簡介：復(fù)旦大學(xué)七年制臨床醫(yī)學(xué)碩士畢業(yè)論文醫(yī)院與社區(qū)相結(jié)合的乳腺影像學(xué)篩查研究院系復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院專業(yè)腫瘤學(xué)姓名季亞婕學(xué)號(hào)0356225導(dǎo)師柳光宇副教授導(dǎo)師小組鄭瑩主任醫(yī)師顧雅佳教授縮賂語表FUDANUNIVERSITY，SHANGHAICANCERCENTERBTYPEULTRASOUNDCLINICALBREASTEXAMINATIONBREASTSELFEXAMLNATIONIMMUNOHISTOCHEMICALSTAININGDUCTALCARCINOMAINSITUDUCTALCARCINOMAINSITUWITHMICROINVASIONINVASIVEDUCTALCARCINOMADISEASEFREESURVIVALRECURRENCEFREESURVIVALDISTANTRECURRENCEFREESURVIVALOVERAILSURVIVALSHANGHAICANCERREGISTRYSHANGHAIMUMCIPALCENTERFORDISEASECONTRDL＆PREVENTIONII復(fù)旦大學(xué)腫瘤外科中B型超聲臨床乳房體檢乳房自我檢查免疫組化染色導(dǎo)管內(nèi)癌導(dǎo)管內(nèi)癌伴微浸潤浸潤性導(dǎo)管癌無病生存率無復(fù)發(fā)生存率無遠(yuǎn)處復(fù)發(fā)生存率總生存率上海市惡性腫瘤報(bào)告數(shù)據(jù)庫上海市疾病預(yù)防控制中心眥№唧眥眥哪哪眥啉L耋耋I寶驀|刪

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌鉬靶X線檢查鈣化表現(xiàn)的組織病理學(xué)基礎(chǔ)姓名趙林申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師徐惠綿20070301

簡介：乳腺癌已成為當(dāng)代女性腫瘤性疾病中發(fā)病率最高的腫瘤嚴(yán)重威脅著女性的健康甚至生命。盡管手術(shù)、化療和放療手段有了長足的進(jìn)步大多數(shù)的患者仍然最終出現(xiàn)復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移致使治療失敗。腫瘤細(xì)胞的誘導(dǎo)分化和促分化治療作為腫瘤治療的一條新的抗腫瘤途徑近年以此為中心的研究非?；钴S。維甲酸類化合物可將具有無限增殖潛能的惡性細(xì)胞逆轉(zhuǎn)為具有正常分化功能的細(xì)胞是近年來腫瘤治療的熱點(diǎn)之一。維甲酸類化合物作為確切的誘導(dǎo)分化劑其在白血病方面的臨床應(yīng)用療效己是十分確切。但在實(shí)體腫瘤包括乳腺癌的研究報(bào)道很少。因此尋找體外高效、低毒的誘導(dǎo)分化劑勢在必行。本研究應(yīng)用全反式維甲酸作用于不同雌激素受體類型的人乳腺癌細(xì)胞MDAMB468及MCF7運(yùn)用流式細(xì)胞術(shù)、免疫化學(xué)技術(shù)、TUNEL、PCR等分子生物學(xué)技術(shù)觀察比較兩種人乳腺癌細(xì)胞增殖、凋亡及細(xì)胞周期分布的改變并檢測BP1基因及凋亡相關(guān)蛋白、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中蛋白的表達(dá)探討其發(fā)生機(jī)制為藥物治療乳腺癌開拓新的思路。本研究分為以下三部分第一部分全反式維甲酸對(duì)人乳腺癌細(xì)胞MDAMB468MCF7增殖抑制誘導(dǎo)凋亡和周期阻滯的研究目的研究全反式維甲酸ATRA對(duì)體外培養(yǎng)的人乳腺癌細(xì)胞MDAMB468、MCF7增殖、凋亡和周期分布的影響材料和方法將體外培養(yǎng)的人乳腺癌細(xì)胞隨機(jī)分為6組空白對(duì)照組；103MOLLATRA組；104MOLLATRA組；105MOLLATRA組；106MOLLATRA組；107MOLLATRA組。加入藥物進(jìn)行干預(yù)后分別于24H、48H、72H、96H、120H及144H收集各組細(xì)胞。應(yīng)用MTT比色法繪制細(xì)胞生長曲線及計(jì)算細(xì)胞增殖抑制率；TUNEL法、流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期分布情況。結(jié)果1ATRA作用兩種人乳腺癌細(xì)胞后其增殖活性受到明顯抑制在不同濃度組間不同時(shí)間組間比較增值抑制率均存在差異差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P2光學(xué)顯微鏡下實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的形態(tài)學(xué)發(fā)生改變隨藥物濃度及作用時(shí)間延長而更為顯著3TUNEL檢測結(jié)果顯示人乳腺癌細(xì)胞MDAMB468及MCF7凋亡指數(shù)隨藥物作用時(shí)間延長而增加在72H可達(dá)3293±1512％、1238±1728％與未處理組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P4流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示ATRA干預(yù)兩種人乳腺癌細(xì)胞后其細(xì)胞周期和凋亡率均發(fā)生改變與對(duì)照組相比105MOLLATRA干預(yù)后G0G1期細(xì)胞比例逐漸增加而G2M、S期細(xì)胞比例相應(yīng)減少；同時(shí)細(xì)胞凋亡率也逐漸升高作用72H后早期凋亡率可達(dá)1153±1618％、622±0731％較對(duì)照組均有升高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論1ATRA可以抑制體外培養(yǎng)的人乳腺癌細(xì)胞的增殖呈時(shí)間及劑量依賴性。2ATRA通過阻滯人乳腺癌細(xì)胞生長周期于G0G1期并誘發(fā)其凋亡而抑制細(xì)胞生長誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化降低其侵襲性存在時(shí)間依賴性。在一定的藥物濃度范圍內(nèi)增加藥物濃度或延長作用時(shí)間可增強(qiáng)藥物腫瘤抑制效應(yīng)。ATRA誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在ER人乳腺癌細(xì)胞中更為顯著。3ATRA可做為治療乳腺癌的抗腫瘤藥物。第二部分全反式維甲酸對(duì)人乳腺癌細(xì)胞中BP1、SURVIVIN及STAT3表達(dá)影響的研究目的研究體ATRA作用外培養(yǎng)的人乳腺癌細(xì)胞MDAMB468及MCF7后BP1基因MRNA及其蛋白表達(dá)的影響同時(shí)平行檢測凋亡相關(guān)蛋白SURVIVIN及STAT3表達(dá)水平的變化探討ATRA抑制細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制。材料和方法同前進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)應(yīng)用篩選出的藥物濃度進(jìn)行藥物干預(yù)分別于培養(yǎng)24H、48H和72H后應(yīng)用RTPCR法半定量檢測BP1MRNA表達(dá)水平改變并應(yīng)用免疫細(xì)胞化學(xué)法檢測BP1、SURVIVIN及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白STAT3蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果1人乳腺癌細(xì)胞中MDAMB468及MCF7中BP1MRNA表達(dá)水平存在差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P2在MDAMB468及MCF7細(xì)胞中ATRA作用后SURVIVIN及STAT3MRNA表達(dá)均下調(diào)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P3經(jīng)ATRA作用后人乳腺癌細(xì)胞BP1、SURVIVIN及STAT3蛋白的表達(dá)均呈下降趨勢；同對(duì)照組相比經(jīng)105MMOLLATRA作用24H、48H及72H后BP1蛋白表達(dá)水平均有顯著下降P4ATRA可抑制人乳腺癌細(xì)胞系中BP1、SURVIVIN和STAT3MRNA及蛋白表達(dá)三者下調(diào)具有同步性。結(jié)論1人乳腺癌細(xì)胞MDAMB468及MCF7中BP1基因表達(dá)下調(diào)可能參與了ATRA抑制細(xì)胞增殖并促進(jìn)其凋亡的過程。在一定范圍內(nèi)增加藥物濃度或延長藥物作用時(shí)間可增強(qiáng)此效應(yīng)。2SURVIVIN及STAT3參與了ATRA對(duì)人乳腺癌細(xì)胞的增殖抑制及促凋亡作用；3ATRA可能通過SURVIVIN、STAT3通路調(diào)控BP1基因表達(dá)；4BP1基因及蛋白可以做為原癌基因進(jìn)行更為深入的研究同時(shí)可作為乳腺癌治療的靶點(diǎn)。第三部分BP1、CERBB2在乳腺癌組織中表達(dá)及其在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展及侵襲轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究目的檢測乳腺癌組織配對(duì)癌旁和正常乳腺組織中BP1CERBB2的蛋白水平表達(dá)規(guī)律探討其在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展中的意義更好的明確乳腺癌的發(fā)病機(jī)制為乳腺癌的早期診斷治療及預(yù)后提供更多的分子指標(biāo)。材料和方法運(yùn)用RTPCR技術(shù)檢測74乳腺癌組織、配對(duì)癌旁和正常乳腺組織中BP1MRNA的表達(dá)差異及相關(guān)并運(yùn)用雙重免疫組織化學(xué)化技術(shù)檢測BP1、CERBB2蛋白的表達(dá)情況。分析兩者同乳腺癌臨床病理指標(biāo)的關(guān)系并探討兩個(gè)指標(biāo)之間的相關(guān)性。結(jié)果1RTPCR結(jié)果顯示74例乳腺癌、配對(duì)癌旁及正常組織中BP1MRNA陽性表達(dá)率分別為648％4874、81％674和13％174。乳腺癌標(biāo)本中BP1MRNA陽性表達(dá)率顯著高于癌旁及正常乳腺組織P2乳腺癌中CERBB2蛋白陽性表達(dá)率是486％3674顯著高于配對(duì)癌旁及正常乳腺組織P3相關(guān)性分析顯示BP1與CERBB2蛋白陽性表達(dá)率之間均存在顯著關(guān)聯(lián)P結(jié)論1BP1基因表達(dá)水平與乳腺癌的發(fā)生密切相關(guān)且與腫瘤臨床分期、病理學(xué)分級(jí)、雌激素受體等臨床病理學(xué)參數(shù)之間存在顯著的相關(guān)性。雙重免疫組化技術(shù)檢測乳腺癌組織BP1蛋白的表達(dá)水平結(jié)果和RTPCR實(shí)驗(yàn)結(jié)果相一致2CERBB2蛋白陽性表達(dá)與乳腺癌臨床分期、病理學(xué)分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系密切提示CERBB2蛋白的表達(dá)水平與乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移能力呈正相關(guān)。3BP1與CERBB2蛋白陽性表達(dá)率之間存在顯著性關(guān)聯(lián)提示可能通過CERBB2基因發(fā)揮其在乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中的作用。4對(duì)乳腺癌中BP1CERBB2的表達(dá)水平進(jìn)行檢測可以判斷其惡性行為預(yù)測浸潤和轉(zhuǎn)移的潛能為臨床治療提供理論依據(jù)。

簡介：南京中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文槐耳顆粒聯(lián)合化療治療乳腺癌正虛血瘀證的臨床研究姓名陸燁申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)中醫(yī)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師王瑞平20060501槐耳顆粒聯(lián)合化療治療竽L腺癌正虛血瘀讓的臨床剮F宄中文摘要日的觀察槐耳顆粒劉乳腺癌正虛血瘀IIF患者化療減毒增效的有效。阽、安令忭。方法選取符合納入標(biāo)準(zhǔn)的3例乳腺癌患者，隨機(jī)分為治療組15例年口對(duì)照組15例，兩組采用CGF“或TP化療方案，治療11I加服槐耳顆粒，連續(xù)觀察州個(gè)化療療程后評(píng)價(jià)療效。結(jié)果槐耳顆粒對(duì)乳腺癌正虛血瘀證的臨床癥；狀、免疫指標(biāo)、體力狀況、化療毒副反應(yīng)等方面治療組明顯優(yōu)丁對(duì)照組P005。結(jié)論槐耳顆粒對(duì)乳腺癌輔助化療具有減毒增效作用，能改善全身癥狀，協(xié)同化療、減輕化療病人毒副作用，并能增強(qiáng)患者免疫功能，不欠為乳腺癌治療的有效方法之一。關(guān)鍵詞乳腺癌正虛血瘀證輔助化療槐耳顆粒減毒增效’

簡介：點(diǎn)擊查看更多金克對(duì)乳腺癌裸鼠移植瘤模型生長轉(zhuǎn)移和凋亡的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文VEGFD和VEGFR3在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中的表達(dá)及意義姓名狐鳴申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師趙瑛20100511山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文EXPRESSIONANDSIGNIFICANCEOFVEGFD、VEGFR3INBREASTEXDRESSLONANDSLGNLILCANCE0IVEIJ量I’一LJ、VEIJ■。量‘3LNDREASTINFILTRATINGDUCTALCARCINOMAABSTRACTOBJECTIVESTUDINGNLEEXPRESSIONOFVEGFD、VEGFR3INBREAST枷ILTRATINGCALLCER鋤DⅡLEBEILIGNITSRELATIONSLLIPWITLLL呻ATICMETAST_雒IS、GRADEANDPROGNOSISOFBREASTC趾LCERMAYBEREPORTEDMETHODSPARA婦MEIILBEDDEDSIECIIILEN丘0M20C硒ESOFB面印T嘲0R觚D60C舔ESOFPRIMA巧I11FIL仃ATIILGDUCTALLCARCINO嫩WERESTUDIEDVEGFD、VEGFR3EXPRESSI∞BET、RE％BI如I盟ANDMALI孕L卸TBREASTTUMOR1”ILPHNODEMETASTASISGROUP鋤DNOL腫PHNODEMETASTASIS箏。OUP勰WEN器TILECLIILICOP砒OLO西CALCHARACTERIZATION、VERE鋤ALYZED咖TISTICALLYRESULTHL60C蹴OFBREASTINFIL眥INGDUCTALCARC劬M馮廿LEEXPRCSSI∞OFVEGFD、VEGFR■3W舔DI虢REILCE1、IIL35C邪ESLYMPHNODEM咖咖ISGROUP，VEGFDPOSITIVE、糯800％THEPOSITIVEC蹴SOFI11FIL刪INGDUCTALCARC劬MAWERE28IN25CASESNOL舯PHNODEMETASTASISGROUP，VEGFDPOSITI、，ERATEWAS36O％MEPOSITIVECASCSWERE9；RESPECTIVELY；也EPOSITIVE瑚【TEOFVEGFDW嬲SI蛐FICALLTLYLLIGILERINLYMPHNODEMETAST邪IS鯽PM鋤IILN0LYMPHNODEMETAST弱ISGROUPP0055、11120CASESBREASTBENI鵑VEGFDPOSITIVERATEWAS35％7／20；VEGFR3W鶴25％5／20；觚DSI鰣F(tuán)IC觚TCORRELATIONW嬲力甜耐6E眥ENTHEEXPRESSIONIILMEBEILI印鋤DMALI印ANTP001CONCLUSION1、NLEEXPRESSIONOFVE珂一D、VEGFL03慨SIGNIFICANTLYMGLLERIN1MPHNODEMETASTASISGROUPTH孤INNOLYMPHNODEMETAST硒ISGROUP；MERESULTREVEALS也ATVEGFDANDITSRECEPTORVEGFR一3PLAYAKEYROLEINBREASTTUMORLYMPHNODEMETAST嬲IS

簡介：乳腺癌是一種嚴(yán)重危害婦女身心健康的常見惡性腫瘤，已成為西方發(fā)達(dá)國家女性腫瘤發(fā)病率的首位，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是乳腺癌患者死亡的最主要原因，通常晚期乳腺癌的五年生存率僅為20％，目前對(duì)乳腺癌轉(zhuǎn)移的治療一直沒有明顯的突破，故提高判斷乳腺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的準(zhǔn)確性，早期防治乳腺癌轉(zhuǎn)移已經(jīng)成為當(dāng)務(wù)之急，中藥以多靶點(diǎn)治療、全面干預(yù)、毒副作用相對(duì)少等優(yōu)勢在控制乳腺癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移方面占有不可替代的地位。乳腺癌轉(zhuǎn)移標(biāo)志物是評(píng)價(jià)腫瘤轉(zhuǎn)移潛力的重要依據(jù)，現(xiàn)有的傳統(tǒng)轉(zhuǎn)移標(biāo)志物對(duì)判斷乳腺癌預(yù)后的靈敏度和特異性還有待提高，有資料顯示依靠這些標(biāo)志物對(duì)乳腺癌做出判斷后，仍有50％左右患者會(huì)出現(xiàn)復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移。生物標(biāo)志物具有檢測客觀、敏感性高等一直是腫瘤研究的熱點(diǎn)，目前對(duì)于乳腺癌轉(zhuǎn)移的特異性生物標(biāo)志物還有待進(jìn)一步研究，但腫瘤轉(zhuǎn)移過程大體分為粘附、降解、遷移和新生血管的形成4個(gè)階段，其中腫瘤細(xì)胞之間解粘附是轉(zhuǎn)移的第一個(gè)環(huán)節(jié)，被認(rèn)為是轉(zhuǎn)移的早期事件。蛋白酶是轉(zhuǎn)移的主要靶標(biāo)，細(xì)胞外基地膜降解是轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，并以此為靶標(biāo)的腫瘤治療方案已經(jīng)應(yīng)用于臨床監(jiān)測和治療乳腺癌及其轉(zhuǎn)移，尋找乳腺癌轉(zhuǎn)移的不同時(shí)期生物標(biāo)志物，可望早期判斷乳腺癌是否復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移，防治乳腺癌的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，同時(shí)以生物標(biāo)志物作為指標(biāo)評(píng)價(jià)藥物抗乳腺癌轉(zhuǎn)移的潛力有助于揭示中藥多靶點(diǎn)抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的作用特點(diǎn)。因此本研究采用原位移植方法建立小鼠乳腺癌4T1自發(fā)轉(zhuǎn)移模型，在接種腫瘤后不同轉(zhuǎn)移時(shí)期用WESTERN法檢測原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶肺和淋巴結(jié)中相關(guān)生物標(biāo)志物表達(dá)的變化，用放免法檢測血清學(xué)指標(biāo)的變化，采用生化和組織學(xué)的同步檢查對(duì)結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證，同時(shí)以臨床有效中藥復(fù)方“抗癌Ⅰ號(hào)”為模型藥物，觀察其對(duì)所研究標(biāo)志乳腺癌轉(zhuǎn)移的生物標(biāo)記物的影響，為抗乳腺癌轉(zhuǎn)移藥物篩選提供有參考價(jià)值的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。1目的探討乳腺癌轉(zhuǎn)移不同時(shí)期不同部位時(shí)生物標(biāo)志物表達(dá)的變化，完善乳腺癌轉(zhuǎn)移的評(píng)價(jià)方法，為實(shí)現(xiàn)臨床前靶向性抗乳腺癌轉(zhuǎn)移的中藥篩選奠定基礎(chǔ)。2方法建立小鼠乳腺癌4T1自發(fā)性轉(zhuǎn)移模型，于腫瘤接種后不同時(shí)間點(diǎn)用WESTERN法檢測各組動(dòng)物正常乳腺、腫瘤、肺、淋巴結(jié)組織中E鈣粘蛋白ECD，基質(zhì)金屬蛋白酶9MMP9，雌激素受體ER，孕激素受體PR的表達(dá)情況；用放免法檢測各組動(dòng)物血清雌二醇，孕激素，糖類抗原153CA153的水平。3結(jié)果31乳腺癌轉(zhuǎn)移的相關(guān)生物標(biāo)志物研究與對(duì)照組比較，腫瘤接種21D后，模型組動(dòng)物血清CA153未見明顯改變；腫瘤接種35D后，模型組動(dòng)物肺組織中ECD表達(dá)降低，陽性藥CTX組動(dòng)物肺組織中ECD表達(dá)較模型組明顯增高，模型組動(dòng)物肺和淋巴結(jié)組織中MMP9水平升高；隨著造模時(shí)間延長，腫瘤接種42D后，模型組肺組織中ECD水平持續(xù)降低，模型組肺和淋巴結(jié)組織中MMP9水平持續(xù)升高，MMP9在轉(zhuǎn)移灶肺組織表達(dá)高于原發(fā)灶。32中藥對(duì)乳腺癌轉(zhuǎn)移干預(yù)作用的研究與模型組比較，給藥2W后，中藥復(fù)方567GKG1劑量和CTX組動(dòng)物瘤體積明顯下降分別為P4結(jié)論1E鈣粘蛋白表達(dá)下降與乳腺癌模型肺轉(zhuǎn)移有一定的相關(guān)性，是否可作為乳腺癌轉(zhuǎn)移的早期預(yù)測指標(biāo)尚有待進(jìn)一步研究。2MMP9表達(dá)增高與乳腺癌模型肺和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)，是否可作為乳腺癌轉(zhuǎn)移的早期預(yù)測指標(biāo)尚有待進(jìn)一步研究。3中藥復(fù)方“抗癌Ⅰ號(hào)”可抑制乳腺癌早期腫瘤生長，促進(jìn)動(dòng)物血清孕激素分泌和提高肺組織中E鈣粘蛋白和金屬蛋白酶9的表達(dá)，結(jié)果可有效減少乳腺癌模型的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶數(shù)量。

簡介：延邊大學(xué)博士學(xué)位論文浸潤性乳腺導(dǎo)管癌MTDNA突變及MTMRNA、VEGF、BRCA和PTEN的表達(dá)姓名金東洙申請學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師金元哲20070326MTDNACYTB基因和VEGFMRNA表達(dá)，探討它們在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展中的作用和相互關(guān)系；5檢測VEGF、P’REN、BRCAL相關(guān)蛋白在乳腺癌中的表達(dá)和微血管密度IILJCMVESSELDE璐ITY，MVD，探討它們在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展中的作用和相互關(guān)系。方法1對(duì)20例浸潤性乳腺導(dǎo)管癌以下均簡稱為乳腺癌的癌組織、癌旁正常組織和血液樣本進(jìn)行MTDNAC歸B基因的聚合酶鏈一單鏈構(gòu)像多態(tài)性分析POLYMERA∞CHAINREACTIONSIN班ESMMDCONFO加均TIONP01YMORP|LISM，PCRSSCP，對(duì)其中有異常條帶的所有標(biāo)本進(jìn)行基因測序分析；2采用聚合酶鏈反應(yīng)POLYMERASECHAINRE∞硒N，PCR和基因測序GENESEQUCNCING方法，對(duì)上述結(jié)果陽性的乳腺癌患者的癌組織，進(jìn)行MTDNA非編碼區(qū)D100P高突變HV2區(qū)部分序列突變分析；3采用PCR技術(shù)，分別擴(kuò)增20例乳腺癌組織和20例癌旁正常組織的MTDNAD100P的ⅣT區(qū)和HV2區(qū)，并以核基因組的P肌動(dòng)蛋白BACTIN作為定量標(biāo)準(zhǔn)物，以聚丙烯酰胺凝膠電泳法POL”CRY鋤IDEGELELEC仃0DHORESIS，PAGE比較兩者M(jìn)TDNA拷貝量的差異；4采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RCVERSETRANSCRIPTI∞POLYMERA∞CHAINREACTION，RTPCR，分別對(duì)19例乳腺癌組織和19例癌旁正常組織的MTDNACYTB和VEGF的MRNA表達(dá)進(jìn)行檢測，并以核基因組的8ACTIN作為定量標(biāo)準(zhǔn)物，比較兩種基因N瓜NA表達(dá)的差異；5采用SP免疫組織化學(xué)法SIREPTAVIDINPEROXIDA卵IIIIINUNOILISTOCH鋤ICALMETHOD，對(duì)42例乳腺癌組織和30例癌旁正常組織的VEGF、PTEN、BRCAL蛋白的表達(dá)進(jìn)行檢測，同時(shí)檢測MVD，比較它們在乳腺癌和癌旁正常組織中的差異。結(jié)果；①經(jīng)PCR_SSCP檢測，在20例乳腺癌MTDNA中共發(fā)現(xiàn)7例出現(xiàn)異常條帶，測序結(jié)果顯示，6個(gè)位點(diǎn)突變發(fā)生率較高NT15326AG91％，20／21；NT14766CT81％，17，21；M15301GA52％，11，21；NT15043GA48％，L彤21；NTL4783TC43％，9／21；NTL5402CT35％，7／21；②7例HV2區(qū)測序標(biāo)本中，共檢測到31個(gè)新的突變位點(diǎn)，其中有3個(gè)屬于微衛(wèi)星不穩(wěn)定性MICROSATELLITEILLSTABIIITY，MSI，7例移碼突變，其余為點(diǎn)突變POINTMUTATION，7個(gè)位點(diǎn)位于復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的區(qū)域；⑨HV】和HV2的拷貝量以核基因組BACTIIL作內(nèi)參在乳腺癌組織小于癌旁正常組織PO05和PO01；④MTDNA

簡介：點(diǎn)擊查看更多肝舒樂片對(duì)乳腺增生大鼠雌孕激素紊亂的調(diào)節(jié)作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：一一一NO20032234學(xué)校代碼11919LL圖分類號(hào)河弦蓮科六孝碩釜研究生畢業(yè)論文SURVIVIN在乳腺癌中的表達(dá)及其臨床意義的初步研究研究生導(dǎo)師專業(yè)二級(jí)學(xué)院研究起止日期提交日期范宇飛朱嚴(yán)冰副教授腫瘤學(xué)白求恩國際和平醫(yī)院2004年9月一2006年3月2006年3月中文摘要結(jié)果1SURVIVIN在乳腺|(zhì)帛，|L的表達(dá)及與臨_L未病理資料各參數(shù)的滅系11SURVIVIN在乳腺癌III表達(dá)性率為786％44／56，在乳腺纖維腺瘤叫_表達(dá)陽性率為0％0／10，其差別貝自’明夠的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，PO001005。13SURVIVIN的表達(dá)與HE卜2表達(dá)呈IR相關(guān)火系，SPEARNLAN法相關(guān)性分析F05318P005。直線相關(guān)系數(shù)檢驗(yàn)法分析結(jié)果相關(guān)系數(shù)為FO0196，相關(guān)系數(shù)的概率值P09345O05，無統(tǒng)訃學(xué)意義。二者之間無相關(guān)關(guān)系。22SURVIVIN與CYCLINDL之問的相關(guān)性CVCLINDL在乳腺癌中表達(dá)陽性率為714％40／56。乳腺痛SURVIVIN陽性組44例，其中40例CVCLINDL表達(dá)15|_L性，4例CVCLINDL表達(dá)陰性，附勝率為909％40／44乳腺癰

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MGMT在乳腺癌組織中的表達(dá)及其臨床意義姓名崔靈芝申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師王桂琴宋三泰20060427山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MGMT在乳腺癌組織中的表達(dá)及其臨床意義摘要乳腺癌發(fā)病率很高，并呈逐年上升趨勢。據(jù)2000年我國統(tǒng)計(jì)顯示，乳腺癌的發(fā)病率已躍居城市女性惡性腫瘤之首或第二位，是影響廣大婦女健康的一種主要惡性腫瘤。乳腺癌是～全身性疾病，在病變早期即可發(fā)生隱匿性遠(yuǎn)地轉(zhuǎn)移，這種微小病灶可潛伏數(shù)年或更長時(shí)間后復(fù)發(fā)。因此內(nèi)科全身治療在乳腺癌的治療中占有重要地位。乳腺癌的內(nèi)科治療包括化療、內(nèi)分泌治療、生物靶向治療等。烷化劑是一大類重要的抗腫瘤化療藥物，能造成DNA堿基的烷基化損傷，從而殺滅腫瘤細(xì)胞。06一甲基鳥嘌呤一DNA甲基轉(zhuǎn)移酶MGMT是一種獨(dú)特的DNA修復(fù)酶，它可修復(fù)DNA堿基的烷基化損傷，使腫瘤細(xì)胞對(duì)烷化劑產(chǎn)生耐藥。本研究旨在探討MGMT蛋白在乳腺癌組織中的表達(dá)及其與乳腺癌預(yù)后的關(guān)系，同時(shí)探討乳腺癌組織中MGMT蛋白的表達(dá)與烷化劑療效的關(guān)系，以期對(duì)乳腺癌合理的內(nèi)科治療提供循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。第一部分研究，我們探討了MGMT蛋白在乳腺癌組織中的表達(dá)及其與乳腺癌預(yù)后的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組化法檢測135例乳腺癌患者M(jìn)GMT蛋白的表達(dá)，并探討其與乳腺癌臨床特征及預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果135例乳腺癌組織中MGMT蛋白總陽性率為844％114／135，但存在異質(zhì)性。MGMT蛋白的陽性表達(dá)與患者年齡、月經(jīng)狀態(tài)、原發(fā)腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況及腫瘤的臨床分期無明顯相關(guān)性PO05，與生存期無明顯相關(guān)性PO05，但與ER狀況相關(guān)PO5。結(jié)論檢測乳腺癌組織中MGMT蛋白的表達(dá)水平可預(yù)測CTX及DDP的療效，對(duì)實(shí)現(xiàn)乳腺癌的個(gè)體化化療有參考意義。關(guān)鍵詞MGMT蛋白，乳腺腫瘤，預(yù)后，化療敏感性，烷化劑

簡介：背景早期乳腺癌的預(yù)后均比較好，但在手術(shù)10年后，仍有約15％的患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移。這說明臨床廣泛應(yīng)用的一些預(yù)后指標(biāo)，如原發(fā)腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況、腫瘤組織學(xué)分級(jí)和和ER、HER2等存在局限性。腫瘤分子學(xué)的深入研究使很多與乳腺癌相關(guān)的基因被分離鑒定。這些基因的協(xié)同作用對(duì)乳腺癌預(yù)后的影響是目前的研究方向之一。目的根據(jù)早期乳腺癌患者復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移相關(guān)基因HER2、ER、PR、BCL2、KI67、BMYB、CYCLINB1、STK15、MMP11、BAG1、NM23、PTEN、P53、P27、VEGF、PCNA的表達(dá)情況，探討在分子水平上區(qū)分預(yù)后好與預(yù)后差的患者的可行性。方法根據(jù)國內(nèi)外文獻(xiàn)，篩選出16個(gè)與乳腺癌預(yù)后相關(guān)的基因，對(duì)收集到的76例早期乳腺癌病例進(jìn)行隨訪。采用免疫組織化學(xué)二步法檢測76例早期乳腺癌患者該16個(gè)基因的蛋白表達(dá)情況并應(yīng)用COX風(fēng)險(xiǎn)比例模型進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果COX風(fēng)險(xiǎn)比例模型單因素分析顯示與早期乳腺癌預(yù)后相關(guān)的基因有BCL2、ER、NM23、BAG1、KI67、STK15、CYCLINB1、HER2、VEGF、MMP11。其中BCL2、ER、NM23、BAG1、P27與早期乳腺癌的預(yù)后呈負(fù)相關(guān)；KI67、STK15、CYCLINB1、HER2、VEGF、MMP11則與預(yù)后呈正相關(guān)。經(jīng)多因素分析顯示影響早期乳腺癌預(yù)后的基因有三個(gè)BCL2、VEGF、STK15。根據(jù)這三個(gè)基因建立預(yù)后指數(shù)PROGRLOSTICINDEX，PI計(jì)算公式，運(yùn)用此公式將76例早期乳腺癌患者的預(yù)測結(jié)果與實(shí)際的隨訪結(jié)果進(jìn)行比較，靈敏度、特異度及符合率分別為7619％、7353％、75％，優(yōu)于按ER或HER2的預(yù)測結(jié)果。結(jié)論1根據(jù)16個(gè)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達(dá)可以最終建立的一個(gè)PI計(jì)算公式；2運(yùn)用該P(yáng)I公式可能用于判斷早期乳腺癌患者的預(yù)后。3在判斷早期乳腺癌患者的預(yù)后方面，該P(yáng)I公式優(yōu)于ER、HER2或ERHER2。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院中國人民解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文LRP16基因促進(jìn)乳腺癌增殖、轉(zhuǎn)移分子機(jī)制的研究姓名臧麗申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)內(nèi)分泌指導(dǎo)教師母義明20070524軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院碩士學(xué)位論文LRPL6基因促進(jìn)乳腺癌增殖、轉(zhuǎn)移分子機(jī)制的研究中文摘要乳腺癌是一種嚴(yán)重威脅婦女生命健康的惡性腫瘤，盡管其診治取得了重大的進(jìn)展，但是發(fā)病率呈遞增趨勢。乳腺癌惡性演進(jìn)相關(guān)基因的研究有望對(duì)提高治愈率，降低死亡率獲得新的突破。LRPL6是從健康成人外周血淋巴細(xì)胞中克隆的人類基因，既往研究表明雌激素通過ERCT_Y調(diào)該基因表達(dá)，該基因過表達(dá)促進(jìn)乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖，但具體分子生物學(xué)機(jī)制并不明了。本研究探討了該問題，并證明該基因可以作為臨床乳腺癌預(yù)后評(píng)判的分子標(biāo)記物。本研究共分為2部分一，LRPL6基因促進(jìn)MCF一7細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移分子生物學(xué)機(jī)制的研究目的研究LRPL6基因促進(jìn)ERC抒EI性乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)機(jī)制。方法1將ERZ熒光素酶報(bào)告子3XERELUC或LRPL6啟動(dòng)子S10熒光素酶掘告子PCL3SIO與ER0‘真核表達(dá)載體，PCDNA3116或者針對(duì)LRPL6的小干擾RNALRPL6SIRNA374，LRPL6SIRNA668及對(duì)照小干擾RNACONTROLSIRNA】共轉(zhuǎn)染MCF7細(xì)胞，測定3XERELUC和PGL3S10的相對(duì)熒光素酶活性。2NORTHERNBLOT檢測經(jīng)RNA干擾分別抑制了LRPL6基因和GFPI基因表迭的MCF7細(xì)胞株MPL374MPL668、MPLGFPI中ERA下游靶基因E2F1RARA、CFOS，MTA3，CATHEPSIND、SNAIL，SLUG對(duì)雌激素刺激反應(yīng)性的差異；WESTERNBLOT檢測3種胞株中CYCLIND1、ECADHERIN蛋白對(duì)雌激素刺激的反應(yīng)性。結(jié)果1雌激素刺激組3XERELUC和PGL3一SIO的相對(duì)熒光素酶活性隨轉(zhuǎn)染PCDNA3卜16增加而增加，呈現(xiàn)劑量依賴性；而DMSO組3XERELUC和PGL3S10的相對(duì)熒光素酶活性卻不隨轉(zhuǎn)染PCDNA3116量的增加而增加。雌激素刺激組LRPL6基因抑制率越高，3ERELUC和PGL3一S10的相對(duì)熒光素酶活性越低；而DMSO組中沒有差異2雌激素刺激后，MPL374、MPL668、MPLGFPI細(xì)胞中ERA下游靶基因E2F1RARA，CFOS、MTA，的表達(dá)水平依次升高，但CATHEPSIND，SNAIL，SLUG在三種細(xì)胞中表達(dá)沒有差異。3雌激素刺激后，MPL一374、MPL一668、MPLGFPI細(xì)胞中CYCLINDI表達(dá)依次升高，而ECADHERIN表達(dá)依次降低。結(jié)論雌激素反應(yīng)性靶基因LRPL6反饋增強(qiáng)ER氆介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活活性，是一個(gè)我們首次發(fā)現(xiàn)的新ERA下游靶基因作為共激活因子反饋增強(qiáng)其介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活活性的基因；2

簡介：復(fù)旦大學(xué)七年制臨床醫(yī)學(xué)碩士畢業(yè)論文TY。95毒023亞甲藍(lán)示蹤在乳腺癌前哨淋巴結(jié)活檢中的價(jià)值及術(shù)中印片細(xì)胞學(xué)評(píng)估研究生黃曉燕學(xué)號(hào)993004專業(yè)腫瘤學(xué)導(dǎo)師吳炅副教授導(dǎo)師小組邵志敏教授沈鎮(zhèn)宙教授沈坤煒教授徐維萍主管技師2006年5月●●●●摘要THEEVALUATIONOFTHEMETHYLENEBLUEDYEINSENTINELLYMPHNODEBIOPSYANDTOUCHIMPRINTCYTOLOGYDIAGNOSISINTRAOPERATIVELYFORBREASTCANCERABSTRAETOBJECTIVETOEVALUATETHEEFFICACYOFTHEMETHYLENEBLUEDYEASATRACERINSENTINELLYMPHNODEBIOPSYFORBREASTCANCER．METHYLENEBLUEDYEMBDISRELATIVELYCHEAPANDEASYTOOBTAIN．THISSTUDYISALSOTOEVALUATETHEINTRAOPERATIVETOUCHIMPRINTCYTOLOGYASPATHOLOGICDIAGNOSISFORSENTINELLYMPHNODES，COMPARINGWITHHISTOLOGICALDIAGNOSISINPARAFFINEMBEDDEDSECTIONS．METHODSFROMMARCH2005TOFEBRUARY2006，127OPERABLEBREASTCANCERPATIENTSOFEARLYBREASTCANCERWITHCLINICALNEGATIVEAXILLARYLYMPHNODEWEREENROLLED．THEMETHYLENEBLUEWASUSEDASTHETRACERAGENTALONEORCOMBINEDWITHTHE蜘TCSULPHACOLLOID．THEBLUE．STAINEDLYMPHNODE，ALYMPHNODEWITHBLUECHANNELDIRECTLYLEADINGTOIT，ORANYNODEWITHRADIOACTIVECOUNTS10％ORMOREOFTHEMOSTRADIOACTIVENODE，ANYPATHOLOGICALLYPALPABLENODESWEREDEFINEDASSENTINELLYMPHNODESANDREMOVED．MOSTPATIENTSRECEIVEDAXILLARYDISSECTIONIMMEDIATELYFOLLOWINGTHESLNB，WHILE13PATIENTSAMONGTHEMCHOSECONSERVETHEAXILLARYLYMPHNODEWITHNEGATIVESLN．THERESULTSOFTHEINTRAOPERATIVETOUCHIMPRINTCYTOLOGYWERECOMPAREDHISTOLOGICALDIAGNOSISINPERMANENTSECTIONS．RESULTS123AMONGTHETOTAL127PATIENTSGOTSUCCESSFULSLNB．FORLYMPHATICMAPPING，MBDWASUSEDASTHEONLYTRACEAGENTIN106PATIENTS．WHILETHECOMBINATIONOFTHE蜘TCANDMBDASDUALAGENTWASUSEDIN21PATIENTS．43PATIENTSHADMETASTATICAXILLARYLYMPHNODESINCLUDETHEBIOPSYFAILURECASES，35HADTHEPOSITIVESENTINELLYMPHNODE，ANDAMONGTHEM20PATIENTSHADMETASTATICLESIONSONLYINSENTINELLYMPH2

簡介：一瞻叵鰳⑧天洋大獸碩士學(xué)位論文學(xué)科專業(yè)控制理論與控制工程作者姓名張新廷指導(dǎo)教師王超副教授天津大學(xué)研究生院ABSTRACT1RT把BIOELECTRICIMPEDANCEMEASURINGTECHNOLOGYISANONINVASIVEDETECTINGTECHNIQUEWHICHEXTRACTSBIOMEDICALINFORMATIONRELATINGTOHUMANBODY’SPHYSIOLOGICALANDPATHOLOGYSTATUS，THROUGHTHEMEASUREMENTOFELECTRICALCHARACTERSIMPEDANCEADMITTANCEPERMITTIVITYINBIOLOGICALTISSUEANDORGANTLLISTECHNOLOGYPOSSESSESMANYADVANTAGES，SUCH勰NONINVASIVENESS，LOWCOSTSAFETYNONTOXICITYHARMLESSN懿ANDSOONFUNCTIONEVALUATIONOFHEARTBRAINLUNGANDCIRCULATIONSYSTEMCOULDBEACHIEVEDUSINGTHISTECHNIQUE80ITHASEXTENSIVEAPPLICATIONPERSPECTIVETHE2DAND3DMODELSOFBIOELECTRICALIMPEDANCEMEASURINGTECHNOLOGYHAVEBEENDEVELOPEDINRECENTTENYEARSAMATHEMATICMODELOFSENSITIVEFIELDWASBUILTTOGIVEDETAILEDANALYSISOFBOTHNUMERICANDANALYTICSOLUTIONTOTHEFORWARDPROBLEMOFBIAINTHEQUASISTATICELECTROMAGNETICFIELDHOWEVERTHECOMPLEXMODELISDIFFICULTTOSOLVET1LISPAPERPRESENTSTHETHEORETICALRESEARCHONBIOELECTRICALIMPEDANCEMEASURINGTECHNOLOGYINEITHERQUASISTATICFIELDORNONQUASISTATICFIELD1RI塢ANALY虹CALEQUATIONSAREDERIVEDWITHTHEMETHODOFSEPARATIONOFVARIABLEWHENEXCITATIONELECTRODESAREPLACEDATANYLOCATIONIN2DAND3DQUASISTATICELECTROMAGNETICFIELDINADDITIONTHEANALYTICALEQUATIONISDERIVEDWHENEXCITATIONELECTRODESAREPLACEDATANYLOCATIONINCIRCULARELECTROMAGNETICFIELD。INMAMMARYCANC七RDETECTIONTHEDISTRIBUTIONOFTHEINSIDEMAMMARYTISSUEISMAPPEDWHICHISSIMULATEDTHROUGHMEASURINGTHEELECTRICCURRENTINTHETOPOFTHEGALAETOPHOREACCORDINGTOTHESIMPLETHEORETICALGEOMETRICALMODEL11LEPAPERANALYZESANDDISCUSSESTHEPOSSIBILITYOFREPLACING3DHUMANMODELWITLITHESIMPLEMODELANDTHECHANGESRESULTFTOMDIFFERENTMEASUROLNENTMETHODWITHSIMULATINGANDANALYZING3DHUMANMODELTHISPAPERPRESENTSTHEDIFFERENCESBETWEENOPPOSITEANDSATNESIDEEXCITATIONTHEREASONUSINGTHEORETICALMODELSWITLLSIMPLIFIEDGEOMETRIESISBUILTWITHANSYSKEYWORDSBIOELECTRICIMPEDANCEQUASISTATICELECTROMAGNETICFIELDFINITEELEMENTMETHODBREASTCANCERDETECTION，SIMULATION