簡介：分美弘嶄蛆?UDC論X虢號～碩士學位論文MASTERTHESIS乳腺癌MCF一7和乳腺病變的干細胞分化及其神經(jīng)內(nèi)分泌分化的研究孫杰大連醫(yī)科大學學位論文版權使用授權書本學位論文作者及指導教師完全了解大連醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學保留并向國家有關部門或機構送交學位論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。論文作者簽指導教師簽簽字日期

簡介：華東師范大學碩士學位論文微波近場下早期乳腺癌成像平臺研究姓名王璀申請學位級別碩士專業(yè)通信與信息系統(tǒng)指導教師姚萌20070501華東師范大學碩卜學位論文病機理，提出了“跟蹤搜索”的改進算法以解決乳房中可能存在多個腫瘤的診斷檢測情況。本文所研究的成像平臺系統(tǒng)，還可以與醫(yī)院使用的大型PACS系統(tǒng)進行整合，實現(xiàn)病人信息和數(shù)據(jù)的共享，進一步實現(xiàn)醫(yī)務診斷的電子化。此外，文中所研究的成像方法還可以推廣到其它皮下腫瘤的診斷應用，如皮膚癌、淋巴癌的檢測，微波近場檢測方法亦可成為人體生物組織中電磁特性不同的醫(yī)學體目標的成像新方法。關鍵詞PACS系統(tǒng)，微波近場成像，乳腺腫瘤診斷檢測，有限元共焦成像LI

簡介：碩士學位論文論文題目重組腺病毒介導的人ING4基因對乳腺癌MCF7ADR細胞的抑癌及化療增敏作用的研究研究生姓名王新昇指導教師姓名董曉強專業(yè)名稱普通外科研究方向胃腸疾病論文提交日期2013年4月重組腺病毒介導的人ING4基因對乳腺癌MCF7ADR細胞的抑癌及化療增敏作用的研究中文摘要I重組腺病毒介導的人ING4基因對乳腺癌MCF7ADR細胞的抑癌及化療增敏作用的研究中文摘要目的目的研究重組腺病毒介導的人ING4基因（INHIBITOFGROWTH4生長抑制因子4）表達對人乳腺癌MCF7ADR細胞的抑癌和化療增敏效應及分子機制。方法方法將攜有ING4基因的復制缺陷型腺病毒載體ADING4感染QBI293A細胞，進行病毒擴增，并進一步將病毒純化及效價測定；RTPCR法鑒定ADING4基因在QBI293A細胞、MCF7ADR細胞有效表達。分別采用CCK8法測定ADM、5FU和CXT對MCF7ADR和MCF7細胞的半數(shù)抑制濃度IC50，確定MCF7ADR的多藥耐藥性。用CCK8法測定感染重組腺病毒ADING4后，ADM、5FU和CXT對MCF7ADR細胞的半數(shù)抑制濃度IC50，觀察其逆轉效果。探討ING4的抑癌和化療增敏的機制實驗分為5組PBS陰性對照組、ADGFP空載體腺病毒組、ADING4重組腺病毒組、ADR多柔比星終濃度為30ΜGML組、ADING4ADR終濃度為30ΜGML組，應用半定量反轉錄聚合酶鏈反應RTPCR和蛋白印跡法檢測各組ING4基因及蛋白質在MCF7ADR細胞中的表達；CCK8（CELLCOUNTINGKIT8）法檢測各組MCF7ADR細胞生長情況；流式細胞術（FCM）PI單染法和ANNEXINVPE7AAD雙熒光標記法分別檢測各組細胞周期和細胞凋亡情況；RTPCR和蛋白印跡法檢測各組MCF7ADR細胞中BAX、BCL2、和SURVIVIN（生存素）等相關基因的表達。結果結果腺病毒介導的ING4基因在MCF7ADR細胞中成功表達，ING4基因在MCF7ADR細胞中表達并不缺失并且對MCF7ADR細胞的多藥耐藥性有一定的逆轉效應；ADING4和ADR對MCF7ADR細胞生長均有明顯的生長抑制和促凋亡作用，ADING4使MCF7ADR細胞周期阻滯在G2M期，F(xiàn)129294，P＜005。ADING4聯(lián)合ADR對細胞的生長抑制和促凋亡作用更明顯，培養(yǎng)至第4天，其生長抑制率可達（7313378），顯著高于ADING4組和ADR組的（1929153）和（4839296），F(xiàn)257397，P005；其凋亡率可達2648313，顯著高于ADING4組的（1157126）和ADR組的（1721234），F(xiàn)30253，P0001。蛋白印跡法結果

簡介：中山大學博士學位論文促性腺激素釋放激素激動劑對乳腺癌細胞株生長及化療敏感性的體外影響姓名黃紅藝申請學位級別博士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師楊冬梓20080520黃紅藝中山大學博士學位論文GNRHA對乳腺癌細胞株生長及化療敏感性的體外影響因此如果要將GNRHA作為卵巢功能保護的藥物在化療中應用，就很有必要進一步明確GNRHA對腫瘤細胞的直接作用及其機制。乳腺癌是一種激素依賴的全身性疾病，應用GNRHA治療乳腺癌或者保護卵巢功能時，GNRHA通過負反饋作用抑制垂體，使雌激素水平降低到絕經(jīng)后水平。由于雌激素在許多細胞中可以調(diào)節(jié)細胞的增殖、分化和凋亡，對于乳腺癌的發(fā)生發(fā)展有重要作用，那么，應用了GNRHA后，在低或無雌激素狀態(tài)下，GNRHA對乳腺癌細胞生長有沒有直接作用呢GNRHA對ERQ、PCNA、GNRHR的表達有何影響乳腺癌是化療中度敏感的惡性腫瘤，化學治療在乳腺癌綜合治療中有重要地位。乳腺癌治療失敗的關鍵是化療耐藥。在乳腺癌臨床化療藥物中常常包括5一氟尿嘧啶5一FLUOROURACII，5一FU和阿霉素。5一FU是治療乳腺癌的重要藥物之一，它可以抑制DNA和RNA的牛物合成，足細胞周期特異性藥物，主要抑制S期細胞。表柔比星EPIRUBICIN，EPI是新一代的阿霉素類藥物，為葸環(huán)類化療藥物，對改善乳腺癌患者的生存率有明顯效果，是細胞周期非特異性藥物。大約50％的乳腺癌細胞有GNRH和GNRHRMRNA的表達，因此，在應用GNRHA作為激素治療和作為卵巢功能保護藥物的時候，就很有必要進一步明確GNRHA對化療效果的影響。已知多藥耐藥性MUITIDRUGRESISTANCE，MDR是腫瘤化療失敗的重要原因之一，包括內(nèi)源性耐藥和獲得性耐藥。已經(jīng)證實，MDR的產(chǎn)生與多藥耐藥蛋白1MULTIDRUGRESISTANCEGENEL，MDRL的過度表達有關，MDRL表達增高提示預后不良。綜上所述，目前GNRHA乳腺癌細胞牛物學行為的直接影響仍然不清楚，對化療效果是否存在影響，什么樣的影響也不明確。如果要將GNRHA作為卵巢功能保護的藥物在化療中應用，就很有必要進一步明確GNRHA對腫瘤細胞的直接作用及其機制。本研究的目的①探討GNRHA不同濃度、不同作用時間對乳腺癌細胞增生、細胞周期、細胞遷移等生物學特性的影響。②在有雌激素和無雌激素條件下，GNRHA對乳腺癌細胞增生的影響，以及對ERQ、GNRHR、PCNAMRNA表達的影響。③GNHRA作用下，5一FU和EPI對乳腺癌細胞抑制作用是否有影響，同時觀察在GNRHA作用下乳腺癌細胞多藥耐藥基因MDRL表達變化。

簡介：BENIGNANDMALIGNANTBREASTLESIONSDIAGNOSTICUTILITYOFREALTIMECONTRASTENHANCEDULTRASOUND院專系中山醫(yī)院研究生導師導師組成員影像醫(yī)學與核醫(yī)學夏罕生王文平教授丁紅副教授俞清主治醫(yī)師完成日期2008年4月22日L‘【0■■『RLLIR復旦大學碩士學位論文中文摘要I實時超聲造影評價乳腺病灶性質的臨床應用研究●摘要目的1觀察分析乳腺良惡性病灶超聲造影增強表現(xiàn)和微血管灌注特點，初步總結乳腺良惡性病灶實時超聲造影增強特征。2分析乳腺良惡性病灶的時間強度曲線，探討良惡性病灶曲線形態(tài)特征差異。3與常規(guī)超聲檢查作對照研究，比較分析兩種方法在判斷乳腺病灶性質中的應用價值，評價其優(yōu)缺點。資料與方法對73個乳腺良性病灶和63個惡性病灶進行常規(guī)超聲和實時超聲造影檢查，診斷結果與病理對照。使用PHILIPIU22超聲診斷儀，造影探頭頻率39MHZ，造影劑采用SONOVUE，24ML，經(jīng)肘靜脈團注。造影模式儀器設置機械指數(shù)MIO07，圖像采集頻率FR16HZ，總增益98％，聚集點放置于病灶深部后緣，開啟XRES、SONOCT功能?；胤旁煊霸鰪娪跋?，觀察病灶邊緣、周邊及內(nèi)部灌注血管的形態(tài)、分布和造影劑填充特征；用QLAB軟件導出病灶時間強度曲線，分析乳腺良惡性病灶曲線形態(tài)差異。對照分析常規(guī)超聲和實時超聲造影診斷結果。比較兩種方法在判斷乳腺病灶性質中的應用價值。結果造影后133個病灶不同程度增強，3個良性病灶無明顯增強，有增強的130個病灶中，增強早期，457％的良性病灶呈點線狀增強，54％的惡性病灶呈團塊狀增強；灌注期，667％的惡性病灶周邊出現(xiàn)片狀增強，671％的良性病灶周邊未見片狀增強，271％良性病灶邊緣出現(xiàn)帶狀增強；達峰時，571％的良性病灶和556％惡性病灶內(nèi)出現(xiàn)充盈缺損，其中80％的良性病灶呈不完全型缺損，80％的惡性病灶呈完全型缺損；794％的惡性病灶出現(xiàn)周圍組織增強，72％的良性病灶未見周圍組織增強。LL例良性病灶時間強度曲線近似呈直線狀，惡性病灶無1例有此形態(tài)，862％良性病灶表現(xiàn)為平頂峰值形態(tài)，517％惡性病灶呈尖頂峰值形態(tài)，81％良性病灶下降支呈單相型，69％出現(xiàn)下降后期平臺，467％惡性病灶下降支呈雙相型，80％未出現(xiàn)下降后期平臺。和常規(guī)超聲比較，11例良性病灶多普勒超聲未顯示血流信號，其中8例超聲造影后呈低增強，3例造影后仍無增強，L例惡性病灶多普勒超聲未顯示血流信號，超聲造影后呈低增強；常規(guī)超聲診斷乳腺癌的敏感性、特異性、準確性分別為968％、479％、706％。實時超聲造影診斷乳腺癌的敏感性、特異性、準確性分別為921％、863％、838％；兩種方法ROC曲線比較，常規(guī)超聲ROC曲線下面積0888，95％可信區(qū)間08280948；實時超聲造影ROC曲線下面積0929，95％可信區(qū)間0880978。超聲造影診斷能力優(yōu)于常規(guī)超聲。結論1乳腺良惡性病灶實時超聲造影微血管灌注特征存在顯著差異，超

簡介：延邊大學醫(yī)學部碩士學位論文醫(yī)學碩士學位論文原白原白頭翁素衍生物翁素衍生物體外體外誘導誘導人乳腺癌人乳腺癌MCFMCF7細胞凋亡凋亡EFFECTSOFISOMYCINDERIVANTONINDUCINGAPOPTOSISOFHUMANBREASTCARCINOMAMCF7CELLLINEINVITRO姜峰玉病理學與病理生理學延邊大學學校代碼10184分類號R7379延邊大學醫(yī)學部碩士學位論文分類號R7379密級UDC610學號200702023延邊大學碩士學位論文延邊大學碩士學位論文原白頭翁素衍生物原白頭翁素衍生物體外誘導體外誘導人乳腺人乳腺癌MCFMCF7細胞凋亡細胞凋亡研究生姓名研究生姓名姜峰玉姜峰玉培養(yǎng)單位延邊大學醫(yī)學部延邊大學醫(yī)學部指導指導教師姓名、職稱教師姓名、職稱孫抒教授教授學科專業(yè)病理學與病理生理病理學與病理生理學研究方向腫瘤分子病理學腫瘤分子病理學論文提交日期論文提交日期20201010年5月3030日

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學博士學位論文脂肪細胞因子衍生物對乳腺癌侵襲和轉移的影響姓名潘兵申請學位級別博士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師韓佩珍盧圣棟20080101中田醫(yī)學科掌院北京協(xié)和醫(yī)學院清華大掌醫(yī)掌部博士研究生畢業(yè)論文MTXMVDNP40ODPCRPIPMSFRBWRNASEARNASINRTPCRSDSRTVSDSPAGETAETEBUFFERTEMEDTRISUVCRWHOBMIMMPTIMPMETHOTREXATEMICROVESSELDENSITYNONIDETP一40OPTICDENSITYPOLYMERASECHAINREACTIONPROPIDIUMIODIDEPHENYLMETHYLSULFONYLFLUORIDERELATIVEBODYWEIGHTREVERSETRANSCRIPTIONPCRSODIUMDODEYLSULFATERELATIVETUMORVOLUME，TRISC1，ACETATE，EDTABUFFERTRISC1，EDTABUFFER四氮唑溴鹽氨甲喋呤微血管密度乙基苯基聚乙二醇光密度聚合酶鏈式反應碘化吡啶苯甲基磺酰氟相對體重比RNA酶ARNA酶抑制劑逆轉錄一聚合酶鏈式反應十二烷基磺酸鈉相對腫瘤體積比SDS聚丙烯酰胺凝膠TAE緩沖液TE緩沖液N，N，N’，N’一TETRAMETHYLETHYLENEDIAMIN四甲基乙二胺ETRISHYDROXYMETHHYLAMINOMETHANEVINCRISTINEWORLDHEALTHORGANIZATIONBODYMASSINDEXMATRIXMETALLOPROTEINASETISSUEINHIBITORMETAL1OPROTEINASEECMEXTRACELLULARMATRIX三羧甲基氨基甲烷酶活性單位長春新堿世界衛(wèi)生組織身體質量指數(shù)基質金屬蛋白酶OFMATRIX基質金屬蛋白酶組織抑制劑細胞外基質

簡介：前言乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率呈不斷上升趨勢。鉀通道電流IK在腫瘤細胞中的生物物理特性及其在腫瘤細胞生長中的調(diào)控作用已經(jīng)被廣泛研究。研究發(fā)現(xiàn)，IX在腫瘤細胞增殖中具有促進作用，促進IK傳導的各種因子如纈氨霉素、泌乳素、胎牛血清等可刺激腫瘤細胞增殖；IK阻斷劑如四乙胺TEA、4氨基吡啶4AP等既能抑制各種腫瘤細胞中的IK，又能抑制這些細胞的增殖。鉀離子通道作為腫瘤細胞增殖關鍵調(diào)控物觀點，近來已經(jīng)被許多實驗及臨床證據(jù)所認同。鉀離子通道活性的增加與增殖速率的提高有關，但是，鉀離子通道調(diào)控腫瘤細胞增殖的機制尚不甚明了抗腫瘤藥多西紫杉醇DOC是由植物TAXUSBACCATA針葉中提取巴卡丁BACCATIN經(jīng)半合成改造而成，其基本結構類似紫杉醇，但水溶性較高。其為細胞有絲分裂抑制劑，通過促進小管聚合成穩(wěn)定的微管抑制其解聚，使游離小管的數(shù)量明顯減少而影響細胞的有絲分裂，導致細胞周期的變化，從而起到抑制腫瘤細胞生長的作用。目的1、DOC、非選擇性鉀離子通道阻斷劑4AP及DOC與4AP聯(lián)合應用對人乳腺癌細胞MDAMB435S細胞增殖、細胞凋亡和細胞周期的影響。2、明確非選擇性鉀離子通道阻斷劑4AP對DOC抗人乳腺癌細胞MDAMB435S作用的影響機制，為開發(fā)一種多靶點治療乳腺癌方案提供理論依據(jù)。方法1、MTT比色法檢測藥物對MDAMB435S細胞增殖的影響取對數(shù)生長期細胞接種孵育，藥物處理24、48、72H后，每孔加5ΜGΜL1的MTT10ΜL，37℃繼續(xù)培養(yǎng)4H后棄液，每孔加DMSO100ΜL，60RPM振蕩10MIN，ELX800通用型酶標儀于570MM處測OD值，并計算增殖抑制率。抑制率計算如下抑制率％對照孔OD均值實驗孔OD均值對照孔OD均值100％。2、流式細胞術ANNEXINVFITCPI雙染法檢測藥物對MDAMB435S細胞凋亡的影響取對數(shù)生長期細胞接種，藥物處理24H后收集細胞，1000RPM離心10MIM，棄上清加入103ΜL冰冷的PBS使細胞懸浮，重復以上步驟兩次，然后將細胞重懸于200ΜLBINDINGBUFFER中，加入10ΜLANNEXINVFITC和5ΜLPI混勻，室溫避光反應15MIN，加入300ΜLBINDINGBUFFER混勻，1H內(nèi)流式細胞儀檢測細胞凋亡。3、流式細胞術PI單染法檢測藥物對MDAMB435S細胞周期的影響取對數(shù)生長期細胞接種，藥物處理24H后收集細胞，1000RPM離心5MIN，棄上清，加入103ΜL冰冷的PBS使細胞懸浮，重復以上步驟3次后緩緩加入103ΜL冰冷的75％乙醇，4℃過夜，次日，1500RPM離心10MIN，小心棄上清后加入103ΜL冰冷的PBS使細胞懸浮，1500RPM離心5MIN后小心棄上清，加入01ΜGΜL1PI和01ΜGΜL1RNASEA各500ΜL，37℃培養(yǎng)40MIN后流式細胞儀檢測細胞周期。實驗結果1、DOC、4AP單獨應用均能抑制MDAMB435S的增殖；5103ΜMOLL1的4AP合用25ΜMOLL1的DOC對MDAMB435S達最大抑制率的時間明顯縮短，由72H縮短到24H；DOC和4AP對MDAMB435S的增殖抑制有相加作用，并呈劑量時間依賴性。2、2ΜMOLL1和5ΜMOLL1的DOC單獨作用24H，MDAMB435S產(chǎn)生細胞凋亡并不明顯，當與5X103ΜMOLL1的4AP聯(lián)合應用后，細胞凋亡和死亡明顯增加，晚期凋亡和死亡細胞由對照組的699％±115％增加到2ΜMOLL1DOC5103ΜMOLL14AP組的2067％±091％和5ΜMOLL1DOC5103ΜMOLL14AP組的1198％±093％，這種變化隨DOC劑量的增加而愈加明顯。3、單獨應用DOC可使MDAMB435S阻斷在G2M期，細胞比率由對照組的741％±289％增加到2ΜMOLL1DOC組的3073％±169％和5ΜMOLL1DOC組的7626％±084％；單獨應用4AP可使MDAMB435S阻斷在G0G1期，細胞比率由對照組的7079％±062％增加到5103ΜMOLL14AP組的7573％±040％；兩藥聯(lián)合應用可使MDAMB435S阻斷在G2M期，2ΜMOLL1DOC5103ΜMOLL14AP組的細胞比率為2586％±092％，5ΜMOLL1DOC5103ΜMOLL14AP組的細胞比率為4002％±167％，這種變化隨DOC劑量的增加而愈加明顯。結論1、DOC抑制人乳腺癌細胞MDAMB435S在G2M期的增殖，可劑量依賴性誘導MDAMB435S細胞凋亡；2、4AP抑制人乳腺癌細胞MDAMB435S在G0G1期的增殖，促進DOC誘導MDAMB435S細胞凋亡和細胞死亡。

簡介：福建醫(yī)科大學碩士學位論文人絨毛膜促性腺激素對乳腺癌侵襲轉移作用的研究姓名林授申請學位級別碩士專業(yè)生物化學與分子生物學指導教師林德馨20080501學位論文原創(chuàng)性聲明和版權使用授權書學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的真實成果。除文中已注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本論文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。作者簽名手寫盎查墨導師簽名手寫學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權福建醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權書作者簽名手寫爿木才曼導師簽名C手寫，型蘭生蘭翌生巧知即占年N未文日

簡介：NOTCHL、CERBB2在乳腺癌中的表達及其相關性探討摘要目的研究NOTCHL和CERBB。2蛋白的表達與乳腺癌臨床病理特征的關系，同時探討NOTCHL和CERBB2的表達在乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展、浸潤、轉移中的作用，以期為乳腺癌的早期診斷、預測轉移和判斷預后提供新的可能的輔助指標，同時為其治療尋找可能的治療靶點。方法①采用免疫組織化學SP法檢測60例乳腺癌原發(fā)瘤組織及20例遠癌正常組織NOTCHL和CERBB2蛋白的表達情況。②所得數(shù)據(jù)均采用SPSSL60進行統(tǒng)計學處理，P005有統(tǒng)計學意義。結果乳腺癌組織中NOTCHL、CERBB2的陽性率分別為783％、45％，均明顯高于遠癌正常乳腺組織10％、0％，且差別有高度統(tǒng)計學意義X229511、13585，P001；乳腺癌中NOTCHL蛋白陽性表達與癌組織的TNM分期及有無淋巴結轉移相關X25881，471，P005，CERBB2蛋白陽性表達與癌組織有無淋巴結轉移相關X212767，P005；NOTCHL、CERBB2在乳腺癌組織中的表達具有明顯相關性FO592，P001。結論NOTCHL和CERBB2蛋白在乳腺癌組織中的表達較遠癌正常乳腺組織中顯著增高，提示NOTCHL和CERBB2與乳腺癌的發(fā)生有關；NOTCHL和CERBB2蛋白在乳腺癌組織中的表達與腋窩淋巴結轉移相關，其中NOTCHL蛋白還與乳腺癌的臨床分期有關，提示NOTCHL和CERBB2與乳腺癌的侵襲與轉移有關；NOTCHL和CERBB2蛋白在乳腺癌中的表達呈顯著正相關性，提示NOTCHL和CERBB2的表達在乳腺癌的發(fā)生及轉移方面有協(xié)同作用，聯(lián)合檢測NOTCHL和CERBB2可能對乳腺癌的早期診斷及預測轉移具有指導意義。EXPRESSL0NANDRELATIONSHIPOFNOTCHL、CERBB2PROTEININBREASTCARCINOMLAABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEXPRESSIONOFNOTCHLANDCERBB一2PROTEININBREASTCARCINOMAANDAWAYFROMCANCERNORMALTISSUES，ANDTOEXPLORETHEIRCLINICPATHOLOGICSIGNIFICANCEANDTHEIRRELATIONSHIPATTHESAMETIME，TOEXPLORETHEEXPRESSIONOFNOTCHLANDCERBB2INBREASTCARCINOMA’SOCCURRENCE，DEVELOPMENT，INVASIONANDMETASTASIS，ANDINORDERFORTHEEARLYDIAGNOSIS，METASTASISANDPROGNOSISOFBREASTCARCINOMATOPROVIDEANEWAUXILIARYINDEX，F(xiàn)ORTHETREATMENTOFLOOKINGFORPOTENTIALTHERAPEUTICTARGETSMETHODSTHEEXPRESSIONOFNOTCHLANDCERBB2PROTEINWASDETECTEDBYSPIMMUNOHISTOCHEMICALMETHODIN60BREASTCARCINOMATISSUESAND20AWAYFROMCANCERNORMALTISSUESANDTHERESULTSWEREANALYZEDBYSPSS160，ANDITWASREGARDEDASSTATISTICALLYSIGNIFICANCEWHENPVALUEWASLESSTHAN005RESULTSTHEDIFFERENCEOFTHEPOSITIVEEXPRESSIONOFNOTCHLANDCERBB2PROTEINBETWEENTHEBREASTCARCINOMATISSUESANDAWAYFROMCANCERNORMALTISSUESISSIGNIFICANTX229511、13585，P001。THEPOSITIVEEXPRESSIONOFNOTCHLPROTEINWASCLOSELYCORRELATEDWITHTNMSTAGINGANDMETASTASISOFLYMPHNODE搿5881，471，P005；ANDCERBB2PROTEINWASCLOSELYCORRELATEDWITHMETASTASISOFLYMPHNODEINBREASTCARCINOMAⅨ212767，P005；THEEXPRESSIONOFNOTCHLWASHIGHLYRELATEDWITHCERBB一2FI0592，P001CONCLUSIONTHEEXPRESSIONOFNOTCHLANDCERBB2PROTEININBREASTCARCINOMATISSUESISSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINAWAYFROMCANCERNORMALTISSUES，MAYINDICATETHATTHETWOPROTEINSAREIMPORTANTFACTORSINBREASTCARCINOMAOCCURRENCENOTCHLPROTEININSTAGEⅢ～ⅣHASHIGHERPOSITIVERATETHANTHATINSTAGEI～IIINBREASTCARCINOMA，ANDALSOHIGHERINPOSITIVEIPSILATERALAXILLARYNODETHANTHATINNEGATIVENODE，MAYSHOWTHAT

簡介：福建醫(yī)科大學碩士學位論文血清蛋白質譜及血清HER2在乳腺癌中的應用姓名吳凡申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師陳強葉韻斌20080301學位論文原創(chuàng)性聲明和版權使用授權書學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的真實成果。除文中已注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本論文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。作者簽名手寫如導師簽名手寫仲G年易月I‘ET娜學位論文版權使用授權書年島FB日本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權福建醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權書導師簽名。手寫，二芝2二匕3年L月衛(wèi)日一日垃止名E』簽力一者叢一赳

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文腫瘤抑制基因PTEN蛋白、CERBB2、ER和PR在乳腺癌中的表達及意義姓名廉皓申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師王樹峰20080301中文摘要腫瘤抑制基因PTEN蛋白、CERBB2、ER和PR在乳腺癌中的表達及意義摘要目的乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一，嚴重地危害女性健康。目前，乳腺癌發(fā)生發(fā)展的分子機制仍不完全清楚。1997年發(fā)現(xiàn)的抑癌基因PTENPHOPHATASEANDTENSINHOMOLOGDELETEDONCHROMOSOME10是繼P53基因之后的與各種腫瘤密切相關的新的抑癌基因，是第一個具有磷酸酯酶活性的抑癌基因。本研究目的在于運用免疫組化方法探討PTEN在乳腺癌中的表達情況，通過比較其在乳腺原位癌、浸潤型乳腺癌和乳腺纖維腺瘤中的表達是否存在差異性，來評價PTEN對乳腺癌惡性程度以及預后情況判斷的價值。同時，將其與已知的其他乳腺癌預后因子ER、PR、C．ERBB．2相比較，了解其相關性。從而探討PTEN的不同表達與乳腺癌不同的臨床病理因素、分期、預后的關系和L臨床意義。材料與方法從赤峰學院附屬醫(yī)院1995年1月一2000年6月期間手術切除并術后行病理學證實為浸潤型乳腺癌病436例患者中，隨機抽取30例，年齡從24歲．85歲，平均年齡47．9歲，小于45歲16例，占53．3％，大于45歲14例，占46．6％絕經(jīng)前24例，絕經(jīng)后6例；國際TNM臨床分期IIA期9例、IIB期8例、IIIA期8例、IIIB期5例、無IV期患者。腋淋巴結轉移14例，無腋淋巴結轉移16例。全組病例隨訪截止到2005年LO月，30例中有14例復發(fā)，復發(fā)部位在引流區(qū)域淋巴結LO例，手術局部復發(fā)4例；遠處轉移有23例，

簡介：分類號密級UDC編號碩士學位論文乳腺浸潤性導管癌中乳腺浸潤性導管癌中VDR和OPN表達與鈣化的關系及臨床意義達與鈣化的關系及臨床意義研究生姓名張芡指導教師姓名、職稱鄭維副主任醫(yī)師學科、專業(yè)名稱外科學研究方向乳腺腫瘤2012年4月目錄摘要1ABSTRACT3第一章前言6第二章乳腺浸潤性導管癌中VDR和OPN表達與鈣化的關系91材料和方法92結果15第三章討論321VDR和OPN在乳腺良惡性腫瘤中的表達及與臨床病理因素的關系322乳腺癌中鈣化的表達與臨床病理因素之間的關系333鈣化型及非鈣化型乳腺癌中VDR和OPN的表達及臨床意義344乳腺癌、鈣化型乳腺癌及非鈣化型乳腺癌中VDR和OPN的關系35第四章結論37參考文獻38附錄41免疫組化圖片41符號說明47綜述48在讀期間發(fā)表論文53致謝54

簡介：分類號分類號R7379密級公開密級公開單位代碼單位代碼10760學號學號200506100301420新疆醫(yī)科大學XINJIANGMEDICALUNIVERSITY碩士學位論文碩士學位論文THESISOFMASTERDEGREE臨床醫(yī)學專業(yè)學位（學歷教育）臨床醫(yī)學專業(yè)學位（學歷教育）論文題目論文題目LUMINALA型與型與LUMINALB型乳腺癌的臨床病理特型乳腺癌的臨床病理特征及預后比較征及預后比較研究生研究生白鴿指導教師指導教師張莉教授學科專業(yè)名稱學科專業(yè)名稱腫瘤學腫瘤學研究方向研究方向胸部腫瘤綜合治療胸部腫瘤綜合治療研究起止時間研究起止時間2011年1月2012年2月所在學院所在學院第一臨床醫(yī)學院第一臨床醫(yī)學院2012年04月ACOMPARATIVEANALYSISOFCLINICOPATHOLOGICACTERISTICSPROGNOSISOFLUMINALAWITHLUMINALBBREASTCANCERＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYBAIGEONCOLOGYDISSERTATIONSUPERVISPROFZHANGLIAPRIL2012

簡介：南京醫(yī)科大學碩士學位論文冷循環(huán)微波固化家豬乳腺實驗研究姓名李昌文申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師王水20080430南京醫(yī)釋欠掌碩士學位論炙論文獨創(chuàng)性聲明本論文壘煎豎絲遮望垡鏊鱉塾墮塞墜壁塞是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。論文中除了特別加以標注和致謝的地方外，不包含其他人或機構已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對本研究的啟發(fā)和所做的貢獻均在論文中作了明確的聲明并表示了謝意。論文使用授權聲明日期2QQ塾Q三本人完全了解南京醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留送交論文的復印件，允許論文被查閱和借閱；學?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其它復制手段保存論文。保密的論文在解密后遵守此規(guī)定。作者簽名導師簽名1嶧蜀期2立豎壘5