热窖醢稡ONERREETALCANCER2001922247–2256阿那曲唑顯著延長TTP激素受體陽性患者BONERREETALCANCER2001922247–2256來曲唑晚期一線研究PO25研究前瞻性分析顯示，在研究的前24個月，來曲唑較他莫昔芬顯著延長OS對于未交叉患者的探索性分析顯示，來曲唑較他莫昔芬有14個月的OS獲益MOURIDSENHTBREASTCANCERRESTREAT2007105S11929進展后允許交叉PO25研究主要研究終點MOURIDSENHTBREASTCANCERRESTREAT2007105S119292011NCCN中國版治療指南推薦NCCN乳腺癌臨床實踐指南中國版2011年第一版目前指南推薦一線內(nèi)分泌治療應(yīng)使用AI、TAM今后是否有其他新選擇氟維司群晚期一線治療的研究FIRSTROBERTSONJFRETALPRESENTEDATSABCS2010FIRST研究主要終點CBRROBERTSONJFRETALPRESENTEDATSABCS2010氟維司群組TTP顯著延長ROBERTSONJFRETALPRESENTEDATSABCS2010可否兩個作用機制不同的藥物聯(lián)合SWOG0226研究設(shè)計MEHTARSETALPRESENTEDAT2011SABCS主要研究終點PFSS0226PFS及OS所有符合入組條件患者，N694MEHTARSETALPRESENTEDAT2011SABCS絕經(jīng)后晚期乳腺癌內(nèi)分泌治療的選擇AI三苯氧胺氟維司群ABC1專家共識ERHER2陰性ABCCARDOSOFETAL1STINTERNATIONALCONSENSUSGUIDELINESFADVANCEDBREASTCANCERABC1THEBREAST2012ERHER2ABC尚不清楚AI后的最佳治療，可選的藥物包括但不限于他莫昔芬，另外的AI不同的作用機制，氟維司群與醋酸甲地孕酮CARDOSOFETAL1STINTERNATIONALCONSENSUSGUIDELINESFADVANCEDBREASTCANCERABC1THEBREAST2012LOE1A阿那曲唑?qū)Ρ燃椎卦型狟UZDARAUETALCANCER19988311421152主要研究終點TTP阿那曲唑顯著延長OSBUZDARAUETALCANCER19988311421152來曲唑?qū)Ρ燃椎卦型ㄒ唬┭芯拷Y(jié)果主要終點R分別為16，21，15。無顯著差異來曲唑05MG組較醋酸甲地孕酮組改善疾病進展P0044，降低治療失敗風(fēng)險P0018，并有OS獲益趨勢P0053醋酸甲地孕酮的體重增加、呼吸困難和陰道出血發(fā)生率更高來曲唑組頭痛、腹瀉與頭發(fā)稀疏發(fā)生率更高BUZDARAETALJCLINONCOL20011933573366來曲唑?qū)Ρ燃椎卦型猅TPBUZDARAETALJCLINONCOL20011933573366來曲唑?qū)Ρ燃椎卦型狣OMBERNOWSKYP，ETALJOURNALOFCLINICALONCOLOGY1998VOL16NO2研究終點總結(jié)TTP依西美坦對比甲地孕酮KAUFMANNMETALJCLINONCOL20001813991411或SD24周依西美坦對比甲地孕酮TTPKAUFMANNMETALJCLINONCOL20001813991411氟維司群00200021研究ROBERTSONJFRETALCANCER20039822923800200021研究主要終點TTPROBERTSONJFRETALCANCER200398229238CONFIRM研究設(shè)計DILEOAETALJCLINONCOL20102845944600CONFIRM主要終點PFSDILEOAETALJCLINONCOL20102845944600CONFIRM兩組不良事件發(fā)生率相近DILEOAETALJCLINONCOL20102845944600甲地孕酮CALGB8741研究兩個高劑量組最常見的毒性為體重增加，與劑量相關(guān)體重增加20發(fā)生率兩個高劑量組約20；低劑量組僅2?RAMSJETALJCLINONCOL1999176473中位隨訪8年結(jié)果證明醋酸甲地孕酮遞增劑量治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌無優(yōu)勢甲地孕酮VS伏羅唑伏羅唑組的惡心、熱潮紅、關(guān)節(jié)痛、上呼吸道感染、厭食與感覺異常更多醋酸甲地孕酮呼吸苦難、食欲增加、體重增加更多客觀緩解患者中，伏羅唑組的精神狀態(tài)改善情況優(yōu)于醋酸甲地孕酮絕經(jīng)后晚期乳腺癌的二線治療既往他莫昔芬治療進展N452伏羅唑25MGD醋酸甲地孕酮40MGD每日四次RGOSSPEETALJCLINONCOL1999175263對于他莫昔芬治療失敗的絕經(jīng)后晚期乳腺癌患者，伏羅唑耐受良好且與醋酸甲地孕酮同樣有效甲地孕酮VS法羅唑兩組TTP、TTF與生存期均相似兩組毒性相似，主要為水腫、高血壓、輕微胃腸道癥狀GOSSPEETALJCLINONCOL1999175263晚期乳腺癌的二線治療N96法羅唑N46醋酸甲地孕酮N50R作為晚期乳腺癌的二線治療，法羅唑與醋酸甲地孕酮同樣有效甲地孕酮部分研究匯總由于與三苯氧胺、AI等藥物相比，甲地孕酮療效稍遜，且出現(xiàn)體重增加、水腫、惡心、子宮痙攣和類似庫欣綜合征等不良反應(yīng)發(fā)生率較高。所以目前多應(yīng)用于終末期伴有惡液質(zhì)的患者。EXEMESTANEVERSUSANASTROZOLEASFRONTLINEENDOCRINETHERAPYINPOSTMENOPAUSALPATIENTSANTONIOLLOMBARTCUSSACETALCANCERJANUARY12012一線治療TTPANTONIOLLOMBARTCUSSACETALCANCERJANUARY12012二線治療TTPANTONIOLLOMBARTCUSSACETALCANCERJANUARY12012SEQUENTIALTREATMENTWITHEXEMESTANENONSTEROIDALAROMATASEINHIBITSINADVANCEDBREASTCANCERGIANFILIPPOBERTELLIETALONCOLOGY200569471–477未接受過AI接受過SAI接受過NSAI主要研究終點CBRGIANFILIPPOBERTELLIETALONCOLOGY200569471–477絕經(jīng)后晚期乳腺癌內(nèi)分泌治療的選擇AI三苯氧胺氟維司群AI氟維司群三苯氧胺甲地孕酮可選藥物同二線，需根據(jù)之前的治療方案個體化處理二線內(nèi)分泌治療的選擇及注意事項盡量不重復(fù)使用一線治療用過的藥物他莫昔芬治療失敗的絕經(jīng)后患者可選芳香化酶抑制劑或氟維司群一類芳香化酶抑制劑治療失敗患者可選另外一類芳香化酶抑制劑、氟維司群或孕激素二線內(nèi)分泌治療之后的內(nèi)分泌治療有效選擇，尚缺乏高水平的證據(jù)供參考內(nèi)分泌治療耐藥后，除了化療是否還有其他選擇BOLERO2依西美坦依維莫司HTOBAGYIGNETALSABCS2011ABSTRACTS37BOLERO2更新PFS結(jié)果PICCARTGEBHARTMJETAL2012OABSTRACT559依維莫司和內(nèi)分泌藥物的聯(lián)合可能增加毒性BASELGAJETALNEWENGLJMED36652092012并增加因不良反應(yīng)所致的停藥和退組DUETOADVERSEEVENTSCONSENTWITHDRAWALNODEATHSATTRIBUTEDTOADVERSEEVENTSEVEROLIMUSN482PLACEBON238BASELGAJETALNEWENGLJMED36652092012FDA批準(zhǔn)依維莫司適應(yīng)癥FDA于2012年7月20日批準(zhǔn)依維莫司聯(lián)合依西美坦治療HR受體陽性，HER2陰性經(jīng)來曲唑或阿那曲唑治療后的絕經(jīng)后乳腺癌患者TAMRAD研究三苯氧胺依維莫司HTOBAGYIGNETALSABCS2011ABSTRACTS37SIMONTWOSTAGEMINIMAXDESIGNHR070040–121PNSMONTHSTAMRADTAM探索性分析TTPTAMRADTAMHR046026–083P00087繼發(fā)耐藥BOURGIERCETALABSTRNO5005PROCEURCONFCLINONCOLSTOCKHOLM–SEPT2011氟維司群依維莫司計劃2013年6月完成入組總結(jié)內(nèi)分泌治療的選擇較多，需要總體上優(yōu)化治療方案，延緩疾病進展根據(jù)國內(nèi)外指南，AI為絕經(jīng)后晚期乳腺癌一線內(nèi)分泌治療首選二線及二線后可選藥物包括AI、氟維司群、三苯氧胺、甲地孕酮等，需根據(jù)一線已使用藥物和患者情況進行個體化治療與其他靶向藥物的聯(lián)合可能成為內(nèi)分泌治療新的選擇謝謝BACKUP經(jīng)非甾體類AI治療失敗的（輔助中或晚期一線后）絕經(jīng)后激素受體陽性晚期乳腺癌患者FASLODEXLDPLACEBOFEXEMESTANEN351主要終點TTPEXEMESTANE25MGALLYDAILYPLACEBOFFASLODEXN342LD500MGIMATDAY0250MGIMATDAYS1428THEREAFTER250MGIMMONTHLYUNTILPROGRESSIONEVALUATIONOFFASLODEXEXEMESTANECLINICALTRIAL（III期）CHIAETALJCLINONCOL2008PUBLISHEDAHEADOFPRINTAS101200JCO2007135822輔助10晚期一線90?ECT主要終點TTPFASLODEXLDEXEMESTANECHIAETALJCLINONCOL2008PUBLISHEDAHEADOFPRINTAS101200JCO2007135822EFECT次要終點RCBRCHIAETALJCLINONCOL2008PUBLISHEDAHEADOFPRINTAS101200JCO2007135822SOFEA研究初步結(jié)果MEDIANPFSNODIFFERENCEFA44MONTHSF48MONTHSE34MONTHSRCBROSNODIFFERENCEDRAFTABSTRACTFEBCCMARCH2012

簡介：乳腺常見疾病的診斷和治療探討合肥市婦幼保健院乳腺外科楊清峰近年乳腺各種疾病就診人數(shù)較多，尤其乳腺癌發(fā)病人數(shù)上升較快，已上升為女性惡性腫瘤的首位，圍繞乳腺癌檢查，診斷，手術(shù)，化療，放療以及綜合治療許多醫(yī)院進行了廣泛深入的探討，許多醫(yī)院開設(shè)了乳腺外科。在?？浦杏绕湓谖覀儖D產(chǎn)科醫(yī)院首先要解決的是乳腺增生癥的治療。乳腺炎癥，乳頭凹陷，男性乳腺肥大，乳腺結(jié)核，乳腺導(dǎo)管擴張癥，乳腺纖維瘤和巨大纖維瘤，乳房未發(fā)育癥。大導(dǎo)管乳頭狀瘤也較多，在增生中乳痛癥是常見的，一般認(rèn)為是雌激素水平相對增高所至。乳腺常見疾病通常是指除乳腺癌以外的乳腺疾病。通常有乳腺增生癥，乳腺炎癥，乳頭凹陷，男性乳腺肥大，乳腺結(jié)核，乳腺導(dǎo)管擴張癥，乳腺纖維瘤和巨大纖維瘤，大導(dǎo)管乳頭狀瘤。乳腺增生癥一般認(rèn)為是由于雌激素水平相對過高，引起腺體的導(dǎo)管增生和復(fù)舊不全。治療在前幾年感覺效果不錯，一般采用中成藥和舒肝理氣，活血化淤的中藥，一般在中藥里加消腫，散結(jié)，止痛成分。近年治療效果不理想，反復(fù)復(fù)發(fā)，可能與飲食，環(huán)境，包括藥物的質(zhì)量有關(guān)系。乳頭凹陷分先天性和后天性，先天性是由于韌帶發(fā)育過短引起，一則影響哺乳，二則影響美觀，所以要求我們能既解決糾正凹陷，又保持功能。治療一乳頭凹陷隆起器二乳頭凹陷矯正術(shù)多乳頭多乳腺畸形在腋前區(qū)至腹股溝連線上出現(xiàn)一個或多個小乳腺。最常見于雙側(cè)腋前區(qū)，常稱為副乳腺。診斷1癥狀多無自覺癥狀，伴有增生時可伴乳腺脹痛2體征在正常乳腺附近可見局部對稱的隆起，有的表面可見小乳頭，其內(nèi)可摸及乳腺組織甚至增生結(jié)節(jié)，可伴觸痛。檢查必要時可做B超治療無癥狀可不必處理，有不適或陽性體征或影響美觀需外科手術(shù)切除。有皮下抽脂法，腋下小切口皮下腺體切除。早熟性乳腺肥大分為病理性和生理性，病理性是指有明確的引起激素分泌紊亂病因，常見的為卵巢顆粒細胞瘤，卵泡膜細胞囊腫，畸胎瘤，腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，垂體腫瘤，甲狀腺，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變等。生理性的是指除乳房發(fā)育年齡有提前外，找不到其他異常。診斷臨床表現(xiàn)癥狀；女童單側(cè)或雙側(cè)乳頭乳暈隆起，或后方有腫塊，可伴觸痛。體征在乳頭乳暈后方觸及乳腺組織。檢查1尿雌激素，促性腺激素定量，尿17皮質(zhì)酮排出量等。2B超；腎上腺，子宮附件及甲狀腺等。3顱骨攝片或CT片等。治療生理性；觀察，一般無須治療。病理性；針對原發(fā)病采取相應(yīng)治療。男性乳腺肥大可見于任何年齡。主要原因有生理性（青春期和老年性）藥物性，肝病及營養(yǎng)不良，，其他如甲狀腺機能異常，睪丸疾病，慢性肺疾患，腫瘤等。診斷；臨床癥狀；（1）見一側(cè)或雙側(cè)乳腺發(fā)育，可伴脹痛。（2）體征；在乳頭乳暈后方觸及乳腺組織。針對可能的病因，進行相應(yīng)檢查。注意要和男性乳腺癌鑒別治療（1）輕度及生理性肥大，一般無需治療。（2）針對不同病因治療，（3）可試用TAM。急性乳腺炎和乳房膿腫臨床表現(xiàn)（1）多見于哺乳期婦女。（2）體征；局部皮膚紅，皮溫升高，觸及邊界不清硬結(jié)，壓痛劇烈。病程較長達3～4天者局部可出現(xiàn)液化壞死而形成膿腫。淺部膿腫可觸及波動感，深部膿腫則波動感不明顯，但表面皮膚可出現(xiàn)凹陷性水腫。注意與炎性乳腺癌和晚期乳腺癌鑒別。檢查（1）血常規(guī)示白細胞明顯增加，中性粒細胞成分明顯升高。（2）近紅外線掃描見病灶處大片深灰影，邊界不清。B超下見病變區(qū)域腺體回聲光點增強，形成膿腫時內(nèi)部可見邊界不光滑的不均質(zhì)無回聲區(qū)。治療膿腫形成前的治療（1）感染不重不必停止哺乳，應(yīng)盡可能排空積存乳汁，如用吸乳器吸吮等。（2）局部熱敷和按摩。（3）適當(dāng)應(yīng)用抗生素靜滴或口服治療。（4）中藥治療膿腫形成后的治療及時行膿腫切開引流術(shù)。于波動感最明顯處做放射狀切口，近乳暈和乳房邊緣的也可做弧型切口，乳房后間隙深部膿腫的可做乳房下緣弧型切口。以手指分離各膿腔間隔，做到引流通常，必要時另做切口行對口引流。以生理鹽水、雙氧水、0。5碘伏等沖洗后膿腔，放置碘仿紗條或凡士林紗條或橡膠管引流。術(shù)后每日仍須沖洗膿腔并更換引流紗條，橡膠管可不必更換。膿液應(yīng)常規(guī)送細菌培養(yǎng)和藥敏試驗。針刺。感染嚴(yán)重或引流后考慮終止哺乳（1）炒麥芽60G煎服；（2）口服乙烯雌酚12MG，每日三次，共服23日；（3）口服溴隱停25MG每日一次，共35日。乳腺結(jié)核多為繼發(fā)性，原發(fā)灶常位于肺、縱隔、腋窩、頸部等部位的淋巴結(jié)內(nèi)。診斷臨床表現(xiàn)（1）癥狀乳房內(nèi)腫塊，局部皮膚可出現(xiàn)發(fā)紅、潰破等，一般沒有結(jié)核病全身反應(yīng)。（2）體征腫塊質(zhì)硬韌，表面光滑，邊界欠清，可伴皮膚粘連、乳頭內(nèi)陷、膿性乳頭溢液等。同側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大較常見。此時和乳腺癌難以區(qū)別。檢查近紅外線、B超、X線檢查等多無特異性。治療（1）手術(shù)切除病變。（2）抗結(jié)核藥物治療。乳腺導(dǎo)管擴張癥非哺乳期乳腺炎主要是指乳腺導(dǎo)管擴張癥，后期又稱漿細胞性乳腺炎，是一種病程較長、病變復(fù)雜而多樣化的緩慢炎癥過程，可發(fā)生在各年齡段，多發(fā)生在非哺乳期已婚育婦女，平均年齡為40歲左右。診斷臨床表現(xiàn)癥狀最初表現(xiàn)常為乳頭溢液，黃色或血性。急性期類似急性乳腺炎，但抗生素治療無效，可形成膿腫，繼而可見形成乳腺竇道或輸乳管瘺。亞急性和慢性期主要表現(xiàn)為局部腫塊或硬結(jié)，有的似膿腫，常位于乳暈下。體征急性期見病變區(qū)紅、腫、痛，常位于乳暈部，見乳頭內(nèi)陷。慢性期常在乳暈下觸及邊界不清的腫塊，質(zhì)地中等，與表面皮膚粘連，可有輕度觸痛，乳頭可見漿液性或血性溢液。此時與乳腺癌的表現(xiàn)極為相似。檢查（1）乳管造影可清楚地顯示擴張的乳管和囊腫及病變范圍。（2）乳管內(nèi)視鏡檢查具有鑒別導(dǎo)管內(nèi)癌的意義。鏡下見乳管明顯擴張，管壁與管腔內(nèi)見大量白色絮狀炎性滲出物附著，有出血者可見夾雜有血性分泌物，但管壁見不到明顯的隆起性病變，管腔亦無變形。（3）高頻B超檢查可顯示膿腫的無回聲區(qū)。（4）針吸細胞學(xué)檢查，多數(shù)可找到壞死物及多量漿細胞、淋巴細胞及細胞殘核，對本病的診斷及鑒別乳腺癌有意義。治療手術(shù)是唯一有效的治療方法。膿腫型的治療急性感染合并局部膿腫者應(yīng)及時切開引流，徹底搔刮膿腔壁。術(shù)后隨訪觀察，如形成乳腺竇道、腫塊不消失，于36月后行病灶完全切除。腫塊型的治療1，乳管切除術(shù)適合于乳暈下腫塊及乳頭溢液伴有乳暈下大乳管普遍擴張者。2，乳腺區(qū)段切除術(shù)適合于乳暈外腫塊且較局限者或乳腺竇道較局限者。3，乳房切除術(shù)適合于彌漫性病變，反復(fù)切開引流致疤痕性乳腺伴有感染或乳腺竇道、乳管切除后再發(fā)生膿腫以及伴有其它良性病變并影響工作、生活或有惡變傾向者。乳腺增生癥是一類病變形態(tài)復(fù)雜多樣的疾病，歷來名稱繁多，如纖維囊性疾病、乳腺囊性病、囊性增生病、囊性乳腺病等，此期的早期為小葉增生癥，晚期為硬化性腺?。煌砥谝阅夷[為主要表現(xiàn)，稱為乳腺囊腫病。診斷臨床表現(xiàn)（1）癥狀多見于中青年婦女，尤其是育齡期婦女。多數(shù)患者無明顯癥狀，少數(shù)患者初期有周期性疼痛。部分患者可出現(xiàn)漿液性或血性乳頭溢液，也可出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)乳房出現(xiàn)單個或多個腫塊或塊物感。體征多在乳房外上象限觸及乳腺組織的增厚及塊物感或結(jié)節(jié)感，質(zhì)韌，與周圍腺體的邊界不清，相對固定，無痛或伴輕度壓痛，但有時也可形成邊界較清楚的腫塊。本病在體征上易和乳腺癌混淆，須注意鑒別。檢查（1）近紅外線乳腺掃描可見片狀淺灰影或云霧樣影，血管增多、增粗呈網(wǎng)狀、樹枝狀改變，但多為對稱性分布。B超見局部腺體增厚，不均勻的低回聲區(qū)，以及無回聲的囊腫。乳腺X線檢查在致密型乳腺中往往見不到具體腫塊影，在非致密型乳腺可見棉花團或毛玻璃狀、邊緣模糊不清楚的稍高密度影，或條索狀組織穿越其間，多無泥沙樣鈣化，但有時也可見散在分布的微小鈣化。伴囊腫時，可見球形，邊界光滑密度增高影。乳腺X線片上，腫塊需與乳腺癌鑒別。乳管內(nèi)視鏡檢查乳頭溢液患者見乳管呈囊狀擴張，管壁光滑，無明顯隆起性病變，但可出現(xiàn)末梢乳管出血現(xiàn)象。治療（1）一般不需要特殊治療，但要定期隨診，多清淡飲食和保持心情舒暢。乳腺脹痛重時可服用中成藥如乳康片0。6G，3次日或乳增寧3片，3日，月經(jīng)前服用1520天為一個療程，12個療程；也可服用三苯氧胺（老藥新用）10MG，2次日，方法同前。外科手術(shù)適應(yīng)癥病變局限一側(cè)的一個象限，特別是外上象限，惡變可能性較大者，可行病變象限的區(qū)段切除；輔助檢查不能排除惡性或定位穿刺活檢有導(dǎo)管不典型增生，依病變范圍選擇區(qū)段切除術(shù)或全乳切除術(shù)，術(shù)中應(yīng)做冰凍切片，防止誤診；若冰凍切片診斷為乳腺癌則按乳腺癌治療原則處理。乳腺纖維腺瘤和巨纖維腺診斷臨床表現(xiàn)（1）癥狀多發(fā)于2039歲之間。多為一側(cè)乳房出現(xiàn)單個腫塊，也有少數(shù)為多發(fā)性。腫塊無疼痛等不適感，多為偶然發(fā)現(xiàn)，大部分生長緩慢。巨纖維腺瘤患者腫塊可在數(shù)月內(nèi)迅速增大，或有數(shù)年腫塊生長緩慢史，再突然增大。體征在乳房內(nèi)觸及單個或多個圓形或橢圓形腫塊，邊界清楚，質(zhì)實有彈性，活動，相當(dāng)一部分有滑脫感，巨纖維腺瘤腫塊直徑一般在7CM以上表面平滑但多呈明顯的分葉狀質(zhì)地較軟表面皮膚?？梢婌o脈擴張但與皮膚、胸壁及周圍腺體組織無粘連有一定的活動度。注意有少數(shù)早期乳腺癌的臨床表現(xiàn)與纖維腺瘤相似。檢查1；近紅外線乳腺掃描小的纖維腺瘤一般沒有灰影，看不到異常征象。較大腫塊（大于3CM）可顯示邊界較清、均質(zhì)的淺灰影ＩＩＩ級但無血管異常巨纖維腺瘤腫塊可顯示邊界清楚的深灰影周圍血管增粗，但走行無異常。2；乳腺B超多見乳腺內(nèi)圓形、橢圓形占位變，邊界清楚、平滑、有包膜，內(nèi)部呈均質(zhì)低回聲，可見側(cè)壁聲影，后方回聲，其內(nèi)夾雜條索狀高回聲反射，呈分葉狀改變。少部分患者腫塊內(nèi)可見強回聲點狀鈣化斑。3；X線檢查腺體內(nèi)見圓形或橢圓形、邊緣清楚平滑、均質(zhì)的高密度腫塊影，巨纖維腺瘤腫塊實質(zhì)呈分葉狀改變。少部分患者腫塊內(nèi)可見較粗大的鈣化斑。治療手術(shù)是唯一有效的治療手段。手術(shù)應(yīng)將整個腫塊連同周圍少許腺體一并切除，以免再發(fā)生。對短期內(nèi)生長迅速的腫塊應(yīng)術(shù)中做冰凍切片，并作好做根治術(shù)的準(zhǔn)備，以免貽誤治療。乳腺下緣弧形切口，腋中線小切口。乳管內(nèi)乳頭狀瘤診斷臨床表現(xiàn)（1）癥狀多見于2050歲的婦女，絕大多數(shù)表現(xiàn)為從一側(cè)乳頭單孔有漿液性或漿液血性液體溢出，很少一部分患者也可為多孔。另有極少一部分病人在乳暈附近捫及腫塊，伴有或不伴有乳頭溢液。（2）體征大多數(shù)病人除在乳頭單孔或多孔發(fā)現(xiàn)漿液性或血性或漿液血性溢液外，沒有明顯的陽性體征。少部分患者可在乳暈附近捫及腫塊，一般直徑較?。?CM以下），有時按壓腫塊見有相應(yīng)乳管溢液，同時腫塊可縮小。檢查纖維乳管內(nèi)視鏡檢查。是確診的主要方法。鏡下見管腔擴張，有球形、半球形或長條狀新生物突出與管腔，黃色、白色多見，表面有光澤，平滑或呈顆粒狀，有時可見到蒂與管壁相連，周圍管壁光滑。瘤體多位于1、2級乳管，單發(fā)，少數(shù)為多發(fā)近紅外線掃描多無異常征象。若有較大可觸及的腫塊，因乳管內(nèi)積液可顯示灰影。B超多不能探及病灶。少數(shù)腫塊較大者可于擴張乳管的無回聲暗區(qū)內(nèi)見邊界欠光滑的中等結(jié)節(jié)，一側(cè)與管壁相連。但與乳頭狀導(dǎo)管癌難以鑒別。X線和導(dǎo)管造影有時可見導(dǎo)管中斷，斷段呈杯口狀，邊緣平滑，或可見導(dǎo)管內(nèi)充盈缺損，邊緣平滑。治療手術(shù)是唯一有效的治療手段。術(shù)前可通過乳管內(nèi)視鏡或?qū)Ч茉煊皩⒉≡疃ㄎ?，術(shù)中從溢液乳管注入美藍，依定位取弧形或放射狀切口，據(jù)美藍示蹤將一級乳管病灶切除術(shù)，病變范圍廣者可行全乳切除術(shù)。術(shù)中應(yīng)行冰冷切片，若為乳腺癌則按乳腺癌治療原則處理。乳房未發(fā)育癥和發(fā)育不良癥病因主要由于遺傳因素乳房始基在出生前或出生后的退化，或乳房的乳腺組織對雌激素的作用呈顯遺傳性的不感受治療；雌二醇局部注射局部外用中藥謝謝

簡介：1997年2月27日的英國自然雜志報道了一項震驚世界的研究成果1996年7月5日，英國愛丁堡羅斯林研究所（ROSLIN）的伊恩維爾穆特（WILMUT）領(lǐng)導(dǎo)的一個科研小組，利用克隆技術(shù)培育出一只小母羊。這是世界上第一只用已經(jīng)分化的成熟的體細胞乳腺細胞克隆出的羊?？寺『喗榭寺∈怯⑽腃LONE的音譯，原意是指幼苗或嫩枝，以無性繁殖或營養(yǎng)繁殖的方式培育植物，如桿插和嫁接。如今，克隆是指生物體通過體細胞進行的無性繁殖，以及由無性繁殖形成的基因型完全相同的后代個體組成的種群?？寺∫部梢岳斫鉃閺?fù)制、拷貝，就是從原型中產(chǎn)生出同樣的復(fù)制品，它的外表及遺傳基因與原型完全相同?？寺〖夹g(shù)的倫理問題邱仁宗學(xué)習(xí)目標(biāo)1了解克隆技術(shù)的發(fā)展及現(xiàn)狀2理清本文論述思路3體會科學(xué)家對人類負責(zé)的精神能否克隆出與供體完全相同的人不能相同基因組不同心理、行為、社會特征克隆人的好處1克隆人可以解決（）2克隆人可以避免產(chǎn)生（）3克隆人是為了（）4克隆人是為了（）5克隆人是為了（）6克隆人是為了（）7克隆人是為了（）克隆人的好處探究克隆人好處多多，應(yīng)該克隆人，是嗎不是1?？寺∪艘彩侨?，不能僅當(dāng)做別人利用的手段和工具，他們應(yīng)該得到尊重和公平的對待，不應(yīng)該受到傷害。2?？寺〖夹g(shù)可能造成嚴(yán)重的負面后果。3。一個克隆人與供體人并存，負面作用大于正面作用。4。不能邁出克隆人的第一步負面影響大于正面影響有悖于倫理正面論證得出結(jié)論發(fā)展克隆技術(shù)，不要克隆人的方針是正確的拓展訓(xùn)練通過本節(jié)課的學(xué)習(xí)，你怎樣認(rèn)識克隆技術(shù)寫寫自己的看法。