簡介：第一部分計算機斷層乳腺攝影術(shù)的檢查技術(shù)及正常乳腺的影像表現(xiàn)目的計算機斷層激光乳腺攝影術(shù)CTLM是一種全新的乳腺影像學檢查設(shè)備，利用單一波長的激光對乳房進行斷層掃描。本研究通過對志愿者的正常乳腺進行掃描，探討CTLM的檢查技術(shù)，并對正常乳腺的CTLM影像表現(xiàn)進行總結(jié)。材料和方法本研究對2007年9月～2008年6月的150位女性志愿者的正常乳腺進行CTLM檢查，所有志愿者均根據(jù)臨床及乳腺X線檢查共同診斷為正常乳腺。結(jié)果150位女性志愿者，年齡2069歲，中位年齡42歲。全部志愿者的乳房最大直徑126MM，最小直徑52MM。CTLM檢查最大掃描層數(shù)50，最小掃描層數(shù)9，掃描層厚1MM、2MM或4MM。正常乳腺內(nèi)的血管結(jié)構(gòu)在CTLM影像中位于乳腺的表面，其形態(tài)表現(xiàn)為分枝樣66例，條帶樣53例，圓柱形及錐形39例，星狀11例的高激光衰減區(qū)，各血管結(jié)構(gòu)之間有明顯的比鄰關(guān)系。也有部分病例9例的血管結(jié)構(gòu)位于乳腺深部。結(jié)論乳腺CTLM檢查技術(shù)是獲得優(yōu)質(zhì)圖像的基礎(chǔ)，乳房的形態(tài)、大小直接影像掃描圖像的質(zhì)量，所以根據(jù)乳房的大小、形態(tài)選擇正確的掃描條件是關(guān)鍵。正常乳腺的血管、小葉結(jié)構(gòu)在CTLM圖像上的表現(xiàn)有明顯的規(guī)律性。第二部分計算機斷層乳腺攝影術(shù)輔助乳腺X線攝影在致型乳腺BIRADS4及大量腺體型乳腺BIRADS3的影像學檢查中的應(yīng)用價值目的對155例經(jīng)病理證實的乳腺腫瘤病例進行回顧性分析，旨在探討計算機斷層乳腺攝影術(shù)CTLM輔助乳腺X線攝影在致密型乳腺BIRADS4及大量腺體型乳腺BIRADS3的影像學檢查中的應(yīng)用價值。材料和方法本研究收集了腫瘤醫(yī)院2008年1月～2008年8月收治的155位女性腫瘤患者，乳腺X線攝影、CTLM檢查和病理資料完整。所有患者接受乳腺X線攝影，然后根據(jù)美國ACR分類標準，對致密型乳腺及大量腺體型乳腺患者行CTLM檢查。乳腺X線攝影的檢查結(jié)果由兩名有經(jīng)驗的影像診斷醫(yī)師進行閱讀，CTLM的檢查結(jié)果分別由一名經(jīng)過培訓的放射科醫(yī)師進行閱讀，并記錄乳腺X線攝影、CTLM、XCTLM三種閱讀結(jié)果。根據(jù)手術(shù)或活檢的病理結(jié)果，得出三種檢查方法的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值。應(yīng)用SPSS軟件對這三種診斷結(jié)果進行統(tǒng)計學分析，組間差異采用X2檢驗進行比較。結(jié)果155例乳腺病變的乳腺X線攝影結(jié)果致密型乳腺74例，大量腺體型乳腺81例。病理結(jié)果惡性79例，良性76例。7975％6379惡性腫瘤在CTLM中有陽性表現(xiàn)，良性腫瘤只有3157％2476有陽性表現(xiàn)，兩者有顯著性差異X236550P0000。致密型乳腺組的乳腺X線攝影、CTLM、XCTLM的敏感性分別為3513％、7837％、8157％，XCTLM對致密性乳腺檢查的敏感性明顯高于乳腺X線攝影，由3513％上升至8157％X213071P0000。致密性乳腺組的X線攝影、CTLM與XCTLM的特異性分別為8919％、7297％、7813％。大量腺體型乳腺X線攝影、CTLM、XCTLM的敏感性分別為6667％、8095％、9534％。XCTLM對大量腺體型乳腺檢查的敏感性明顯高于乳腺X現(xiàn)攝影，由6667％上升至9534％X211131P0001。大量腺體型乳腺組的X線攝影、CTLM與XCTLM的特異性分別為8718％、6410％、5526％。致密型乳腺與大量腺體型乳腺CTLM檢查的敏感性7837％和8095％X20446P0504和特異性7297％和6410％X200001P10之間無明顯差異。結(jié)論CTLM可以顯示乳腺腫瘤的“血管生成”，良惡性腫瘤之間有明顯的差異，故CTLM可以鑒別腫瘤的良惡性。CTLM對致密型乳腺和大量腺體型乳腺檢查的敏感性和特異性無明顯差異，故CTLM不受乳腺腺體密度的影響，對于致密型和大量腺體型乳腺應(yīng)用CTLM輔助乳腺X線攝影可以提高敏感性，有臨床應(yīng)用價值，可以解決乳腺X線攝影對致密型乳腺和大量腺體型乳腺的診斷困難問題。本研究創(chuàng)新點1首次提出將CTLM作為乳腺X線攝影的輔助手段對致密性乳腺進行診斷；2應(yīng)用CTLM與乳腺X線攝影相結(jié)合對乳腺病變的良惡性進行診斷；3探討CTLM檢查技術(shù)要點以提高掃描質(zhì)量。分析正常乳腺、乳腺良惡性病變的CTLM影像表現(xiàn)，為今后的臨床應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。

簡介：點擊查看更多乳腺癌患者化療期間生存質(zhì)量的變化趨勢及影響因素研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討2型糖尿病對乳腺癌臨床病理特征及預(yù)后的影響對象收集中南大學湘雅二醫(yī)院乳腺甲狀腺外科2006年1月1日到2009年12月31日之間乳腺癌合并糖尿病患者73例均經(jīng)外科手術(shù)治療且術(shù)后病理證實為原發(fā)性乳腺癌按照12的原則選取同時期就診的乳腺癌非糖尿病患者146例糖尿病乳腺癌組與非糖尿病乳腺癌組配比原則為年齡在±5歲之間就診日期跨度±1月之間。方法查閱病歷資料收集患者姓名年齡家族史腫瘤大小腫瘤類型腫瘤病理分級與分期主要免疫組化指標ERPRCERBB2腋窩淋巴結(jié)侵犯狀況腋窩淋巴結(jié)病理分期遠處轉(zhuǎn)移狀況腫瘤TNM分期乳腺癌的分期參照2002美國癌癥聯(lián)合委員會乳腺癌分期標準。所有病例根據(jù)惡性腫瘤的隨訪原則進行隨訪。采用SPSS130對數(shù)據(jù)進行分析臨床病理指標單因素分析采用卡方X2檢驗P＜005表示有顯著差異。結(jié)果1乳腺癌合并糖尿病組與乳腺癌非糖尿病組相比臨床分期更高P0033淋巴結(jié)病理分期即受累程度更高P0035。腫瘤直徑更大P0022且ERPR受體陰性率高P值分別為0013和0018。2對所有病例進行隨訪糖尿病組乳腺癌復發(fā)轉(zhuǎn)移8例其中肝轉(zhuǎn)移2例肺轉(zhuǎn)移1例局部復發(fā)5例非糖尿病組復發(fā)轉(zhuǎn)移3例肝轉(zhuǎn)移1例局部復發(fā)2例。兩組復發(fā)轉(zhuǎn)移率相比有統(tǒng)計學意義11％2P0013。結(jié)論12型糖尿病可能與乳腺癌的不良分期和激素受體低表達相關(guān)。22型糖尿病可能與乳腺癌的復發(fā)轉(zhuǎn)移率增高相關(guān)。

簡介：GOLPH3和TLR3在人乳腺癌中的表達和臨床意義EXPRESSIONANDCLINICALSIGNIFICANCEOFGOLPH3ANDTLR3INBREASTCANSER學科門類臨床醫(yī)學。學科、專業(yè)腫瘤學研究方向年級研究生姓名導師姓名起止日期乳腺癌的診治二零一零級黃文楠官成濃2010．9～2013．5廣東醫(yī)學院附屬醫(yī)院腫瘤中心二O一三年五月目錄中文摘要??????????????????????????????1英文摘要??????????????????????????????31前言???????????????????????????????61．1研究背景????????????????????????????61．2研究目的???????????????????????????．．10L3研究內(nèi)容???????????????????????????．．112材料與方法???????????????????????????．112．1實驗材料???????????????????????????一112．2實驗方法???????????????????????????．．143結(jié)果??????????????????????????????．2L4討論??????????????????????????????．315小結(jié)??????????????????????????????．37參考文獻?????????????????????????????．38綜述???????????????????????????????．44綜述參考文獻???????????????????????????．49致謝???????????????????????????????．54附錄一縮寫詞中英文對照??????????????????????55附錄二在讀碩士期間的科研情況???????????????????55

簡介：分類號R9砧密級⑧∥碩士單位代碼10422學號如緹拋69／簍辦呈論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目撕相關(guān)壘參寥化代筏釷象務(wù)撕缸鐘A撇眵午易朋站蝴刪伊￡鋼沏颼作者姓名籃紅學院名稱紋菱星生鋈盛專業(yè)學位名稱絲基星竺盈主指導教師盈睦如『午年年月15日山東大學碩士學位論文目錄中文摘要????????????????????????????1外文摘要????????????????????????????2符號說明????????????????????????????4正文?????????????????????????????5】．￡L一日U舌????????????????????????????5資料與方法?????????????????????????11結(jié)果與分析?????????????????????????15討論????????????????????????????22結(jié){念????????????????????????????33建議????????????????????????????34附圖??????????????????????????????35參考文獻????????????????????????????4L致{射??????????????????????????????45攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文???????????????????46

簡介：溫州醫(yī)學院碩士學位論文乳腺癌線粒體ND5基因突變研究姓名魏佳申請學位級別碩士專業(yè)臨床檢驗診斷學指導教師呂建新白益東20090501溫州醫(yī)學院碩士學位論文16．22％檢測到基因突變共25個，全部為點突變，其中錯義突變8個。2．乳腺癌中檢測到的12個錯義突變其中6個50．O％使其編碼的氨基酸性質(zhì)發(fā)生了改變，在良性乳腺腫瘤中檢測到的8個錯義突變其中2個25．O％使其編碼的氨基酸性質(zhì)發(fā)生了改變。3．ND5基因上檢測到的突變位點大多都發(fā)生在己經(jīng)報道的多態(tài)性位點上。4．BCL6乳腺癌組織和癌旁組織均檢測到13920位點的異質(zhì)性突變，且異質(zhì)率不同；BC59乳腺癌組織和癌旁組織均檢測到12338位點的異質(zhì)性突變，且異質(zhì)率不同。5．在應(yīng)用生物軟件對ND5跨膜結(jié)構(gòu)進行預(yù)測分析時發(fā)現(xiàn)，C12338T、G13135A使ND5亞基跨膜結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變。6．在乳腺癌組和良性乳腺腫瘤組共發(fā)現(xiàn)69個ND5基因變異位點，69個變異位點中65個94．20％為堿基之問的轉(zhuǎn)換包括TC轉(zhuǎn)換7個，CT轉(zhuǎn)換17個，AG轉(zhuǎn)換28個，G．A轉(zhuǎn)換13個，堿基顛換只有4個5．80％C．A顛換2個，GT顛換1個，GC顛換1個。其中A13008G、C13468A、A13842G、C14136T、C13621T這5個變異位點未報道過與其它疾病相關(guān)。結(jié)論1．本研究表明MTDNAND5基因突變與乳腺癌和良性乳腺腫瘤發(fā)生可能存在一定相關(guān)性，從BCL6標本中檢測到的13920位點和BC59標本中檢測到的12338位點的異質(zhì)率的變化可以看到MTDNA由野生型向突變型的轉(zhuǎn)變過程，ND5基因突變在乳腺癌發(fā)生過程中可能發(fā)揮了一定的作用。2．C12338T，G13135A這兩個突變位點使ND5亞基跨膜結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變，可能導致線粒體呼吸鏈產(chǎn)能異常以及ROS產(chǎn)生增高、加重MTDNA損傷從而在乳腺腫瘤形成和發(fā)展中起到重要作用。3．線粒體ND5基因上發(fā)現(xiàn)的突變大多數(shù)為堿基之間的轉(zhuǎn)換，這可能是MTDNA突變和ROS產(chǎn)生之間惡性循環(huán)使MTDNA受氧化損傷導致的，并且在乳腺癌所發(fā)現(xiàn)的ND5基因突變位點大多在已經(jīng)報道的多態(tài)性位點，提示我們在疾病發(fā)生過程中，MTDNA隨細胞能量代謝變化產(chǎn)生適應(yīng)性改變，這種改變對腫瘤細胞生存非常重要。關(guān)鍵詞線粒體DNA乳腺癌ND5基因突變2

簡介：分類號R7379‘密級學位類別?？茖W學位團專業(yè)學位口學校代碼10062學號2011602515學科門類醫(yī)學又坪魯斜鼻號碩士學位論文MASTER’SDISSERN蜩RION論文題目BAG1、EGFR與PARP1蛋白在乳腺癌中的表達及其臨床意義的研究TITLETHEEXPRESSIONOFBAG1、EGFRANDPARP1INBREASTCANCERANDEVALUATETHECLINICALSIGNIFICANCE一級學科臨床醫(yī)學二級學科腫瘤學論文作者王榮榮指導教師劉紅教授導師組成員向榮教授天津醫(yī)科大學研究生院二。一四年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文中文摘要目的近年來隨著對乳腺癌基礎(chǔ)與臨床研究的不斷深入，乳腺癌發(fā)病機制的研究和乳腺癌的治療取得很大的進展。然而影響乳腺癌治療及預(yù)后的多種因素及這些因素的關(guān)系仍不明確，尤其三陰性乳腺癌，INBC作為一種惡性程度高，預(yù)后較差的一類特殊乳腺癌，由于缺乏藥物有效靶點，目前沒有針對其有效的靶向藥物。本文通過檢測乳腺癌和癌旁組織中BAG1、EGFR和PARP1蛋白的表達，分析三者在乳腺癌及癌旁組織中的表達水平，探討三者表達水平與臨床病理指標的相關(guān)性，進一步探討B(tài)AG1、EGFR和PARPI表達狀態(tài)對乳腺癌診治和預(yù)后的影響。方法以購自上海芯超生物科技有限公司的乳腺癌組織芯片為研究對象，每張芯片含有119例乳腺癌標本和40例癌旁標本個別癌旁標本脫片，采用免疫組織化學方法對組織芯片中乳腺癌組織和癌旁組織進行BAGL、EGFR及PARP一1蛋白檢測，同時，明確其與臨床病理指標的相關(guān)性，并進一步分析BAG1、EGFR和PARP1的表達狀態(tài)與乳腺癌患者預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果1乳腺癌組織標本中，BAG1、EGFR和PARP1蛋白陽性表達率分別為9580％114／119、3109％37／119和5714％68／119，40例癌旁組織標本中三者的表達率依次為7353％25／34、1351％5／37和2286％8／35個別癌旁組織脫片。2乳腺癌組織標本中BAG1蛋白的陽性表達與年齡、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移個數(shù)無顯著相關(guān)性尸O05，與腫瘤大小、組織學分級以及ER、PR、HER2表達相關(guān)，P，005；EGFR蛋白表達水平與腫瘤大小、ER、PR表達具有顯著相關(guān)性P，005；PARP1則與組織學分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移個數(shù)、ER、表達具有相關(guān)性P005。3BAG1、EGFR和PARP1蛋白在不同分子亞型中的表達均有顯著性差異P，005，BAG1在HR／HER2亞型中的表達較其他分子亞型的表

簡介：為了確保保乳手術(shù)在術(shù)中徹底清除病灶，需要快速、準確的術(shù)中乳腺癌灶邊緣界定方法。生物電阻抗包含豐富的人體生理、病理相關(guān)信息，其測量技術(shù)具有無創(chuàng)、廉價、安全和快速等特點，在醫(yī)學界，尤其是在臨床診斷中受到專家學者的重視，有著廣泛的應(yīng)用前景。國內(nèi)外很多研究者針對癌灶邊緣界定做了很多工作，其成果都證明了乳腺癌與正常組織的電導率具有很大的差異，但是沒有提出可靠的能夠?qū)崿F(xiàn)組織區(qū)分的特征參數(shù)。本文針對乳腺組織的阻抗信息進行研究，提取了多個特異性強、敏感性好、適用性廣的特征參數(shù)，具體工作如下1、基于AGILENT4294A精密阻抗測量儀器，搭建了阻抗測量平臺。2、在COLECOLE理論的基礎(chǔ)上，通過擬合不同乳腺組織的COLECOLE曲線得到了R0和R∞，并對其組織識別效果進行了分析。3、通過研究不同乳腺組織阻抗特性曲線的差異，提取了分段斜率和投影斜率為特征參數(shù)，并對其組織識別效果進行了分析。4、通過研究不同乳腺組織頻率實部曲線和頻率虛部曲線的特性，計算了實虛部差值并對其進行分析，提取了面積比、一次擬合斜率和跨度為特征參數(shù)，并對其組織識別效果進行了分析。5、利用最新的乳腺組織測量數(shù)據(jù)，對本課題中提取的特征參數(shù)進行組織識別的效果進行了驗證，同時驗證了某些特征參數(shù)出現(xiàn)異常的樣本為混合組織。

簡介：專業(yè)名稱學位申請人指導教師答辯委員會主席答辯委員會成員放射腫瘤學詹軍芳陳龍華教授袁亞維教授莊承海教授劉孟忠教授陳永清教授閆衛(wèi)平教授陳應(yīng)瑞教授論文評閱人張秀萍教授陳永清教授商誼教授2010年4月15日廣州博士學位論文LIIIIIIIIIIILLLLILLLLLQLLIY1770394AKT1和STAT1介導乳腺癌始動細胞CD44“CD24／LOW輻射抵抗的相關(guān)性研究博士研究生詹軍芳指導教師陳龍華教授袁亞維教授／1K】L，1L叮人JJL摘要研究背景和目的越來越多的實驗證據(jù)【1卅表明腫瘤是一種干細胞疾病，即只有小部分腫瘤干細胞才有致瘤及維持惡性表型的作用。對這一小部分細胞不同的學者有不同的命名，有稱為“腫瘤干細胞”CSCS、“腫瘤源性癌細胞”、“腫瘤始動細胞”，都是要表明只有這部分細胞移植入免疫缺陷小鼠體內(nèi)時才能產(chǎn)生新生的腫瘤。經(jīng)過對腫瘤細胞亞群的分選、特異的表面分子標志及移植動物的功能性實驗，已在血液、腦腫瘤、乳腺癌、前列腺癌、肝癌、胰腺癌、鼻咽癌和結(jié)腸癌等中分離出各自的腫瘤干細胞【512】。2003年，ALNAJJ等13】應(yīng)用FACS技術(shù)從乳腺癌組織中分離出表型為CD44CD24一ESALIN的細胞具有干細胞特性，200個即可在小鼠體內(nèi)成瘤。2005年，PONTI等14】證實乳腺癌干細胞可以在體外繁殖成非貼壁的球囊細胞，這為以后研究乳腺癌干細胞及分子靶向特異干擾乳腺癌干細胞的自我更新和存活機制提供了合適的模型。腫瘤干細胞數(shù)量稀少，它不僅是腫瘤的來源，而且與腫瘤的進展和轉(zhuǎn)移有關(guān)，因此，盡管已經(jīng)治愈了原有疾病，但腫瘤干細胞TUMORSTEMCELL，TSC的存活會最終導致腫瘤的復發(fā)，這預(yù)示著只有殺死所有腫瘤干細胞，抗腫瘤治療才能治愈腫瘤。放療是乳腺癌的重要治療手段之一，術(shù)后放療可以殺滅殘留的腫瘤細胞，術(shù)前放療可以縮小腫塊的大小。已有研究發(fā)現(xiàn)電離輻射后的腫瘤干細

簡介：點擊查看更多奶牛誘導性鏈球菌型乳腺炎表達譜及部分候選基因甲基化特征分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分泌型泌型MICRNA221222增強增強ER陽性陽性乳腺癌對他莫昔酚耐藥性的機制研究乳腺癌對他莫昔酚耐藥性的機制研究韋伊芳培養(yǎng)類別全日制學位類型學術(shù)學位一級學科專業(yè)類生物學二級學科專業(yè)生物化學與分子生物學研究方向MICRNA；乳腺癌耐藥指導教師藥立波教授培養(yǎng)單位基礎(chǔ)部生物化學與分子生物學教研室二O一四年四月碩士學位論文分類號Q71UDC60661密級公開第四軍醫(yī)大學THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY碩士學位論文目錄縮略語表1中文摘要3ABSTRACT6前言9文獻回顧11正文18第一部分MCF7WT和MCF7TAMR所分泌EXOSOMES在形態(tài)上存在差異181材料182方法193結(jié)果214討論22第二部分MCF7TAMREXOSOMES可以在細胞間傳遞他莫昔酚耐藥性241材料242方法253結(jié)果284討論30第三部分細胞間他莫昔酚耐藥性通過MICRNA221222傳遞321材料322方法343結(jié)果374討論40第四部分ANTIMIR221222阻滯細胞他莫昔酚耐藥性的傳遞421材料422方法443結(jié)果454討論48小結(jié)49參考文獻50個人簡歷與研究成果59致謝60

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文CK19與CYCLIND1/CDK4、NFΚB在乳腺干細胞及其病變中的表達和相關(guān)性研究姓名毛俊申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師李連宏20090601性增生組織、乳腺腫瘤分化程度上的差異及它們各自之間的相關(guān)性進行觀察總結(jié)。結(jié)果1．CKL9在乳腺正常組織、增生、浸潤癌組織中的表達逐漸增多，在此三種乳腺組織中的表達存在差異，P0．05。乳腺組織中CKL9陽性表達率為41．5％，低分化的乳腺癌CKL9陽性表達率為100％，顯著高于高分化的乳腺癌25．O％，差異具有統(tǒng)計學意義P0．05。浸潤型導管癌L級、2級和3級CKL9陽性表達率分別為25．0％、50．O％、100％，差異有統(tǒng)計學意義P0．05。2．CYCLIND1在正常乳腺組織無表達，乳腺增生病中陽性率為11．8％，38例乳腺癌中有14例表達，陽性率為47．4％，正常和增生組織與乳腺癌之間表達有明顯差異P0．05。3．CDK4在正常乳腺組織、乳腺增生性疾病和浸潤性導管癌中均有表達，其陽性率分別為10．O％、17．6％、45．9％，各組織類型之間的表達有顯著的差異P0．01。4．NF．KB在正常乳腺組織、乳腺增生性疾病、浸潤性導管癌中均有表達，其陽性率分別為20．0％、35．3％、66．0％，各組織類型之間存在差異性P0．05。5．經(jīng)SPEARMAN相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)乳腺癌中CKL9和EYCLINDL的表達呈現(xiàn)正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)R0．535，P0．038乳腺癌中CKL9和CDK4的表達呈顯著正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)R0．821，P0．00乳腺癌中CYCLIND1和NF．KB的表達呈顯著正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)R0．671，P0．00。結(jié)論1．CKL9在乳腺癌組織中的表達水平高于正常乳腺組織和乳腺增生病，進一步證實了乳腺癌組織中可能存在具有自我更新和分化潛能的干細胞樣細胞的理論研究。2．CKL9在乳腺癌組織中表達與分化程度關(guān)系密切，提示CKL9與乳腺癌惡性程度有關(guān)，可能是評估乳腺癌預(yù)后的重要生物學指標之一。3．CYCLINDL／CDK4在乳腺癌組織中的表達水平高于正常乳腺組織和乳腺增生病，CKL9與CYCLINDL／CDK4的表達陽性數(shù)相關(guān)性分析顯示，兩者呈正相關(guān)，提示細胞周期的紊亂是乳腺干細胞分化異常的重要原因。4．CYCLINDL／CDK4與NF．KB在各乳腺組織類型中的表達顯示，兩者呈顯著正相關(guān)，說明在乳腺干細胞癌變過程中，NF．KB的過表達可能促2

簡介：中圖分類號密級GPX方案治療晚期三陰性乳腺癌的臨床分析計學位論文35頁表格5個插圖1幅指導教師高亞杰教授申請學位級別碩士學位培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院學科專業(yè)腫瘤學完成時間二。一四年四月答辯委員會主席關(guān)于學位論文使用授權(quán)的說明本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”1保密口，在』解密后適用本授權(quán)書。2不保密∥作者簽名導師簽名蘇諢日期馴凈5月夕日日期年月日

簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構(gòu)的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關(guān)責任。論文作者簽名3墜壘壘日期W，／口鱸多汐中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關(guān)保護知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導教師簽名日期顫萬一涉中文結(jié)構(gòu)式摘要腔鏡輔助下治療早期乳腺癌目的探討腔鏡輔助下保乳聯(lián)合腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)治療早期乳腺癌的可行性和安全性。方法回顧性分析我院2003年8月2011年2月行腔鏡下保乳聯(lián)合腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)乳腺癌患者13例，先病灶切除，送術(shù)中病理明確診斷，后續(xù)行腔鏡輔助下腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)。記錄淋巴結(jié)清掃數(shù)目，了解清掃效果；腔鏡手術(shù)結(jié)束后，負壓吸引，加壓包扎。結(jié)果13例患者行腔鏡下保乳并腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)均保乳成功。無中轉(zhuǎn)開放手術(shù)，無切口感染、肩關(guān)節(jié)活動受限、肢體麻木等并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)中冰凍病理均證實切緣腫瘤細胞陰性。平均手術(shù)時間150MIN，平均出血量50ML。各例分別取出淋巴結(jié)8一19個，其中3例患者病理提示存在腋窩淋巴結(jié)受累，平均隨訪27年，期間均未發(fā)現(xiàn)腫瘤復發(fā)及切口種植轉(zhuǎn)移。結(jié)論乳腺癌保乳術(shù)中采用腔鏡進行腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)，在保證腋窩淋巴結(jié)清掃數(shù)量的同時可降低并發(fā)癥、增加美容效果，患者對保乳效果滿意。術(shù)式安全可行，但長期結(jié)果仍需進一步隨訪。關(guān)鍵詞乳腺癌；保乳；腔鏡

簡介：點擊查看更多突觸核蛋白-γ與基質(zhì)金屬蛋白酶-9在乳腺癌中相關(guān)性的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。