簡(jiǎn)介：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼10023學(xué)號(hào)2012005053LIN28B調(diào)控人乳腺癌干細(xì)胞干性特征和糖代謝的機(jī)制研究所院姓名導(dǎo)師學(xué)科專業(yè)研究方向完成日期中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院白麗鵬羅云萍教授免疫學(xué)腫瘤免疫2015年5月北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文第二節(jié)細(xì)胞系、菌株和載體32第三節(jié)主要試劑及相關(guān)溶液配制33第四節(jié)實(shí)驗(yàn)方法35第三章實(shí)驗(yàn)結(jié)果41第一節(jié)人乳腺癌MDAMB231腫瘤干細(xì)胞的糖代謝狀態(tài)4L第二節(jié)LIN28B對(duì)乳腺癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控作用一44第三節(jié)糖酵解對(duì)乳腺癌干細(xì)胞的干性特征的影響48第四章小結(jié)50第五章討論一51總結(jié)53綜述60個(gè)人簡(jiǎn)歷73致謝74獨(dú)創(chuàng)性聲明75

簡(jiǎn)介：1博士學(xué)位論文博士學(xué)位論文NONCODINGRNA在AML細(xì)胞分化和乳腺癌轉(zhuǎn)移中細(xì)胞分化和乳腺癌轉(zhuǎn)移中的功能及其機(jī)制的功能及其機(jī)制王球玉導(dǎo)師陳國(guó)強(qiáng)教授指導(dǎo)老師成員趙倩教授專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士學(xué)位學(xué)號(hào)0127109064答辯日期2015年4月29號(hào)培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院本課題得到國(guó)家973計(jì)劃基金（2009CB918404），國(guó)家自然科學(xué)基金（81170505，81172521和30971107）以及上海市教委曙光計(jì)劃（09SG18）資助。III上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。，，，“一≯弋，◇C，JR711；、＼研究生簽名起痢泵導(dǎo)師簽章／爹聽(tīng)二瘞箍J喵‘黝徊河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特另TLDI3以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫(xiě)，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名起南求導(dǎo)師蹲厚胗彳∥鱔了月彩日中文摘要丙酸睪丸酮對(duì)AR／HER2乳腺癌細(xì)胞株MDAMB453生長(zhǎng)的影響摘要目的乳腺癌是一種受激素調(diào)控且具有高度異質(zhì)性的惡性腫瘤，目前根據(jù)雌激素受體ESTROGENRECEPTOR，ER、孕激素受體PROGESTERONERECEPTOR，PR及人類表皮生長(zhǎng)因子受體2HUMANEPIDERMALGROWTHFACTORRECEPTOR2，HER2表達(dá)狀態(tài)的不同，可以將乳腺癌分為激素受體陽(yáng)性型、三陰性型及HER2過(guò)表達(dá)型。其中HER2過(guò)表達(dá)型乳腺癌惡性程度高、生存率低，預(yù)后相對(duì)較差。抗HER2分子靶向治療藥物如曲妥株單抗TRASTUZUMAB的問(wèn)世，極大地改善了該型乳腺癌患者的預(yù)后。但由于其單藥治療反應(yīng)率僅為L(zhǎng)1％26％，聯(lián)合化療藥物反應(yīng)持續(xù)時(shí)間僅為5～9個(gè)月，加之耐藥現(xiàn)象的出現(xiàn)，使得HER2過(guò)表達(dá)型乳腺癌復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移率仍較高。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，雄激素受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在乳腺癌發(fā)生發(fā)展及復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移過(guò)程中同樣發(fā)揮著非常重要的作用，雄激素受體ANDROGENRECEPTOR，AR可以作為判斷乳腺癌預(yù)后轉(zhuǎn)歸的預(yù)測(cè)因子，并有希望作為乳腺癌治療的新靶點(diǎn)。本文主要研究雄激素丙酸睪丸酮對(duì)AR／HER一2乳腺癌細(xì)胞株MDAMB453生長(zhǎng)的影響，并探討其可能的作用機(jī)制，以期為HER2過(guò)表達(dá)型乳腺癌的治療提供新的思路。方法首先細(xì)胞免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞株MDAMB453的雌激素受體ER、孕激素受體PR、雄激素受體AR及人表皮生長(zhǎng)因子受體2HER2的表達(dá)狀態(tài)，確定該細(xì)胞株分子生物學(xué)類型；丙酸睪丸酮作用24H、48H、72H后，采用MTT比色法在酶聯(lián)免疫檢測(cè)儀OD490RIM處測(cè)量各孔的吸光值，從而計(jì)算出細(xì)胞增殖及抑制率，明確丙酸睪丸酮對(duì)細(xì)胞株MDAMB453生長(zhǎng)的影響；采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)10‘4MOL／L藥理濃度丙酸睪丸酮作用24H、48H及72H后，MDAMB453細(xì)胞株的細(xì)胞周期及凋亡率，同時(shí)檢測(cè)細(xì)胞中哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白MAMMALIANTARGETOFRAPAMYCIN，MTOR、同源性磷酸酶張力蛋白PHOSPHATASEANDTENSINHOMOLOGDELETED011CHROMOSOMETEN，PTEN、細(xì)胞周期蛋白DLCYCLINDL、細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶4CYCLINDEPENDENTKINASES4，

簡(jiǎn)介：寧夏醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文乳腺癌進(jìn)展中HER2與細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶及凋亡相關(guān)基因的作用姓名黃凌燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤病理學(xué)指導(dǎo)教師張建中20060401中文摘要II陽(yáng)性者5652WESTERNBLOT檢測(cè)可見(jiàn)乳腺癌HER2蛋白含量明顯高于乳腺腺病和纖維腺瘤與免疫組織化學(xué)染色結(jié)果基本一致3在乳腺腺病乳腺纖維腺瘤乳腺癌中ERK2蛋白陽(yáng)性率分別為3810?16667218750?96ERK2蛋白表達(dá)在三種疾病之間存在顯著性差異2Χ25044P0000乳腺癌ERK2蛋白表達(dá)情況在不同年齡段存在顯著性差異2Χ5677P0017隨著年齡的增加ERK2蛋白表達(dá)陽(yáng)性率降低乳腺癌ERK2蛋白表達(dá)與生存率無(wú)顯著性相關(guān)WESTERNBLOT檢測(cè)可見(jiàn)乳腺癌組織磷酸化ERK2蛋白明顯增加4乳腺腺病乳腺纖維腺瘤乳腺癌中CASPASE3蛋白表達(dá)陽(yáng)性率分別為857218216190132123962396乳腺癌CASPASE3蛋白表達(dá)陽(yáng)性率明顯低于良性病變?nèi)橄侔〤ASPASE3蛋白表達(dá)陽(yáng)性率越低淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移個(gè)數(shù)越多2Χ9184P0010臨床分期越高乳腺癌CASPASE3蛋白表達(dá)陽(yáng)性患者生存率比陰性患者生存率有增高的趨勢(shì)WESTERNBLOT檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)乳腺癌組織中磷酸化CASPASE3明顯減少5在乳腺腺病乳腺纖維腺瘤乳腺癌中BCL2蛋白表達(dá)陽(yáng)性率分別為952421761921625096乳腺癌BCL2陽(yáng)性率明顯低于乳腺良性病變?cè)诮?rùn)性導(dǎo)管癌和浸潤(rùn)性小葉癌之間BCL2蛋白表達(dá)存在顯著性差異2Χ5095P0024乳腺癌組織中BCL2蛋白表達(dá)陽(yáng)性率越低淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移個(gè)數(shù)越多2Χ17444P0000BCL2陽(yáng)性表達(dá)程度越低乳腺癌臨床分期越高2Χ13894P0000乳腺癌BCL2蛋白表達(dá)陽(yáng)性患者生存率比陰性者生存率顯著性增高WESTERNBLOT檢測(cè)可見(jiàn)乳腺癌中BCL2表達(dá)明顯低于良性病變6乳腺腺病乳腺纖維腺瘤乳腺癌中BAX蛋白表達(dá)陽(yáng)性率分別為5714F67?75乳腺癌中BAX蛋白表達(dá)陽(yáng)性率明顯高于乳腺良性疾病隨著癌灶直徑的增大乳腺癌BAX蛋白陽(yáng)性表達(dá)率增高2Χ17028P0000乳腺癌BAX蛋白表達(dá)與生存率無(wú)顯著性相關(guān)7在96例乳腺癌中HER2蛋白表達(dá)與ERK2共同

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、微轉(zhuǎn)移和孤立腫瘤細(xì)胞狀態(tài)下PTEN、MMP9和CD4CD8表達(dá)及其意義姓名岳志強(qiáng)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師姜軍20060501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文CD4細(xì)胞T輔助細(xì)胞、TH細(xì)胞主要通過(guò)分泌細(xì)胞因子及表面分子調(diào)節(jié)其他細(xì)胞的活性，對(duì)免疫反應(yīng)的啟動(dòng)、最終表現(xiàn)形式和強(qiáng)弱起關(guān)鍵作用。除此之外，CD4淋巴細(xì)胞還引起T淋巴細(xì)胞自身的無(wú)反應(yīng)性【8J以及激活B淋巴細(xì)胞，促進(jìn)體液免疫的發(fā)生【9】。CD8T細(xì)胞為T(mén)C細(xì)胞，即CD8殺傷性T細(xì)胞，又稱細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞CTL。TC細(xì)胞是腫瘤細(xì)胞的殺傷作用的重要效應(yīng)細(xì)胞。可特異性殺傷靶細(xì)胞其殺傷方式是使靶細(xì)胞裂解和凋亡。在殺傷靶細(xì)胞的過(guò)程中，TC細(xì)胞自身不受損傷，可反復(fù)殺傷多個(gè)靶細(xì)胞。CD4T細(xì)胞／CD8T細(xì)胞比值可反映出機(jī)體的細(xì)胞免疫功能狀態(tài)。本研究擬通過(guò)觀察乳腺癌腋窩淋巴結(jié)中單個(gè)腫瘤細(xì)胞或者腫瘤細(xì)胞團(tuán)、微轉(zhuǎn)移腫瘤細(xì)胞和明顯腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移時(shí)PTEN基因蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶9MMP9的表達(dá)變化以及轉(zhuǎn)移腫瘤周圍CD4T細(xì)胞／CD8T細(xì)胞數(shù)量和比值變化，探討其在乳腺癌腋窩淋巴結(jié)中從單個(gè)腫瘤細(xì)胞或者腫瘤細(xì)胞團(tuán)到微腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移和明顯腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移發(fā)展過(guò)程中的意義。研究對(duì)象和方法收集2005年6月～2006年3月在西南醫(yī)院乳腺中心住院手術(shù)的女性乳腺癌病人92例，年齡23歲～72歲，平均4608士996歲。共收集淋巴結(jié)293枚。首先對(duì)常規(guī)HE染色陰性的乳腺癌患者腋窩淋巴結(jié)，運(yùn)用免疫組化的方法SP法行細(xì)胞角蛋白19CKL9以及肌動(dòng)蛋白染色，篩選出含有微轉(zhuǎn)移、孤立腫瘤細(xì)胞的淋巴結(jié)。對(duì)篩選出的淋巴結(jié)行PTEN、MMP9、CD4及CD8染色，觀察不同轉(zhuǎn)移情況下PTEN、MMP9、CD4及CD8的表達(dá)情況，并在40X顯微鏡下對(duì)CD4T淋巴和CD8T淋巴細(xì)胞進(jìn)行記數(shù)，以細(xì)胞膜出現(xiàn)棕褐色或棕黃色為陽(yáng)性，記數(shù)200個(gè)細(xì)胞中的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)。主要結(jié)果1通過(guò)CKL9免疫組化染色觀察，所有293枚淋巴結(jié)中，無(wú)轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)為145枚4949％，有明顯轉(zhuǎn)移的為84枚2867％，有微轉(zhuǎn)移的為42枚1433％，孤立腫瘤細(xì)胞為22枚751％；通過(guò)平滑肌肌動(dòng)蛋白的免疫組化染色，結(jié)果顯示所有明顯轉(zhuǎn)移灶周圍均有肌動(dòng)蛋白表達(dá)，34枚8095％含有微轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)中微轉(zhuǎn)移灶周圍有肌動(dòng)蛋白表達(dá)；2PTEN在84枚含有明顯轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)中均呈低表達(dá)，在38枚含有微轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)中呈低表達(dá)，其余4枚未見(jiàn)PTEN表達(dá)；在所有84枚有明顯轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)中，MMP9均呈陽(yáng)性表達(dá)，其中66枚7857％淋巴結(jié)高表達(dá)，18枚2143％為中度表達(dá)；42枚含有微轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)中，L枚238％呈高表達(dá)，24枚57。14％淋巴結(jié)呈中度表達(dá)，】5枚35。72％淋巴結(jié)呈低表達(dá)，2枚476％6

簡(jiǎn)介：廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文植入式靜脈輸液港與經(jīng)外周靜脈穿刺中心靜脈置管植入式靜脈輸液港與經(jīng)外周靜脈穿刺中心靜脈置管在乳腺癌化療時(shí)的應(yīng)用對(duì)比研究在乳腺癌化療時(shí)的應(yīng)用對(duì)比研究THECOMPARATIVESTUDYOFVENOUSPTACCESS（VPA）PERIPHERALLYEDCENTRALCATHETERSPICCINAPPLICATIONWITHBREASTCANCERCHEMOTHERAPY專業(yè)業(yè)乳腺外科碩士研究生碩士研究生郭錦全導(dǎo)師師李文萍教授廣州醫(yī)學(xué)院廣州醫(yī)學(xué)院廣州廣州2011年9月植入式靜脈輸液港與經(jīng)外周靜脈穿刺中心靜脈置管在乳腺癌化療時(shí)的應(yīng)用對(duì)比研究1廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文英文縮略詞（英文縮略詞（ABBREVIATION）縮寫(xiě)詞縮寫(xiě)詞英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱PICCPERIPHERALLYEDCENTRALCATHETERS經(jīng)外周靜脈穿刺中心靜脈置管VPAVENOUSPTACCESS植入式靜脈輸液港QOLQUALITYOFLIFE生活質(zhì)量QLQQUALITYOFLIFEQUESTIONNAIRE標(biāo)準(zhǔn)化的生存質(zhì)量量表QLICPBRQUALITYOFLIFEINSTRUMENTSFCANCRPATIENTSBRESTCANCER乳腺癌患者生命質(zhì)量測(cè)定量表PSPERFMANCESTATUSSCALE日常體能狀態(tài)ECOGEASTERNCOOPERATIVEONCOLOGYGROUPPERFMANCESTATUS美國(guó)東岸癌癥臨床研究合作組織CVCCENTRALVENOUSCATHETER中心靜脈置管

簡(jiǎn)介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文腫瘤微環(huán)境與表觀遺傳學(xué)對(duì)乳腺癌的影響姓名王元元申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普外科指導(dǎo)教師任國(guó)勝20100501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文第二部分成熟脂肪細(xì)胞對(duì)乳腺癌細(xì)胞及前列腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響目的研究在正常狀態(tài)及在缺氧條件下的成熟脂肪細(xì)胞對(duì)乳腺癌細(xì)胞及前列腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響。方法收集脂肪細(xì)胞在正常狀態(tài)下分泌的上清液ADCM及在缺氧條件O1％02下分泌的上清液HYADCM，應(yīng)用該上清液處理癌細(xì)胞。采用遷移和侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力免疫熒光法觀察細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變實(shí)時(shí)熒光定量PCR、ELISA檢測(cè)缺氧條件下脂肪細(xì)胞中及脂肪細(xì)胞分泌液中各趨化因子的表達(dá)情況WESTERNBLOT、實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)在缺氧條件下缺氧誘導(dǎo)因子在脂肪細(xì)胞中的表達(dá)情況MTT法檢測(cè)分泌液對(duì)癌細(xì)胞增殖作用的影響。結(jié)果①脂肪細(xì)胞分泌的上清液可以刺激腫瘤細(xì)胞的遷移、侵襲和增殖能力并使癌細(xì)胞發(fā)生形態(tài)學(xué)改變，在缺氧條件下作用更加明顯；②在缺氧環(huán)境下脂肪細(xì)胞中缺氧誘導(dǎo)因子HIF1Q表達(dá)增強(qiáng)并上調(diào)GLUT1，VEGF等基因的表達(dá)；⑧趨化因子CCL5在缺氧下表達(dá)增強(qiáng)可能與調(diào)節(jié)癌細(xì)胞遷移和轉(zhuǎn)移有關(guān)。結(jié)論脂肪細(xì)胞作為一種高活性的內(nèi)分泌細(xì)胞，可通過(guò)分泌各種生物活性因子在腫瘤微環(huán)境中促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)、侵襲、轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為，缺氧條件下可增強(qiáng)這些生物學(xué)行為。關(guān)鍵詞脂肪細(xì)胞，乳腺癌，前列腺癌，侵襲，轉(zhuǎn)移，趨化因子5

簡(jiǎn)介：廣州醫(yī)學(xué)院2003級(jí)碩士學(xué)位論文翟。898671VEGFA／VEGFC反義脫氧寡核苷酸對(duì)乳腺癌脈管生成及其生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移的影響研究生胡帥爾導(dǎo)師張雅潔教授專業(yè)腫瘤學(xué)研究方向腫瘤病理廣州醫(yī)學(xué)院廣州2006年6月中文摘要VEGF矗／VEGFC反義脫氧寡核昔酸對(duì)乳腺癌脈管生成及其生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移的影響中文摘要研究背景與目的瑟鏈膀癯瓣生會(huì)豹最大藏黲藏蹩冀其有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的能力。秘髓已經(jīng)證鞠L孛瘸脈管生成與腫瘸轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子AVEGFA和贏管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子CVEGFC是血管內(nèi)皮擻長(zhǎng)匿予家竣VEGFS中最重要的兩種隗子。其中VEGFA主要在囂孛瘸矗警生成過(guò)程中發(fā)揮重簧作強(qiáng)。焉VEGFC麓鍵迸瓣癌湃巴管壘藏，挺進(jìn)腫瘤細(xì)胞向區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，且在腫瘸血管生成中與VEGFA具有協(xié)同促進(jìn)效應(yīng)。我們以前的研究表明“3，VEGFA及VEGFC在人乳腺癌組織中均曼商表達(dá)85。7％、90。8％，VEGFA愛(ài)VEGFC表遮與游琵臻轉(zhuǎn)移密韻相關(guān)。鏊予VEGFA、VEGFC在瓣瘤間質(zhì)血管、淋巴管生成中具有協(xié)同促進(jìn)效應(yīng)，怒最重要的促讖腫瘤間質(zhì)脈籬生成因子，因此，同時(shí)阻斷這兩種因予的表達(dá)，可望爨蠢效地抑制腫瘤血管和游巴管的生裁，簸箍L臻截翳瘤生長(zhǎng)秘轉(zhuǎn)移。反義脫氧寡核苷酸ASOON是人工合成的DNA片段，它與體內(nèi)某信使梭糖核酸MRNA域脫氧核糖核黻DNA具露曩補(bǔ)序列，并熊通過(guò)堿基穰T對(duì)與互聿卜鏈雜交，簸磊避顴蘩顙表這。囂ASODN吳有麓效、低毒、特辯洼強(qiáng)、定位準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)，已被逐漸開(kāi)發(fā)成為一種新型的抗癌藥物，ASODN作為一種藥物真正走向臨床己為期不遠(yuǎn)。目前，孱內(nèi)夕漪來(lái)見(jiàn)至B秘用反義脫氧寡核替酸技術(shù)同時(shí)接抗孚L腺癌中VEGFS功能的報(bào)道。痤弱瓣譴移植ORTHOTOPICTRANSPLANTATION方法建立豹巍豫癌裸鬣鞭位移植瘤模型移植成功率蔭，移植瘤生物學(xué)行為和藥物動(dòng)力學(xué)更接近予人體的源發(fā)瘤。因此，此模型成為研究腫瘤脈管生成、腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移及治療的～個(gè)很好材料。結(jié)會(huì)馭主熬研究鶩袋，并校據(jù)VEGF家族戒爨菇宥部分結(jié)構(gòu)閹源癢列的特點(diǎn)，我

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多磁性納米載體靶向基因治療乳腺癌實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺腫瘤組織中BAG1、BCL2、BAX的表達(dá)及意義姓名張印春申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)；腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師顧林201205天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文PIO100。導(dǎo)管內(nèi)癌組織與癌旁正常組織中BAX的表達(dá)也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P20192。并且BAX在浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌與導(dǎo)管內(nèi)癌組織中的表達(dá)亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P3O343。在所有的浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌和導(dǎo)管內(nèi)癌的癌組織中發(fā)現(xiàn)，BAG1、BEL2、BAX三個(gè)指標(biāo)的表達(dá)高度正相關(guān)，BAG1、BEL2的相關(guān)系數(shù)R0512PL949X10J2，BAG一1、BAX的相關(guān)系數(shù)R0381P210210‘6，BAG1、BEL2的相關(guān)系數(shù)R0804P3266X10’36。2BAG1、BEL2、BAX蛋白在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)與臨床病理特征的關(guān)系經(jīng)分析，BAG1的表達(dá)與浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的腫瘤大小相關(guān)，在腫瘤2EM組明顯高于腫瘤_2EM組，P0001。但未發(fā)現(xiàn)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移仁0299，臨床分期仁O059，ER狀態(tài)P0288和PR狀態(tài)PO147相關(guān)。亦未發(fā)現(xiàn)BEL2和BAX的表達(dá)與浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期、ER、PR表達(dá)相關(guān)。3BAG1、BEL。2、BAX蛋白在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)與乳腺癌的預(yù)后關(guān)系LOGRANK檢驗(yàn)提示我們，BAG1高表達(dá)是乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌不良的預(yù)后因素。未發(fā)現(xiàn)BEL2和BAX的表達(dá)與乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的預(yù)后相關(guān)。經(jīng)COX單因素分析，BAG1是與乳腺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移相關(guān)的預(yù)后因素。結(jié)論1BAG1、BEL2在乳腺癌組織中的表達(dá)高于其癌旁正常組織，在浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)高于導(dǎo)管內(nèi)癌組織。BAG1高表達(dá)可能是乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌不良的預(yù)后因素。2在浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌和導(dǎo)管內(nèi)癌的癌組織中BAG1、BEL2、BAX的表達(dá)之間高度正相關(guān)，提示凋亡相關(guān)基因BAG1、BEL2和BAX在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展中可能起重要作用。3在浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中，BAG1的表達(dá)與腫瘤大小相關(guān)，未發(fā)現(xiàn)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期、ER和PR表達(dá)相關(guān)。BEL2和BAX的表達(dá)與腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期、ER和PR表達(dá)不相關(guān)。關(guān)鍵詞乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌癌旁正常組織免疫組織化學(xué)II

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文新型光動(dòng)力療法聯(lián)合阿霉素治療乳腺癌的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究姓名劉曉東申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)；腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師佟仲生201205天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論艾2細(xì)胞凋亡率。ADM組細(xì)胞凋亡率較低，PDT組以早期凋亡及晚期凋亡為主，聯(lián)合治療組主要以晚期凋亡為主。聯(lián)合治療組細(xì)胞死亡率為871％，與ADM組及PDT組比較，差異均具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義』005，PDT組及聯(lián)合治療組線粒體膜電位較空白對(duì)照組降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05，而聯(lián)合治療組與ADM組比較差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05。6腫瘤微血管密度檢測(cè)。與空白對(duì)照組比較，ADM組移植瘤微血管密度變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異PO05，聯(lián)合治療組及PDT組微血管密度顯著下降P005，聯(lián)合治療組較PDT組降低更明顯尸005。結(jié)論1新型光動(dòng)力療法對(duì)乳腺癌細(xì)胞及移植瘤的生長(zhǎng)抑制作用明顯，聯(lián)合阿霉素可增強(qiáng)抑瘤效果。2在細(xì)胞水平光動(dòng)力對(duì)乳腺癌的治療作用以凋亡勾主，其機(jī)制可能與降低腫瘤細(xì)胞線粒體膜電位有關(guān)；活體水平與抑制腫瘤微血管生成相關(guān)。新型光動(dòng)力療法聯(lián)合化療主要是通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞凋亡及抑制腫瘤微血管生成來(lái)增強(qiáng)其抑腫瘤效應(yīng)。關(guān)鍵詞NK01乳腺癌光動(dòng)力療法化療基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人參皂甙RG3上調(diào)FAS蛋白誘導(dǎo)乳腺癌MCF7細(xì)胞的凋亡姓名馬利軍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師王伏生20100315山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文ABSTRACTBACKGROUND＆AIMBREASTCANCERISONEOFTHETEMALMALLGNANTTUMORSNOW，THEINCIDENCEOFBREASTCANCERHASREACHEDL，300，000ALLOVERTHEWORLDTHEINCIDENCEOFBREASTCANCERISOBVIOUSLYINCREASINGINOURCOUMQANDHASBEENTHEFIRSTOFFEMALMALIGNANTTUMORSINSOMEMAJORCITIESTHEDEATHOFBREASTCANCERISONEMIRDOFMEINCIDENCEOFBREASTCANCER’ANDHASRISKEDTHEHEALTHOFWOMENTHETHERAPYMETHODSOFBREASTCANCERINCLUDESNEOADJUVAILTCHEMOTHERAPYEXAIRESIS，ENDOCRINETHERAPY，TA瑪ETEDTHER印YANDSOONBECAUSESOIILEPATIENTSCANNOTT01ERATEOPERATIONCHEM；THEPATIEMSWITHNEGATIVEERAND／ORPRARENOTSENTIVETOENDOCRINETHERA【PY；THEPATIENTSARENOTSENSITIVETOTA瑪ETEDTHERAPY；INADDITION，CHEMSANDENDOCRINETHER印YHASMANYSIDEEA’ECTS；SOPEOPLESTARTPA弧NG11IUCHATTENTIONT0THETRADITIONALCHINESEMEDICINEWHICHCANTREATBREASTCANCERTHEPANIXISTRADITIONA巧CHINESEHERBALMEDICINE，INCLUDINGGINSENOSIDEWHICHISACTIVECOMPONENT20RHINSENOSIDER93HASTHE印PARENTESTEFFECTAGAINSTCANCER，WHICHINLLIBITSTUMOROUSGRO砒HANDAVERSIONINMANYWAYS1、OTAKEPLACETILMORISACOMPLE文COURSE，WHICHINCLUDESMANYPROTEINFACTORSANDMANYMOLECULARMECHANISMTHEMECHANISMAGAINSTTUMOROF20RHINSENOSIDER93ISONEOFINVESTIGATIVEHOTSPOTS‘OFCHINESEMEDICINEAGAINSTTUMORTHEAIMOFTHISSTUDYISTOEXPLORETHEEFIFECTOFR93ONINDUCTIONAPOPOTOSISOFHUMANMCF一7BREASTCANCERCELLLINETHROUGHUPREGULATINGFASPROTEIN‘MATERAIL＆METHODSTHECELLPI01IFERATIONINHIBITIONWASMEASUREDBY3【4，5一DIMETHYLTHIAZO一2一YL】2，5DIPHENYLTETRAZOLIUMBROMIDEMTTASSAYCELLCYCLEAND印OPTOSISMTEWEREANALYZEDBYFLOWCYTOMETRYTHEFASOFMCF一7CELLISDETECTEDBYIMMUNOC礦OCHEMISTRYRESULTSTHEINHIBITORYEFIFECTOFR93ONMCF7CELLISINCREASINGWIMMEINCREASEOFCONCENTRATIONIC50WAS200斗∥MLR93ARERTREATMENTFOR48HOULLSTHERATEOFMESSTATECELLANDTHERATEOFAPOPTOSISBOTHINCREASEBYTHEDETECTOFNOWCYTOMET巧THEFASPROTEINOFMCF一7CEUINCREASEBYR93CONCLUSION1R93CANRES仃AINHYPE印LASIAOFMCF一7CELLS；2R93CANINDUCT印叩TOSISANDACCOMMADATECELLCYCLEOFMCF7CELLS3R93CANUPREGULATEEXPRESSIONOFFASPROTEINOFMCF一7CELLSKEYWORDGINSENOSIDER93；APOPTOSIS；TUMOR；MCF一7CENLINEH

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文P38MAPK與整合素Β3在乳腺癌中表達(dá)的相關(guān)性研究姓名王睿申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師宋敏20070401中文論著摘要P38MAPK與整合素133在乳腺癌中表達(dá)的相關(guān)性研究目的癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，涉及到多方面的因素作用，細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)EXTRACELULLARMATRIX，ECM的黏附是惡性腫瘤侵襲的首要步驟。腫瘤細(xì)胞與ECM的黏附是通過(guò)細(xì)胞表面的特異受體介導(dǎo)的，其中最重要的黏附分子為整合素家族。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞表面的整合素受體與ECM黏附所致的腫瘤細(xì)胞游離出或通過(guò)基底膜的過(guò)程，是惡性腫瘤浸潤(rùn)生長(zhǎng)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的始動(dòng)步驟。生腱蛋白TENASCINCTNC是ECM中一種具有獨(dú)特六臂體結(jié)構(gòu)的寡聚糖蛋白，也是整合素的重要配體之一。P38MAPK是絲裂原活化蛋白激酶MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE，MAPK家族的重要成員，最近，P38MAPK信號(hào)通路因以正性調(diào)節(jié)的方式參與腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移過(guò)程而倍受關(guān)注。為此，本研究檢測(cè)了PP38，整合素B3及其配體在乳腺癌組織中的表達(dá)情況，并進(jìn)一步在體外研究P38MAPK通路與整合素B3的關(guān)系，為乳腺癌治療提供相應(yīng)的理論依據(jù)。材料與方法1、材料80例乳腺癌組織蠟塊取自中國(guó)醫(yī)科大學(xué)第一臨床學(xué)院病理科，為2001年～2005年手術(shù)切除標(biāo)本。依據(jù)WH02003年所推薦的乳腺癌組織學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分類，80例均為浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌。人乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231及MCF7購(gòu)自協(xié)和醫(yī)科大學(xué)細(xì)胞庫(kù)。2、主要試劑鼠抗人PP38單克隆抗體和兔抗人整合素E3多克隆抗體購(gòu)自CELLSIGNALING公司，鼠抗人TNC單克隆抗體購(gòu)自SIGMA公司，鏈霉菌抗生物素蛋白過(guò)氧化物

簡(jiǎn)介：徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文浸潤(rùn)性乳腺癌病灶超聲征象與腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腫瘤MVD、LMVD關(guān)系姓名李燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師崔建華20070501徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)住論文論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文顯涸絲丑避疆瘟灶趁莊延鑫皇題進(jìn)巴結(jié)璉整厘艘疸叢Y立，L△盟旦差丕是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。其他同志對(duì)本研究的啟發(fā)和所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的聲明并表示了謝意。作者簽名縫日期2QQZ生女目，論文使用授權(quán)聲明本人完全了解徐州醫(yī)學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱；學(xué)校可以公布論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存論文。保密的論文在解密后遵守此規(guī)定。作者簽名冬琵導(dǎo)師簽名日期2鯉2生』且

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文1分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文論文題目125二羥維生素D3聯(lián)合塞萊昔布增強(qiáng)阿霉素對(duì)乳腺癌細(xì)胞株MCFADR的作用及與NFΚB的關(guān)系英文題目THEASSOCIATIONOF1A25DIHYDROXYVITAMIND3WITHCELECOXIBENHANCETHEEFFECTOFDOXUBICINONBREASTCANCERCELLLINEMCFADRVIANFΚBPATHWAY姓名曹永一指導(dǎo)教師姓名鮑揚(yáng)漪教授安徽醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱臨床專業(yè)學(xué)位提交論文日期2011328論文答辯日期2011525學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席孫國(guó)平評(píng)閱人年月安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門(mén)或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書(shū)館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開(kāi)出版，并同意編入CNKICNKI中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)，在中國(guó)博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫(kù)中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期