簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文早期乳腺癌術(shù)后骨轉(zhuǎn)移綜合治療初探姓名胡祖健申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師黃建200341COMBINEDTREATMENTOFEARLYBREASTCANCERWITHBONEMETASTASISMEDICALSCHOOLOFZHEJIANGUNIVERSITYONCOLOGYPOSTGRADUATEHUZUJIANDIRECTORHUANGJIANFABSTRACT】OBJECTIVETOINVESTIGATESOMECLINICOPATHOLOGICALPARAMETERSRELATEDTOBONEMETASTASISINEARLYBREASTCANCERSAFTERRADICALMASTECTOMYANDLOOKFOREFFECTIVETHERAPIESFORTHEMMETHODSTHEREWERE332CASESOFEARLYBREASTCANCERTREATEDWITHRADICALSURGERYFROM1992TO2000INDEPTOFONCOLOGY，2NDAFFILIATEDHOSPITAL，ZHANGUNIVMEDICALSCHOOL，AND56CASESWEREDIAGNOSEDWITHBONEMETASTASISDURINGFOLLOW_UPSOMECLINICOPATHOLOGICALPARAMETERSLIKEPRIMARYTUMORSIZE，METASTASISOFAXILLARYLYMPHNODELN，ER／PRSTATUSANDMEMO’PAUSALCONDITIONWEREANALYZEDFORRELATIONSHIPTOBONEMETASTASISINTHESEPATIENTSTHEEFFECTIVENESSOFSEVERALCOMBINEDTHERAPIESFORBONEMETASTATICLESIONWASCOMPAREDRESULTSTHEPREVALENCEOFBONEMETASTASISINEARLYBREAST3

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多彩超在化痰散瘀為主綜合調(diào)理臟腑治療乳腺增生病療效評(píng)價(jià)中的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的1通過(guò)研究粘貼式負(fù)壓沖吸器對(duì)乳腺膿腫組織毛細(xì)血管含量的影響，探討粘貼式負(fù)壓沖吸器治療乳腺膿腫的發(fā)生機(jī)制。2通過(guò)研究粘貼式負(fù)壓沖吸器對(duì)乳腺膿腫組織細(xì)菌含量的影響，進(jìn)一步探討粘貼式負(fù)壓沖吸器治療乳腺膿腫的發(fā)生機(jī)制。3評(píng)價(jià)使用粘貼式負(fù)壓沖吸器與傳統(tǒng)切開引流兩種術(shù)式治療乳腺膿腫在切口長(zhǎng)度、換藥次數(shù)和愈合時(shí)間等方面的區(qū)別。方法1選擇2007年8月2009年3月收治的在我院行乳腺膿腫切開引流的患者為研究對(duì)象，共45例。隨機(jī)分為傳統(tǒng)切開引流組、封閉式負(fù)壓吸引組與粘貼式負(fù)壓沖吸組。對(duì)照組于清創(chuàng)前、清創(chuàng)后3D，負(fù)壓吸引組及負(fù)壓沖吸于負(fù)壓治療前、治療后3D，在創(chuàng)緣切取3MM3MM2MM大小的組織，進(jìn)行免疫組織化學(xué)檢測(cè)其毛細(xì)血管含量水平。2選擇2007年8月2009年3月收治的在我院行乳腺膿腫切開引流的患者為研究對(duì)象，共30例。隨機(jī)分為傳統(tǒng)切開引流組與粘貼式負(fù)壓沖吸組。對(duì)照組于清創(chuàng)前、清創(chuàng)后3D、6D，負(fù)壓沖吸于清創(chuàng)前、治療后3D、6D，在創(chuàng)緣切取3MM3MM2MM大小的組織，細(xì)菌培養(yǎng)，檢測(cè)每克組織細(xì)菌含量。3回顧性兼前瞻性分析我院從2007年8月2009年3月行乳腺膿腫的患者30例，評(píng)價(jià)使用粘貼式負(fù)壓沖吸器與傳統(tǒng)切開引流兩種術(shù)式治療乳腺膿腫在切口長(zhǎng)度、換藥次數(shù)和愈合時(shí)間等方面有無(wú)差異。結(jié)果1粘貼式負(fù)壓沖吸器對(duì)乳腺膿腫組織毛細(xì)血管密度的影響11對(duì)照組治療3D后毛細(xì)血管含量增加不明顯，負(fù)壓吸引組治療3D后毛細(xì)血管含量明顯增加。負(fù)壓吸引組與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。2粘貼式負(fù)壓沖吸器對(duì)乳腺膿腫組織細(xì)菌含量的影響21對(duì)照組治療3D后細(xì)菌含量略有減少，負(fù)壓沖吸組治療3D后細(xì)菌含量有所減少。負(fù)壓沖吸組與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。22對(duì)照組治療6D后細(xì)菌含量有所減少，負(fù)壓沖吸組治療6D后細(xì)菌含量顯著減少。負(fù)壓沖吸組與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。3使用粘貼式負(fù)壓沖吸器治療乳腺膿腫與傳統(tǒng)切開引流兩種術(shù)式在切口長(zhǎng)度、換藥次數(shù)、愈合時(shí)間等方面的區(qū)別31粘貼式負(fù)壓沖吸器治療乳腺膿腫切口長(zhǎng)度明顯縮短；P00132粘貼式負(fù)壓沖吸器治療乳腺膿腫換藥次數(shù)明顯減少；P00133粘貼式負(fù)壓沖吸器治疔乳腺膿腫傷口愈合時(shí)間縮短；P001結(jié)論1使用粘貼式負(fù)壓沖吸器治療乳腺膿腫有利創(chuàng)腔組織毛細(xì)血管密度的生成，加速組織愈合。2使用粘貼式負(fù)壓沖吸器治療乳腺膿腫有利創(chuàng)腔組織細(xì)菌的清除，從而有利于控制感染。3使用粘貼式負(fù)壓沖吸器與傳統(tǒng)切開引流治療乳腺膿腫比較，能夠顯著減少愈合時(shí)間、換藥次數(shù)，明顯縮少切口長(zhǎng)度。

簡(jiǎn)介：寧夏醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文噬菌體肽庫(kù)中乳腺癌腫瘤抗原的篩選姓名趙薇申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)遺傳學(xué)指導(dǎo)教師董泉洲20060401寧夏醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文中文摘要II關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺癌，血清抗體，噬菌體肽庫(kù)，篩選，腫瘤抗原，小肽

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文膽固醇合成抑制劑洛伐他汀對(duì)高表達(dá)BRCA1基因乳腺癌細(xì)胞增殖功能影響及機(jī)制研究姓名羅遠(yuǎn)瓊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師糜漫天20040501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文7CYCLIND1CYCLIND3CDK2CDK4的表達(dá)水平較低P21的表達(dá)明顯增加該結(jié)果表明LOV與BRCA1基因在體內(nèi)能協(xié)同作用抑制乳腺癌的生長(zhǎng)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期調(diào)控蛋白的表達(dá)28MOLL的LOV處理MCF7MCF7BRCA1細(xì)胞后通過(guò)流式細(xì)胞分析等技術(shù)表明在體外LOV能抑制MCF7乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖阻滯細(xì)胞周期于G0G1期尤其是對(duì)高表達(dá)BRCA1基因MCF7BRCA1細(xì)胞的抑制作用更明顯說(shuō)明LOV能與BRCA1協(xié)同作用顯著抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程3LOV能下調(diào)MCF7乳腺癌細(xì)胞CYCLIND1CYCLIND3CDK2CDK4MRNA和CYCLIND1CDK4PRB的蛋白表達(dá)同時(shí)P21蛋白表達(dá)增加且均以高表達(dá)BRCA1基因MCF7乳腺癌細(xì)胞變化更為顯著推測(cè)BRCA1基因的高表達(dá)可能在增強(qiáng)LOV抗腫瘤相關(guān)效應(yīng)中發(fā)揮了重要的作用上述結(jié)果表明LOV通過(guò)抑制HMGCOA還原酶活性降低高表達(dá)BRCA1基因MCF7乳腺癌細(xì)胞內(nèi)源性膽固醇的合成并阻礙MVA代謝途徑導(dǎo)致細(xì)胞增殖明顯受抑CYCLIND1CYCLIND3CDK2CDK4PRB的表達(dá)顯著降低P21蛋白上調(diào)進(jìn)而影響細(xì)胞周期進(jìn)程使高表達(dá)BRCA1基因MCF7乳腺癌細(xì)胞受阻于G0G1推測(cè)一方面與LOV抑制細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成影響了細(xì)胞的生物學(xué)特性有關(guān)另一方面BRCA1基因能與LOV協(xié)同作用增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對(duì)LOV的敏感性從而提高了LOV的抗腫瘤作用關(guān)鍵詞洛代他汀膽固醇合成HMGCOA還原酶乳腺癌細(xì)胞BRCA1基因異種移植細(xì)胞增殖細(xì)胞周期調(diào)控蛋白

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文PTEN與BCL2、P53在乳腺癌中表達(dá)的相關(guān)性及與預(yù)后關(guān)系姓名易峰濤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師胡國(guó)清200251結(jié)論1抑癌基因PTEN在乳腺癌中確實(shí)存在突變或缺失。其表達(dá)水平的高低與腫瘤細(xì)胞學(xué)分級(jí)、有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)，可作為判斷乳腺腫瘤細(xì)胞增殖活性、侵襲力及轉(zhuǎn)移的重要指標(biāo)。2PTEN與BCL一2相關(guān)性分析無(wú)顯著性差異，但兩者協(xié)同表達(dá)與預(yù)后相關(guān)，可作為乳腺癌預(yù)后評(píng)估的有效指標(biāo)；3PTEN突變或缺失可能與P53存在一定的相關(guān)性，但其作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。關(guān)鍵詞PTEN；乳腺癌，預(yù)后；BCL一2，P53；免疫組化一，．一一F_L一一．一．～一一一～

簡(jiǎn)介：鄭州大學(xué)碩士學(xué)位論文SURVIVIN在乳腺癌和癌前病變中的表達(dá)及其與P53表達(dá)的關(guān)系姓名裴新紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師王鐘富20030420鄭州大學(xué)2003年學(xué)位論文SURVIVIN在乳腺癌和癌前病變中的表達(dá)及其與P53表達(dá)的關(guān)系病理特征的關(guān)系以及SURVIVIN蛋白的表達(dá)與P53蛋白表達(dá)之間的關(guān)系。結(jié)果1SURVIVIN在正常乳腺、I級(jí)增生乳腺、II、ⅡI級(jí)增生乳腺組織及乳腺癌組織中表達(dá)的組織化學(xué)記分中位數(shù)M分別為0OO、1OO、1OO、6OO，除正常乳腺組與一般增生組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005外，其它各組問兩兩比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸O05。342例乳腺癌中，SURVIVIN在浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌和其它組織類型癌中的組織化學(xué)記分中位數(shù)M分別為600、4OO，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；陽(yáng)性率比較差異也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05。P53在各種不同組織類型的乳腺癌中的陽(yáng)性表達(dá)率差異也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，005。4SURVIVIN在臨床分期I一Ⅱ期的乳腺癌中的組織化學(xué)記分中位數(shù)M為400，在臨床分期Ⅲ一Ⅳ期乳腺癌中的組織化學(xué)記分中位數(shù)M為800，隨臨床分期的升高。SURVIVIN表達(dá)的組織化學(xué)記分有增高趨勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸O05。SURVIVIN蛋白表達(dá)的陽(yáng)性率與P53蛋白表達(dá)的陽(yáng)性率隨臨床分期升高均有增高趨勢(shì)，但均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05。5SURVIVIN在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組和無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中表達(dá)的組織化學(xué)記分中位數(shù)M分別為600和6OO，兩組記分相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。P53蛋白在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組和無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組的陽(yáng)性率分別為5185％14／27和2000％3／15，在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組P53陽(yáng)性表達(dá)率顯著高于無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組P005。6P53蛋白表達(dá)陽(yáng)性組SURVIVIN的組織化學(xué)記分中位數(shù)M為8OO，陰性組的組織化學(xué)記分中位數(shù)M為400，兩組組織化學(xué)記分相比，P53蛋白表達(dá)陽(yáng)性組組織化學(xué)記分顯著高于陰性組PO05。結(jié)論

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌骨骼轉(zhuǎn)移的規(guī)律和多因素研究姓名石根明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師桂永浩20021101CHARACTERISTIESANDAMULTIVARIATEANALYSISOFBONEMETASTASESINBREASTCARCINOMA【ABSTRACTL0BJEETIVETOSTUDYTHECHARACTERISTICSANDRISKFACTORSOFBONEMETASTASESINBREASTCARCINOMA．METHODSBYCROSSSECTIONALSTUDY，THEDATAWEREANALYSEDIN225BREASTCANCERPATIENTSWHOWEREINPATIENTSINFOURHOSPITALSINHANGZHOU．ALLPATIENTSUNDERWENTTOTALBODYBONESCANWITHSINGLEPHOTONEMISSIONCOMPUTEDTOMOGRAPHYSPECTONCEATLEASTBETWEEN1995TO2000．THETIMEANDTHERESULTSOFEVERYPATIENT’SBONESCANWERERECORDED．THETIMEOFINITIATIONOFPATIENT’SSYMPTOMANDSIGNWASKNOWN．CLINICALSTAGE，AGE，MENOPAUSALSTATUSANDTHECLINICALDIAMETEROFTHEPRIMARYTUMOR,IOCATIONOFTUMORS．TYPEOFSURGERY，AGEOFMENARCHE，HISTOPATHOLOGICALTYPESOFBREASTCANCER，NUMBEROFINVADEDAXILLARYLYMPHNODES，ERANDPRSTATUS，SYMPTOMORSIGNOFBONE，THERESULTSOFXRAYS，CT,MRI，THERESULTSOFULTRASONOGRAPHY，INVOLVEDLYMPHNODES，CHEMOTHERAPY，RADIOTHERAPYWEREIMPORTANTDATAS．RESULTSFROMTHETIMEOFOPERATIONTOLONGESTSCANTIME294MONTHS，113CASESWEREFOUNDBONEMETASTASES，AND3CASESWERENOTDEFINITE，BONEMETASTASESRATEBEING50．9％113／222，SKULLMETASTASESRATEBEING9．46％，THATOFTHORAXBEING32．88％，THATOFSPINEBEING32．58％，THATOFPELVISBEING21．17％．UPPERANDLOVEREXTREMITIESMETASTASESRATEBEING14．86％．MULTIVARIATEANALYSISBYCOX’SPROPORTIONALHAZARDSREGRESSIONMODEL，SHOWEDTHATTHEREAREFOURRISKFACTORSOFBONEMETASTASESINBREASTCANCER1CLINICALSTAGE．I．IVSTAGES，HAZARDRATIOOFBONEMETASTASESWAS1．945，95％CONFIDENCEINTERVAL1．396．2．7102NUMBEROFINVADEDAXILLARYLYMPHNODES，THEHAZARDRATIOWAS1．039，95％CONFIDENCEINTERVAL1．0121．068；3SKELETALCOMPLICATIONSYESVSNO．THEHAZARDRATIOOFBONEMETASTASESISL。722．95％CONFIDENCEINTERVAL1．060．2．796；4AGEATTHETIMEOFSURGERYORDIAGNOSIS，THEHAZARDRATIOAGE4050YEARSVS50YEARSVS4050YEARSOLD，THEHAZARDRATIOWAS2．837，95％CONFIDENCEINTERVALI．4735．465．EXCLUSIONOFBONEMETASTASES，85CASESHADDISTANTMETASTASESIN222BREASTCANCERPATIENTS，63CASESHAVINGBONEMETASTASESINTHESE85CASES，X229．208，PO．000，SIGNIFICANTDIFFERENCE2

簡(jiǎn)介：新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文PTEN、CERBB2在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)及相關(guān)性研究姓名張雨潔申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師包永星200909新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文2STUDYOFEXPRESSIONCRELATIONOFPTENCERBB2INBREASTINVASIVEDUCTALCARCINOMAPOSTGRADUATEZHANGYUJIESUPERVISPROFBAOYONGXINGABSTRACTOBJECTIVETOSTUDYTHEEXPRESSIONOFTUMCONTROLGENEPTENTUMGENECERBB2EXPRESSIONINHUMANBREASTINVASIVEDUCTALCARCINOMATISSUEANALYZETHERELATIONSHIPBETWEENEXPRESSIONPTENCERBB2WHILETHECRELATIONSBETWEENEXPRESSIONSCLINICOPATHOLOGICSMETHOD80CASESOFBREASTINVASIVEDUCTALCARCINOMATISSUESAREEDROMLYWHICHARETHERAPYINOURHOSPITALDURING1994TO2004ITSNMALCLINICOPATHOLOGICTESTINGERPRAREEDATTHESAMETIMEUSINGSTREPTAVIINPERXIDSEIMMUNOHISTOCHEMISTRYTESTINGTHEESPRESSIONOFPTENCERBB2ANALYZINGTHERELATIONSHIPOFEXPRESSIONPTENCERBB2THEAGEMENOPAUSALESTATETHELOCATIONOFTUMSIZEOFTUMHISTOLOGYCLASSIFICATION，CLINICALSTAGETHEMETASTASISRATEOFAXILLARYNODESTHEEXPRESSIONOFERPRTHERELATIONSHIPOFBETWEENPTENCERBB2ALSOCONTRASTEDWITHNONCARCINOMATISSUEOFBREASTRESULTTHEPOSITIVERATEOFEXPRESSIONPTENINNMALBREASTTISSUEARE767（2330），INBREASTCARCINOMATISSUE4003280THEREISAPROMINENCESTATISTICDIFFERENCEBETWEENTHEM（P＜005）THEPOSITIVERATEOFEXPRESSIONPTENINMETASTASISOFAXILLARYNODESINVASIVEDUCTALCARCINOMATISSUEARE529﹪（1834）、INWITHOUTAXILLARYNODESMETASTASISARE304（1446）THEREISAPROMINENCESTATISTICDIFFERENCEBETWEENTHEM（P＜005）THEPOSITIVERATEOFEXPRESSIONPTENINERLOWEREXPRESSIONGROUPERHIGHEREXPRESSIONGROUPARE263﹪（1038）524﹪（2242）THEREISAPROMINENCESTATISTICDIFFERENCEBETWEENTHEM（P＜005）WITHTHEHISTOLOGYCLASSIFICATIONRAISETHEPOSITIVERATEOFEXPRESSIONPTENBECOMELOWERTHEREISADOWNTRENDBUTWITHOUTSTATISTICSSIGNIFICATIONTHEPOSITIVERATEOFEXPRESSIONPTENAREINDEPENDENTOFTHEAGEMENOPAUSALESTATE、THELOCATIONOFTUMSIZEOFTUMHISTOLOGYCLASSIFICATIONCLINICALSTAGETHEEXPRESSIONOFPRTHEPOSITIVERATEOFEXPRESSIONCERBB2INNMALBREASTTISSUEARE67﹪（230），INBREASTCARCINOMATISSUE4883980THEREISAPROMINENCESTATISTICDIFFERENCEBETWEENTHEM（P＜005）THEPOSITIVERATEOFEXPRESSIONCERBB2INMETASTASISOFAXILLARYNODESINVASIVEDUCTALCARCINOMATISSUEARE353（1234）INWITHOUTAXILLARYNODESMETASTASISARE587﹪（2746）THEREISAPROMINENCESTATISTICDIFFERENCEBETWEENTHEM（P＜005）THEPOSITIVERATEOFEXPRESSIONCERBB2ARE

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文FHIT基因在乳腺癌和癌旁組織中的表達(dá)與臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及數(shù)量、激素受體的相關(guān)性研究姓名丁宇申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普外科指導(dǎo)教師吳小鵬20031124山東大學(xué)碩士學(xué)位論文FHIT基因在乳腺癌和癌旁組織中的表達(dá)與臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及數(shù)量、激素受體的相關(guān)性研究研究生丁宇導(dǎo)師吳小鵬副教授中文摘要目的FHIT基因包含著FRA3B脆性位點(diǎn)，位于3P142染色體，是一個(gè)與乳腺癌等大多數(shù)腫瘤相關(guān)的候選抑癌基因。本實(shí)驗(yàn)研究通過(guò)檢測(cè)乳腺癌及其癌旁組織石蠟切片中FHIT蛋白的表達(dá)水平，來(lái)確定乳腺癌組織中是否存在FHIT基因的表達(dá)下降或缺失，探討FHIT基因在乳腺癌及其癌旁組織中的表達(dá)情況和臨床意義，并進(jìn)一步分析FHIT基因的低表達(dá)或缺失與臨床病理分期、癌組織浸潤(rùn)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)量、年齡、雌激素受體、孕激素受體、CERBB2等的關(guān)系，闡明FHIT基因在乳腺癌發(fā)生中的作用。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法對(duì)99例乳腺癌組織及其癌旁組織標(biāo)本其中非浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌15例，浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌84例；臨床分期其中0期15例，I期9例，11期57例，ⅡI期15例，Ⅳ期3例；伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者50例其中II期32例，III期15例，Ⅳ期3例；年齡30歲～40歲17例，40歲～50歲35例，50歲～60歲28例，60歲～70歲12例。，70歲以上7例均為女性病人和49例乳腺良性腫瘤及瘤旁組織標(biāo)本纖維腺瘤22例，乳腺病10例，乳管內(nèi)乳頭狀瘤4例，纖維腺瘤合并乳腺病1L例，男性乳房肥大癥2例行FHIT蛋白表達(dá)水平檢測(cè)，觀察FHIT基因在癌組織中的低表達(dá)或缺失情況與臨床病理分期、癌組織浸潤(rùn)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)量、年齡、雌激素受體、孕激素受體、CERBB2等的關(guān)系。

簡(jiǎn)介：目的為了探討乳腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤IDP的生物學(xué)特性以及進(jìn)一步闡明乳腺導(dǎo)管癌與IDP之間可能存在的關(guān)系應(yīng)用間接免疫熒光法和流式細(xì)胞技術(shù)定量檢測(cè)IDP和乳腺癌組織中PTEN和P16基因在蛋白水平上的表達(dá)情況探討PTEN、P16基因在導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤癌變過(guò)程中可能的作用及意義方法1、流式細(xì)胞術(shù)定量測(cè)定及結(jié)果判定制備厚切片經(jīng)二甲苯脫蠟、水化后用網(wǎng)搓法制備單細(xì)胞懸液采用間接熒光標(biāo)記方法進(jìn)行染色FCM測(cè)定導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤及乳腺癌細(xì)胞中PTEN、P16蛋白的表達(dá)以正常乳腺細(xì)胞的檢測(cè)結(jié)果為標(biāo)準(zhǔn)低于正常對(duì)照值下限為低表達(dá)或缺失2、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理本結(jié)果中樣本均數(shù)采用方差分析Q檢驗(yàn)T檢驗(yàn)P001為有顯著意義結(jié)論1、PTEN基因蛋白在正常乳腺組織、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤及乳腺癌組織陽(yáng)性表達(dá)率分別為100％、4783％和1034％其隨著乳腺由正?！鷮?dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤→乳腺癌PTEN蛋白表達(dá)陽(yáng)性率遞減蛋白表達(dá)強(qiáng)度也逐漸下降2、IDP及乳腺癌組織中P16表達(dá)強(qiáng)度和陽(yáng)性率均明顯低于正常乳腺3、與乳腺導(dǎo)管浸潤(rùn)癌相似導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤細(xì)胞中也可見抑癌基因PTEN和P16表達(dá)下降和缺失本研究結(jié)果提示IDP可能是一個(gè)重要的乳腺癌前病變時(shí)期應(yīng)引起臨床工作者的重視

簡(jiǎn)介：乳腺癌是一種常見的女性惡性腫瘤在北美和歐洲國(guó)家乳腺癌是女性中最常見的惡性腫瘤在中國(guó)乳腺癌的發(fā)病率呈逐年遞升的態(tài)勢(shì)并逐漸成為女性惡性腫瘤的首位乳腺癌有其特殊的生化特性即使在早期乳腺癌也可發(fā)生血行轉(zhuǎn)移因此乳腺癌的治療往往要采取綜合的治療方法即除了常規(guī)的手術(shù)治療外通常還需要輔助治療目前常見的輔助治療方法有放射治療、化學(xué)藥物治療和內(nèi)分泌治療但是上述幾種輔助治療方法尚存在一定的局限性對(duì)于放療而言它不能解決遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的問題若腫瘤周邊存在重要放射線敏感器官則有可能限制腫瘤靶區(qū)劑量對(duì)于化療而言化療藥物對(duì)身體重要臟器的毒副作用常導(dǎo)致一些病情嚴(yán)重病人不能夠耐受而內(nèi)分泌治療法對(duì)非轉(zhuǎn)移的乳腺癌病例較有效對(duì)已存在轉(zhuǎn)移的病人則療效較有限同時(shí)也存在明顯的藥物毒性放射性I是一種比較常用的診斷和治療用放射性核素尤其在腫瘤的核素治療方面它能夠釋放Β射線從而造成腫瘤細(xì)胞的放射損傷而致死同時(shí)通過(guò)基因轉(zhuǎn)染或藥物誘導(dǎo)方法可以使某些特定的腫瘤細(xì)胞中的HNIS蛋白表達(dá)增加使放射性I能有效積聚于該腫瘤細(xì)胞中而使得放射性I治療成為一種導(dǎo)向性的治療手段避免了化療或放療等方法所導(dǎo)致的機(jī)體正常組織或細(xì)胞的放射損傷該課題以雌激素受體陽(yáng)性的乳腺癌細(xì)胞株MCF7為研究對(duì)象以全反式維甲酸ALLTRANSRETINOICACIDATRA作為干預(yù)的藥物通過(guò)細(xì)胞活力測(cè)定MTT比色法、流式細(xì)胞術(shù)FCM、攝碘實(shí)驗(yàn)及RTPCR等實(shí)驗(yàn)手段著重對(duì)維甲酸干預(yù)后對(duì)MCF7細(xì)胞株的增殖、凋亡、攝碘及該細(xì)胞中人鈉碘共轉(zhuǎn)運(yùn)子基因HNISMRNA的表達(dá)的改變進(jìn)行研究結(jié)論即全反式維甲酸在抑制MCF7細(xì)胞增殖促進(jìn)凋亡和促進(jìn)攝碘方面確實(shí)存在著顯著的作用因此如果結(jié)合維甲酸和I兩種藥物就有可能產(chǎn)生一種嶄新的、具有高度導(dǎo)向性的乳腺癌的輔助治療方法

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文P73Α與1433Σ在不同乳腺癌細(xì)胞系中的表達(dá)及其相互作用的研究姓名桑梅香申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師耿翠芝單保恩20060301中文摘要否替代作用，能否誘導(dǎo)P53的下游基因1433O的表達(dá)然后又運(yùn)用基因克隆，熒光索酶報(bào)告劑分析以及克隆形成實(shí)驗(yàn)的方法研究P73Q和1433O之間的相互作用及關(guān)系。結(jié)果1MTT分析結(jié)果五種乳腺癌細(xì)胞系，在ADR1UM分別處理24小時(shí)和48小時(shí)后，P53野生型的MCF一7的細(xì)胞生存率分別為5020％和1658％；P53突變型的MDA一船一453的細(xì)胞生存率分別為5887％和961％；P53突變型的MDAMB一23L的細(xì)胞生存率分別為7709％和3425％P53缺失型的MDAMB一157的細(xì)胞生存率分別為8550％和1248％；而P53突變型的MDA一肥一436的細(xì)胞生存率分別為9920％和9862％。2ADR處理前后1433O的表達(dá)狀況ADR1UM處理24小時(shí)以后，14～33O的基因轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達(dá)水平在MCF一7，MDA州B～453和MDAMB一231細(xì)胞系中均升高而在MDAMB一436細(xì)胞系中為降低；在MDA一船一157細(xì)胞系中沒有發(fā)現(xiàn)1433O的表達(dá)。3P73Q在MDA一衄一436細(xì)胞系中的表達(dá)在MDAMB一436細(xì)胞系中沒有發(fā)現(xiàn)P53蛋白的表達(dá)，而P73Q的轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達(dá)水平在ADR1UM處理24小時(shí)以后均輕度上調(diào)。4轉(zhuǎn)染P73Q對(duì)1433O表達(dá)的影響在MDA_MB一436細(xì)胞系中，轉(zhuǎn)染進(jìn)外源性的P73Q之后，1433O的基因轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達(dá)水平均呈現(xiàn)大幅度升高。6轉(zhuǎn)染1433O對(duì)P73Q的影響熒光素酶報(bào)告劑分析顯示，在H1299細(xì)胞系中，跟內(nèi)參照相比，單獨(dú)轉(zhuǎn)染25NG的P73A可以使BAX和P2L””’的轉(zhuǎn)錄活性分別增加5688倍和9061倍；共轉(zhuǎn)染恒定量25NG的P73Q和逐漸增加量100NG，

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多螺旋CT和PET-CT評(píng)價(jià)乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的價(jià)值.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺良、惡性病變的超聲診斷及其與鉬靶X線攝影診斷的比較研究姓名李洪林申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師姜玉新周純武20040501易判斷，定性困難的病變III級(jí)可能惡性有1或2項(xiàng)惡性征象的病變；IV級(jí)惡性有2項(xiàng)以上惡性征象的病變。統(tǒng)計(jì)分析超聲成像檢查對(duì)全部病變的分級(jí)的敏感性、特異性、剛性預(yù)期值、陰性預(yù)期值和準(zhǔn)確率，并對(duì)超聲成像漏診和誤診患者進(jìn)行分析。分析1284例乳腺癌患者1292個(gè)腋窩中淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的超聲成像和病理表現(xiàn)。超聲聲像圖表現(xiàn)同時(shí)滿足以下2項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)診斷良性淋巴結(jié)1橢圓形，長(zhǎng)／短徑≥15；2淋巴門結(jié)構(gòu)正常，或和髓質(zhì)高回聲，皮質(zhì)均勻環(huán)形低回聲。不滿足卜I述標(biāo)準(zhǔn)時(shí)考慮可能惡性或惡性。統(tǒng)計(jì)分析超聲成像檢查對(duì)不同大小轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的檢出的敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)期值、陰性預(yù)期值和準(zhǔn)確率。結(jié)果1全部2184個(gè)乳腺病變中，超聲成像檢查分級(jí)為I級(jí)635個(gè)，II級(jí)156個(gè)，III級(jí)74個(gè)，IV級(jí)1319個(gè)，四個(gè)級(jí)別中病理診斷為惡性者分別為97個(gè)、37個(gè)、63個(gè)和1257個(gè)，病理診斷為良性者分別為538個(gè)、119個(gè)、11個(gè)和62個(gè)。四個(gè)級(jí)別中惡性病變所占比例依次為153％，237％，851％，953％。如果將分級(jí)為I級(jí)和II級(jí)視為診斷良性，III級(jí)和IV級(jí)視為診斷惡性，則超聲成像診斷乳腺惡性病變的敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)期值、陰性預(yù)期值分別為908％，900％，948％，831％，診斷準(zhǔn)確率為905％。2對(duì)于腋窩淋巴結(jié)最大徑LCM和≥LCM的患者，超聲成像檢出轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的敏感性分別為601％和845％，二者的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義