簡(jiǎn)介：目的評(píng)價(jià)高頻超聲與鉬靶攝影檢查技術(shù)在乳腺微鈣化病變中的診斷意義及臨床應(yīng)用價(jià)值。方法收集山東省立醫(yī)院經(jīng)手術(shù)或組織學(xué)穿刺后病理證實(shí)的乳腺微鈣化病變患者117例，其中良性病變45例，惡性病變72例。檢查前均未做過活檢、理療、手術(shù)、化療，于術(shù)前一周均經(jīng)高頻超聲檢查及乳腺鉬靶攝影檢查，并經(jīng)鋁靶攝影證實(shí)均有微鈣化的顯示。高頻超聲檢查使用HDI5000彩色多普勒超聲檢查儀，線陣探頭，探頭頻率為712HZ，檢查時(shí)患者取仰臥位，對(duì)雙側(cè)乳腺全面檢查，發(fā)現(xiàn)病灶時(shí)對(duì)其連續(xù)多切面、多角度掃查，適當(dāng)降低增益條件，多角度側(cè)動(dòng)探頭以顯示微鈣化。并記錄病灶的大小、邊緣、形態(tài)、內(nèi)部回聲、腫塊縱橫經(jīng)之比、后方衰減及血流情況，并對(duì)其進(jìn)行綜合分析判斷病灶的良惡性。乳腺鋁靶攝影采用GE全數(shù)字化平板乳腺鉬靶攝影機(jī)，常規(guī)取軸位及雙斜位，必要是加照側(cè)位及點(diǎn)片。觀察乳腺病灶的形態(tài)、位置、邊緣等征象，并記錄乳腺內(nèi)微鈣化的位置、大小，形態(tài)，分布類型，并對(duì)其綜合分析判斷其良惡性。統(tǒng)計(jì)方法數(shù)據(jù)處理應(yīng)用SPSS130軟件包，計(jì)數(shù)資料用X2檢驗(yàn)，以P005為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果乳腺微鈣化的高頻超聲檢出率為667％，其中乳腺惡性病變微鈣化的高頻超聲檢出率為875％，乳腺良性病變的微鈣化灶的高頻超聲檢出率為333％P005。高頻超聲、鉬靶攝影對(duì)乳腺微鈣化病變?cè)\斷的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、假陰性、假陽(yáng)性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值分別為687％、867％、756％、107％、431％、694％、867％750％、800％、743％、214％、353％、750％、733％，兩者結(jié)合診斷乳腺微鈣化病變的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、假陰性、假陽(yáng)性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值為896％、900％、923％、58％、146％、902％、911％。鉬靶攝影對(duì)乳腺伴有微鈣化疾病的診斷具有較高的敏感性，高頻超聲檢查具有較高的特異性。兩者相結(jié)合可提高乳腺微鈣化病變?cè)\斷的準(zhǔn)確性X2為707、807，P005。結(jié)論1高頻超聲對(duì)乳腺內(nèi)微鈣化的檢出具有一定的優(yōu)勢(shì)，特別是對(duì)乳腺惡性病變內(nèi)的微鈣化。高頻超聲能顯示乳腺微鈣化病變的特點(diǎn)，病變的形態(tài)、邊界、內(nèi)回聲情況、后方回聲有無(wú)衰減及血流顯示情況。2高頻超聲成像和乳腺鉬靶攝影診斷乳腺疾病的準(zhǔn)確性相仿，而高頻超聲診斷具有較高的特異性，而鉬靶攝影具有較高的敏感性，說(shuō)明兩者均為乳腺疾病影像檢查的理想的方法。3高頻超聲和鉬靶攝影聯(lián)合應(yīng)用診斷乳腺微鈣化病變的準(zhǔn)確率高于兩種方法單獨(dú)使用，兩種檢查方法在乳腺疾病的檢查中可以發(fā)揮優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的作用。

簡(jiǎn)介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文胃癌、乳腺癌組織纖維連接蛋白的表達(dá)與轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究姓名李曉帆申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（血液?。┲笇?dǎo)教師陳元仲20080501胃癌、乳腺癌組織纖維連接蛋白的表達(dá)與轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究摘要目的細(xì)胞外基質(zhì)ECM，EXTRACELULARMATRIX與細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化和腫瘤的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，其大體上可分為膠原、蛋白聚糖和糖蛋白。纖維連接蛋白FIBRONECTIN，F(xiàn)N是細(xì)胞外基質(zhì)的重要組成成分，是一類廣泛存在于細(xì)胞表面、細(xì)胞外液、結(jié)締組織及各種實(shí)質(zhì)器官基底膜上的大分子、多功能非膠原糖蛋白。它參與組織構(gòu)成，細(xì)胞的粘附、遷移，細(xì)胞分化，維持細(xì)胞的正常形態(tài)，細(xì)胞骨架構(gòu)成，胚胎發(fā)生，止血、血栓形成及損傷修復(fù)等多種生命活動(dòng)。正因?yàn)镕N分布的廣泛和功能的眾多使得它在腫瘤發(fā)生、發(fā)展中的作用正日益受到關(guān)注。本研究通過對(duì)胃癌、乳腺癌組織病理切片進(jìn)行免疫組化SP染色，旨在探討纖維連接蛋白的表達(dá)與胃癌、乳腺癌轉(zhuǎn)移的相關(guān)性。方法回顧性地從福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院19991200712經(jīng)手術(shù)切除的胃癌、乳腺癌組織標(biāo)本中，按轉(zhuǎn)移與否分組，并同時(shí)選擇同期手術(shù)標(biāo)本中正常組織作對(duì)照進(jìn)行固定、包埋、SP染色、讀片分析。按照HAVENITH1】等制定的標(biāo)準(zhǔn)判斷切片的基底膜及間質(zhì)FN的表達(dá)，采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，初步探討纖維連接蛋白與胃癌、乳腺癌轉(zhuǎn)移的相關(guān)性。結(jié)果正常胃組織中的血管和上皮細(xì)胞基底膜處FN高表達(dá)，可見到FN染色陽(yáng)性的線狀結(jié)構(gòu)，間質(zhì)中可見FN染色陽(yáng)性的物質(zhì)；胃癌組織基底膜FN表達(dá)有不同程度的減少甚至完全缺失。絕大多數(shù)胃癌的間質(zhì)可見較高程度的FN染色在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與遠(yuǎn)處臟器轉(zhuǎn)移組中，基底膜FN含量、間質(zhì)FN含量、分化程度較無(wú)轉(zhuǎn)移組有顯著性差別；基底膜中的FN表達(dá)水平同時(shí)與分化程度、浸潤(rùn)深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處臟器轉(zhuǎn)移相關(guān)；間質(zhì)FN表達(dá)水平與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處臟器轉(zhuǎn)移相關(guān)。2

簡(jiǎn)介：MITOXANTRONETHROUGHACTIVATIONOFJNKANDP38SIGNALPATHWAYSINBREASTCANCERCELLS研究生奎整鹽導(dǎo)師魏筮杰一級(jí)學(xué)科葒堂論文課題起止時(shí)間2QQ生三月二2Q至生2旦論文完成時(shí)間2Q12生蘭旦中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2012年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要4二、英文縮略語(yǔ)8三、論文前言9日U吞一””9材料與方法10實(shí)驗(yàn)結(jié)果17討論26結(jié)論”28四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)”29五、參考文獻(xiàn)30六、附錄綜J苤”34在學(xué)期間科研成績(jī)42致謝”43個(gè)人簡(jiǎn)介44

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多三陰性乳腺癌的彩色多普勒超聲研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的“乳康方”由柴胡、浙貝母、夏枯草、鹿角膠等藥物組成，具有疏肝解郁，活血化瘀之效。本實(shí)驗(yàn)采用肌注苯甲酸雌二醇和黃體酮的方法，復(fù)制乳腺增生的大鼠模型，通過觀察各組大鼠胃黏膜病理形態(tài)、血清雌激素（E2）和孕激素（P）的變化及雌激素受體的表達(dá)，以驗(yàn)證“乳康方”的藥效，并從調(diào)節(jié)性激素水平和雌激素受體表達(dá)的角度探討該方治療乳腺增生病的作用機(jī)制。方法選用健康清潔級(jí)雌性WISTAR大鼠70只，75～85日齡，體重220±20G，常規(guī)喂養(yǎng)1周后，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為6組即空白對(duì)照組（正常組、NMALGROUP）、模型對(duì)照組模型組、MODELGROUP）、乳癖消對(duì)照組（乳癖消組、RP）、三苯氧胺對(duì)照組（TAMGROUP）、乳康方低劑量組（乳康方Ⅰ組、RⅠ）、乳康方高劑量組（乳康方Ⅱ組、RⅡ）。正常組與模型組每組15只大鼠，其余四組每組10大鼠。正常組給予每只大鼠右下肢肌注生理鹽水注射液02MLKGD，共干預(yù)30天；其余組給予每只大鼠右下肢肌注射苯甲酸雌二醇05MGKGD，共25天，然后改為每只大鼠右下肢肌注射黃體酮注射液5MGKGD，共5天。實(shí)驗(yàn)第31天隨機(jī)從模型組和正常組各抽取5只大鼠，無(wú)菌操作楔形取下大鼠第3對(duì)乳房，用4％的多聚甲醛溶液固定，石蠟包埋切片，常規(guī)HE染色，在光鏡下進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)觀察。光鏡下顯示模型組大鼠乳腺組織乳腺腺管和腺泡明顯增生，提示造模成功。成功建立乳腺增生大鼠的模型后，各組開始分組治療，每日每組按10MLKG只體重灌服乳癖消片混懸液，TAM混懸液，乳康方低劑量湯藥，乳康方高劑量湯藥，正常組及模型組均分別按10MLKG只體重灌服生理鹽水，共30天。實(shí)驗(yàn)結(jié)束大鼠無(wú)一死亡。末次灌胃后，大鼠禁食24小時(shí)，斷頭取血，制備血清，放射免疫法測(cè)定血清雌二醇（E2）、孕酮（P）含量。無(wú)菌操作楔形取下大鼠第3對(duì)乳房，一側(cè)用4％的多聚甲醛溶液固定，石蠟包埋切片，常規(guī)HE染色，在光鏡下進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)觀察。一側(cè)乳腺組織作石蠟包埋，免疫組化法檢測(cè)ER，電鏡下觀察陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)并做積分分析。結(jié)果1、“乳康方”對(duì)乳腺增生大鼠病理形態(tài)學(xué)的影響正常組乳腺導(dǎo)管上皮排列規(guī)則，導(dǎo)管腔、腺泡腔無(wú)擴(kuò)張，小葉及小葉中腺泡數(shù)極少。模型組大鼠乳房增大，乳腺增生呈彌漫性，乳腺的腺泡及導(dǎo)管大量增生，小葉內(nèi)腺泡密集，大小不等，腺泡腔和腺導(dǎo)管腔明顯擴(kuò)張，腔內(nèi)出現(xiàn)大量分泌物。乳康方Ⅰ組、Ⅱ組與模型組比較，腺泡數(shù)量不多，腔內(nèi)分泌物較少。乳癖消組、他莫西芬組均有不同程度的腺泡增生，但腺泡腔和腺導(dǎo)管腔擴(kuò)張不明顯，腔內(nèi)分泌物不多。2、“乳康方”對(duì)乳腺增生大鼠血清中E2含量的影響與正常組相比，模型組大鼠血清中E2的含量明顯升高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P3、“乳康方”對(duì)乳腺增生大鼠血清中的P含量的影響與正常組相比，模型組大鼠血清中P的含量明顯降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P4、“乳康方”對(duì)乳腺增生大鼠ER表達(dá)的影響被染為棕黃色粗顆粒狀的細(xì)胞為ER表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞。模型組的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量較正常組顯著增多。乳康方Ⅰ組、Ⅱ組與模型組相比可明顯抑制陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量，且陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯少于乳痞消組、TAM組。乳痞消組、TAM組分別和模型組相比，陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯少于模型組。與正常組相比，模型組ER積分明顯升高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P01）；乳康方Ⅱ組分別與乳康方Ⅰ組、乳癖組和TAM組比較，ER積分明顯降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P01）。結(jié)論1、乳康方能顯著改善乳腺增生大鼠病理形態(tài)學(xué)變化，證明其對(duì)乳腺增生大鼠的乳腺有一定程度的改善及保護(hù)作用。2、乳康方對(duì)實(shí)驗(yàn)性乳腺增生病具有一定的防治作用，其作用機(jī)理與調(diào)整雌孕激素比例及雌激素受體的表達(dá)有關(guān)。

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文青年及老年女性乳腺癌差異的臨床病理資料分析姓名王曉燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普通外科）指導(dǎo)教師馬榕20080510山東大學(xué)碩士論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名墩關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的印刷件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名』盟導(dǎo)師簽名魚壟日

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文P物質(zhì)及其受體NK1在乳腺癌中的表達(dá)及作用姓名王繼綱申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師陳樺20090530ABSTRACTSUBSTANCEPISAMERNBEROFNEUROKININFAMILYITHASBEENDEMONSTRATEDTHATBOTHPREPROTACHYKININAPPTAANDNEUROKINININK一1MRNAWEREINCREASEDINSEVERALBREASTCANCEL“CELLLINESANDCERTAINNK1ANTAGONISTSCOULDREDUCEPROLIFERATIONOFSEVERALGANCERCELLLINES，HOWEVERLITTLEISKNOWNABOUTTHECELLULARLOCALIZATIONOFSUBSTANCEPANDNKIONHUMANBREASTCARCINOMATISSUESANDHUMANBREASTCANCEREELLLINET47DADDITIONALLYITISUNKNOWNWHETHERSRL40333EXERTSPROLIFERATIONINHIBITIONACTIONONTHISCELLLINEOBJEETIVE1TOSTUDYTHEEXPRESSIONOFSUBSTANCEPSPANDITSRECEPTORNEUROKININ一1FNK一1INBREASTCARCINOMASANDHUMANBREASTCANCERCELLLINET47D2TOEVALUATETHEEFFECTOFPOTENTSELECTIVENK1AGONISTSAR9，MET02L1SUBSTANCEPSMSPANDSELECTIVEANTAGONISTSRL40333ONHUMANBREASTCANCERCELLLINET47DINVITRO3TOINVESTIGATETHEPOTENTIALFUNCTIONOFSUBSTANCEPANDNK1INHUMANBREASTCANCERCELLLINET47DMETHODSTHEIMMUNOHISTOCHEMISTRYSTUDYWASPERFORMEDTODETECTTHEIMMUNOLOCATIONOFSUBSTANCEPANDNEUROKININ1INBREASTCARCINOMASN103ANDCORRESPONDINGPARACANCERTISSUESSEVERALBENIGNTUMORSWEREALSOSELECTEDTOSTUDYASFOLLOWSFIBROADENOMAN5，ADENOSISN6，INTRADUCTALPAPILLOMAN3，EPITHELIALATYPICALHYPERPLASIAN5ANDHENCEWECARRIEDOUTANINVITROIMMUNOCYTOCHEMICALSTUDYTOINVESTIGATETHELOCALIZATIONOFSUBSTANCEPANDNK一1INT47DCELLSTHEREAFTERVARIOUSCONCENTRATIONSOFSMSP10～0M一106LVLANDSRL4033310一M一10。5MWEREAPPLIEDALONEANDCOMBINEDHEMACYTOMETERANDMTTASSAYWEREUSEDTODETECTTHECYTOACTIVATIONANDTOCONFIRMGROWTHCURVESTHEHOECHST33258METHODANDHESTAININGWASPERFORMEDTODETERMINEAPOPTOSISRHODAMINE123STAININGANDFLOWCYTOMETRYANALYSISWEREDESIGNEDTOINVESTIGATETHESTATUSOFTHEMITOCHONDRIALMEMBRANEPOTENTIALRESULTSWESHOWHERETHATBREASTCARCINOMACOULDCOEXPRESSBOTHSUBSTANCEPANDNK1THEIMMUNOPOSITIVESUBSTANCEPCELLSWEREDISTRIBUTEDDIFFUSELYANDTHEMAJORITYOFSPLABELINGWASLOCALIZEDWITHINTHECYTOPLASMAOFBREASTCARCINOMAHOWEVERNK一1COULDBEOBSERVEDINBOTHPLASMAMEMBRANEAND／ORCYTOPLASMATHEIMMUNOREACTIVENK1CELLSWEREWIDELYDISTRIBUTEDMOREOVEKATYPICALHYPERPLASIATISSUESALSOBEARPOSITIVESUBSTANCEPANDNK1EXPRESSION2／3INTRADUCTALPAPILLOMATISSUESHAVEPOSITIVEIMMUNOREACTIVENK1HOWEVERTHEIMMUNOLABLLINGSUBSTANCEPANDNK一1WERENOTDETECTEDONFIBROADENOMAANDADENOSISTISSUESINADDITION，INTRATUMORALANDPER／TUMORALBLOODVESSELSALSOBEAREDNK1EXPRESSIONINT47DCELLS，WEFOUNDIMMUNOREACTIVESUBSTANCEPWASMAINLYPRESENTEDONCYTOPLASMANDNK1ONBOTHMEMBRANEAND

簡(jiǎn)介：南開大學(xué)碩士學(xué)位論文候選抑癌基因CHD5在乳腺癌中的遺傳分析及初步功能研究姓名吳曉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)遺傳學(xué)指導(dǎo)教師董金堂20090601摘要調(diào)；乳腺癌細(xì)胞系及組織樣本中，CHD5基因啟動(dòng)子區(qū)均存在高甲基化，說(shuō)明甲基化而非突變是導(dǎo)致CHD5轉(zhuǎn)錄失活的主要原因。另外，在MDAMB一231中重新表達(dá)CHD5后，該細(xì)胞增殖變慢。流式細(xì)胞儀檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，G0／G1期細(xì)胞比例增加，S期和G2／M期細(xì)胞比例相應(yīng)減少，表明CHD5可以將細(xì)胞阻滯在S期。結(jié)論本文首次系統(tǒng)研究了乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中，CHD5基因分子水平的變化情況，初步檢測(cè)了該基因?qū)?xì)胞增殖的影響。結(jié)果表明，乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中，CHD5基因會(huì)發(fā)生很多異常改變，且甲基化的表觀遺傳學(xué)修飾異常是導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄失活的主要機(jī)制。該基因是乳腺癌中一個(gè)十分重要的候選抑癌基因。關(guān)鍵詞CHD5突變檢測(cè)REALTIMEPCR檢測(cè)甲基化細(xì)胞周期

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文99MTCMDP骨顯像對(duì)乳腺癌骨轉(zhuǎn)移放療效果的評(píng)估性研究姓名王靜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤放射學(xué)指導(dǎo)教師左書耀20120602ABSTRACTOJECTIVETOEVALUATETHEEFFECTOFTWADIATIONMETHODSOFCONVENTIONALFRACTIONANDHYPOFRACTION，ANDWHETHERTHETWOTYPESOFBREASTCANCER，INVASIVELOBULARCARCINOMAANDINVASIVEDUCTALCARCINOMA，WILLEFFECTTHETREATMENTTOBONEMETASTASIS。BYCOMPARINGANDANALYSISINGTHERADIONUCLIDEBONEIMAGESOFPATIENTSHAVINGINVASIVELOBULARCARCINOMAANDINVASIVEDUCTALCARCINOMAWITHBONEMETASTASISBEFOREANDAFTERRADIOTHERAPYMETHODSCOLLECT108CASESOFPATIENTSHAVINGINVASIVELOBULARCARCINOMAANDINVASIVEDUCTALCARCINOMAWITHBONEMETASTASISFROM20089TO20123INMYHOSPITAL，47CASESOFINVASIVELOBULARCARCINOMAAND61CASESOFTHEOTHERTHESEPATIENTS’AGESEXTENTFROM27TO75，AVERAGING4513THESEINCLUDE457FOCUSESINA11TAKERADIOTHERAPYTOTHESEFOCUSESSEPARATETHESAMETYPEINTOTWOGROUPSTHEGROUPOFCONVENTIONALFRACTION200CGY／TIME，5TIMES／WEEK，4000CGYINA11THEGROUPOFHYPOFRACTION400CGY／TIME，3TIMES／WEEK，4000CGYINA11TAKETHEPATIENTS’啪TCMDPRADIONUCLIDEBONEIMAGESBEFOREANDAFTERTHREEMONTHS，ANDFRONTUPTHEPATIENTSINTHEFOLLOWINGTWOYEARSTOEVALUATETHEEFFECTOFTHETWADIATIONMETHODSRESULTS108CASESOFPATIENTSWITHBONEMETASTASIS，WHOEXACTLYHAVE457FOCUSESINAL1，INCLUDING219ONESINTHESPINALCOLUMNTAKINGTHEMOSTNUMBERAS4792％，AND114ONESINPELVICTAKINGTHESECONDMOSTNUMBERAS2495％，AND40ONESINRIBTAKINGTHESECONDMOSTNUMBERAS875％。ANDONESINCLAVICLEANDRIBSAFTERTHREEMONTHS’RADIOTHERAPY，THEIMAGESOFPATIENTSHAVINGINVASIVEDUCTALCARCINOMAANDBONEMETASTASISSHOWSTHATINTHE39CASESOFCONVENTIONALFRACTIONRADIOTHERAPY，THEREARE34ONES’BONEMETASTASESOFCONCENTRATIONDEGREEEASING，ANDSCOPEREDUCING。TAKING871％OFTHEWHOLENUMBER；INTHE22CASESOFHYPOFRACTIONRADIOTHERAPY。THEREARE18ONES’BONEMETASTASESOFCONCENTRATIONDEGREEEASING，ANDSCOPEREDUCING，TAKING818％ATTHESAMETIME。THEIMAGESOFPATIENTSHAVINGINVASIVELOBULARCARCINOMAANDBONEMETASTASISSHOWSTHATINTHE29CASESOFCONVENTIONALFRACTIONRADIOTHERAPY，THEREARE24ONES’BONEMETASTASESOFCONCENTRATIONDEGREEEASING，ANDSCOPEREDUCING。TAKING827％OFTHEWHOLEM皿BER；INTHE18CASESOFHYPOFRACTIONRADIOTHERAPY。THEREARE15ONES’BONEMETASTASESOFCONCENTRATIONDEGREEEASING，ANDSCOPEREDUCING，TAKING833％CONCLUSIONS1伽TCMDPRADIOTHERAPYSHOWSTHATTHEMOSTPOSSIBLEPLACEWHEREBREASTCANCERWITHBONEMETASTASISISSPINALCOLUMN。ANDTHESECONDONEISPELVIC2髓TCMDPRADIOTHERAPYSHOWSTHATTHETWOTYPESOFBREASTCANCER。INVASIVELOBULARCARCINOMAANDINVASIVEDUCTALCARCINOMADONOTEFFECTTHETREATMENTTOBONEMETASTASIS3THEREARENOOBVIOUSDIFFERENCESBETWEENTHECONVENTIONALFRACTIONRADIOTHERAPYGROUPANDHYPOFRACTIONRADIOTHERAPYGROUPONTHE1CMDPRADIOTHERAPYEFFECTOFBREASTCANCERWITHBONEMETASTASISPOSTGRADUATESTUDENTWANGJINGDIRECTEDBYPROFZUOSHUYAOKEYWORDSBREASTCANCER；BONEMETASTASIS；孵“‰MDPRADIOTHERAPY；RADIOTHERAPY2

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)男ｏL(fēng)和科研作風(fēng)，本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我校或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名當(dāng)砂第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬第三軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名遜指導(dǎo)教師簽名趣絢日期70／2坂塑目錄英文縮寫一覽表1英文摘要一2中文摘要一6論文正文ER非基因組活性上調(diào)乳腺癌FENL基因表達(dá)及HERCEPTIN治療抵抗的作用及機(jī)制研究9前言9HU舌第一部分雌激素通過非基因組上調(diào)FENL基因表達(dá)的分子機(jī)制的研究14材料14方法16結(jié)果26討論32小結(jié)34第二部分ER非基因組活性在ER陽(yáng)性的乳腺癌細(xì)胞HERCEPTIN治療抵抗中作用機(jī)制的研究36材料36方法38結(jié)果42討論50小結(jié)53全文總結(jié)54參考文獻(xiàn)55文獻(xiàn)綜述雌激素受體及其相關(guān)信號(hào)通路60參考文獻(xiàn)65附錄68致謝72攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文73

簡(jiǎn)介：目的探討血瘀證與乳腺癌發(fā)病及其預(yù)后的相關(guān)性，從而為乳腺癌患者的治療及預(yù)后評(píng)價(jià)提供新的中醫(yī)證型指標(biāo)，為活血化瘀法治療乳腺癌、改善預(yù)后，延長(zhǎng)患者的生存年限及提高生活質(zhì)量提供基礎(chǔ)依據(jù)，為進(jìn)一步的臨床科研提供研究思路。方法在隨機(jī)原則的前提下，抽取乳腺癌患者、乳腺纖維腺瘤患者以及正常人各90例，然后進(jìn)行有無(wú)瘀血征象的觀察及檢測(cè)相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。待資料匯總后，由統(tǒng)計(jì)學(xué)專業(yè)人員進(jìn)行分析處理，用X2檢驗(yàn)推斷三組之間有無(wú)差別。運(yùn)用臨床流行病學(xué)方法進(jìn)行病例對(duì)照研究，在文獻(xiàn)查閱及回顧性研究的基礎(chǔ)上，設(shè)立臨床觀察表，收集90例乳腺癌患者的臨床資料，參考乳腺癌中醫(yī)分型辨證標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行辨證歸類，將入選病例分為血瘀證和非血瘀證兩組，并收集患者預(yù)后相關(guān)因子等信息，包括乳腺癌病理分期、年齡、病理組織學(xué)分類、細(xì)胞學(xué)分級(jí)、ER、PR、CERBB2、P53，建立數(shù)據(jù)庫(kù)，采用X2檢驗(yàn)等統(tǒng)計(jì)方法，初步分析血瘀證與乳腺癌發(fā)病和預(yù)后的相關(guān)性。結(jié)果與其它兩組相比，血瘀證占乳腺癌患者的4889％，其發(fā)病與血瘀證有明顯相關(guān)性（P結(jié)論血瘀證與乳腺癌發(fā)病有明顯的相關(guān)性，和預(yù)后相關(guān)因素之間有一定相關(guān)性，血瘀證很有可能成為乳腺癌患者預(yù)后較差的因素之一。

簡(jiǎn)介：南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文肼苯噠嗪對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MDAMB231雌激素受體Α去甲基化的影響姓名任香申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師萬(wàn)福生20090501摘要關(guān)鍵詞DNA甲基化；雌激素受體ER儀；肼苯噠嗪

簡(jiǎn)介：密級(jí)論文編號(hào)中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院學(xué)位論文植物精油植物精油對(duì)LPS誘導(dǎo)誘導(dǎo)的奶牛乳腺上皮細(xì)胞奶牛乳腺上皮細(xì)胞損傷損傷的保護(hù)作用保護(hù)作用研究研究STUDYOFPLANTDERIVEDESSENTIALOILPROTECTIONINJURYOFBOVINEMAMMARYEPITHELIALCELLSINDUCEDBYLIPOPOLYSACIDE碩士研究生生林杰指導(dǎo)教師師楊志強(qiáng)楊志強(qiáng)申請(qǐng)學(xué)位類別申請(qǐng)學(xué)位類別農(nóng)學(xué)農(nóng)學(xué)碩士碩士專業(yè)業(yè)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)研究方向向獸醫(yī)藥理與毒理學(xué)獸醫(yī)藥理與毒理學(xué)培養(yǎng)單位位中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院蘭州畜牧與獸藥研究所蘭州畜牧與獸藥研究所2016年6月I獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。研究生簽名時(shí)間年月日關(guān)于論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。同意中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。研究生簽名時(shí)間年月日導(dǎo)師簽名時(shí)間年月日

簡(jiǎn)介：國(guó)內(nèi)圖書分類號(hào)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別工學(xué)碩士學(xué)科、專業(yè)信號(hào)與信息處理所在單位電氣與電子工程學(xué)院答辯日期2010年3月授予學(xué)位單位哈爾濱理工大學(xué)哈爾濱理工大學(xué)碩士學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明此處所提交的碩士學(xué)位論文基于內(nèi)容的乳腺X線影像鈣化病灶檢索技術(shù)研究，是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下，在哈爾濱理工大學(xué)攻讀碩士學(xué)位期間獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。據(jù)本人所知，論文中除已注明部分外不包含他人已發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文研究工作做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式注明。本聲明的法律結(jié)果將完全由本人承擔(dān)。作者簽名帶旆埠日期20FO年3月侈日哈爾濱理工大學(xué)碩士學(xué)位論文使用授權(quán)書基于內(nèi)容的乳腺X線影像鈣化病灶檢索技術(shù)研究系本人在哈爾濱理工大學(xué)攻讀碩士學(xué)位期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的碩士學(xué)位論文。本論文的研究成果歸哈爾濱理工大學(xué)所有，本論文的研究?jī)?nèi)容不得以其它單位的名義發(fā)表。本人完全了解哈爾濱理工大學(xué)關(guān)于保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向有關(guān)部門提交論文和電子版本，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)哈爾濱理工大學(xué)可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文，可以公布論文的全部或部分內(nèi)容。本學(xué)位論文屬于保密口，在年解密后適用授權(quán)書。不保密翻。請(qǐng)?jiān)谝陨舷鄳?yīng)方框內(nèi)打4作者簽名單群峰日期≯F一年弓月侈日導(dǎo)師虢京王H瞰R碑年月2押

簡(jiǎn)介：目的探討動(dòng)態(tài)光學(xué)乳腺成像系統(tǒng)DYNAMICOPTICALBREASTIMAGING，DOBI在鑒別乳腺良惡性病灶中的應(yīng)用價(jià)值資料和方法對(duì)76例乳腺局灶性病變分別行常規(guī)超聲及DOBI檢查，其中DOBI掃描可識(shí)讀74例。根據(jù)超聲測(cè)量病灶最大徑的不同將74例分為3組，即2CM組，依據(jù)病例結(jié)果，將超聲和DOBI的診斷結(jié)果進(jìn)行對(duì)照分析。另外，我們將前2組合并為一組即74例分為≤2CM的乳腺小病灶組和2CM組，各組病灶分別行超聲及超聲聯(lián)合DOBI的診斷，后將超聲與二者聯(lián)合的診斷結(jié)果行對(duì)比分析。DOBI掃描圖像通過圖像中顏色和顏色變化的時(shí)間曲線來(lái)進(jìn)行分析，圖像中出現(xiàn)藍(lán)色區(qū)域乳頭區(qū)以外為可疑病變，病變的判讀根據(jù)以下四個(gè)方面1藍(lán)色區(qū)域的位置；2藍(lán)色區(qū)域隨時(shí)間出現(xiàn)的空間變化趨勢(shì)；3藍(lán)色區(qū)域的時(shí)間曲線形態(tài)、變化趨勢(shì)及數(shù)值；4藍(lán)色區(qū)域的時(shí)間曲線與周圍正常區(qū)域背景時(shí)間曲線的相關(guān)性。超聲聯(lián)合DOBI診斷的標(biāo)準(zhǔn)超聲和DOBI診斷均為良性時(shí)，聯(lián)合診斷的結(jié)果為良性；二者診斷結(jié)果均為惡性時(shí)，聯(lián)合診斷的結(jié)果為惡性，二者診斷結(jié)果不一致時(shí)，符合以下任一條者為惡性1DOBI藍(lán)色靶區(qū)的時(shí)間曲線直線下降或曲線終末向下，在20秒時(shí)曲線下降幅度值較大，遠(yuǎn)大于4，2超聲發(fā)現(xiàn)邊界不規(guī)整呈毛刺或蟹足征或病灶內(nèi)血流信號(hào)豐富，3超聲發(fā)現(xiàn)形態(tài)不規(guī)則，縱橫比大于1的低回聲病灶，4超聲發(fā)現(xiàn)病灶內(nèi)可見強(qiáng)回聲微鈣化；符合以下任一條為良性1DOBI關(guān)心區(qū)域內(nèi)無(wú)藍(lán)色或藍(lán)色靶區(qū)的時(shí)間曲線起始在0基線以上或曲線形態(tài)呈波浪、平坦型、幅度在0～2，2超聲發(fā)現(xiàn)病灶為囊性擴(kuò)張，3超聲顯示病灶邊界清楚、周圍有完整包膜的實(shí)性。結(jié)果本組動(dòng)態(tài)光學(xué)乳腺成像系統(tǒng)可識(shí)讀圖像74例，在2CM各組中，例數(shù)分別為22、31和21。1～2CM組中，DOBI診斷的敏感性、特異性和準(zhǔn)確為786％、647％和71％；超聲各診斷率分別為857％、765％和806％。2CM組中，超聲診斷的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性為833％、778％和81％；DOBI各診斷分別為25％、444％和333％。另74中，≤2CM的乳腺小病灶組53例，2CM組21例?！?CM組，常規(guī)超聲和超聲聯(lián)合動(dòng)態(tài)光學(xué)應(yīng)用診斷乳腺小病灶的敏感性、特異性及準(zhǔn)確性分別為81％、60％、70％和952％、812％、867％。2CM組常規(guī)超聲和超聲聯(lián)合動(dòng)態(tài)光學(xué)應(yīng)用診斷的敏感性、特異性及準(zhǔn)確性分別為833％、778％、81％和833％、888％、857％。1本組病例中DOBI和超聲在鑒別乳腺病灶良惡性方面無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；2在005；在2CM組中，DOBI的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性低于超聲診斷P3二者聯(lián)合應(yīng)用對(duì)≤2CM乳腺小病灶組的診斷率較常規(guī)超聲有所提高，且二者聯(lián)合應(yīng)用和超聲在診斷乳腺小病灶方面有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P2CM組乳腺病灶的診斷特異性和準(zhǔn)確性較常規(guī)超聲略有提高，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。結(jié)論1本組病例中DOBI和超聲在鑒別乳腺病灶良惡性方面無(wú)明顯差異；DOBI鑒別診斷乳腺病灶的準(zhǔn)確率與病灶大小有關(guān)；對(duì)于超聲圖像特征不典型，尤其對(duì)2超聲聯(lián)合動(dòng)態(tài)光學(xué)應(yīng)用可以提高乳腺小病灶診斷的準(zhǔn)確性；可以較好的避免乳腺小病灶的漏檢和誤診。