簡介：V1213792藺孵蟲害同等學(xué)力人員申請學(xué)位學(xué)位論文論文越H坤文氫膣癌越疽近蛆蘸墨證垃＆拯曲蝤豇論文題目汐H文翔照盟衄鼬照趔磐魚也鮑迪￡E4D照岫NYP銜CAC，VFOR虹塑址女世～申請姓名魏世鶴一～學(xué)科、專業(yè)瑩弛衛(wèi)生當(dāng)玨撞衛(wèi)生堂～研究方向勝瘟煎隨活痘一～申請學(xué)位級刺亟導(dǎo)師姓名生艙理職稱救援論文工作起LE13期墊鯉至D壘2QQ生量旦論文工作地點苴盅直勝擅醫(yī)院～論義答辯日期2QQZ生】旦學(xué)位授予日期艟NⅢF蘭州大學(xué)同等學(xué)力人員申請學(xué)位學(xué)位論文雌、孕激素受體陽性組與陰性組患者放療前后SVEGF變化無統(tǒng)計學(xué)差異P005。5浸潤性導(dǎo)管癌和浸潤性小葉癌兩種病理類型的乳腺癌患者放療前的SVEGF在兩組乳腺癌患者中有統(tǒng)計學(xué)差異P005，說明放療前后SVEGF下降幅度與腫瘤病理類型無關(guān)。6SBFGF值在初治組和轉(zhuǎn)移組患者中，放療前后其值變化無統(tǒng)計學(xué)差異PO05。在雌、孕激素受體陽性組與陰性組，SBFGF值放療前后的變化無統(tǒng)計學(xué)差異P005。在不同腫瘤病理類型中，浸潤性導(dǎo)管癌和浸潤性小葉癌有兩組乳腺癌患者比較放療前S_BFGF，無統(tǒng)計學(xué)差異P005?！窘Y(jié)論】本研究結(jié)果提示，乳腺癌患者SVEGF濃度高于正常健康人，放療后SVEGF下降；SVEGF在放療過程中有逐步下降的趨勢。說明測定乳腺癌患者放療前后SVEGF水平，對檢測放療近期療效有一定價值，對預(yù)測乳腺癌患者放療近期療效有一定的意義；浸潤性導(dǎo)管癌和浸潤性小葉癌兩種病理類型的乳腺癌患者放療前的SVEGF在兩組乳腺癌患者中有統(tǒng)計學(xué)差異，乳腺浸潤性導(dǎo)管癌SVEGF高于浸潤性小葉癌，說明SVEGF水平與腫瘤病理類型有關(guān)。有轉(zhuǎn)移乳腺癌患者SVEGF高于無轉(zhuǎn)移乳腺癌患者，說明SVEGF水平與腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移有相關(guān)性，和激素受體狀況無關(guān)；SBFGF水平和乳腺癌有無復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移、激素受體狀況、腫瘤病理類型無關(guān)。【關(guān)健詞L乳腺癌血清血管內(nèi)皮生長因子堿性成纖維細胞生長因子放療

簡介：現(xiàn)代社會由于環(huán)境、生存壓力、飲食結(jié)構(gòu)等諸多因素影響乳腺癌發(fā)病率呈逐年上升趨勢嚴重威脅婦女健康。能否早期發(fā)現(xiàn)、早期治療是降低乳腺癌死亡率的關(guān)鍵。鉬靶X線攝影是診斷乳腺癌的首選影像學(xué)方法。然而低劣的圖像質(zhì)量、惡性病變的良性表現(xiàn)和觀察者的視覺疲勞或疏忽都容易造成誤診和漏診。為此許多研究組織和機構(gòu)紛紛研究和開發(fā)計算機輔助診斷系統(tǒng)即CADCOMPUTERAIDEDDIAGNOSIS系統(tǒng)來幫助醫(yī)生做診斷。本文以實際項目為背景介紹了乳腺CAD系統(tǒng)并針對乳腺CAD系統(tǒng)中關(guān)鍵問題即腫塊和鈣化檢測算法進行深入研究。在腫塊檢測方面通過對圖像進行多閾值分層來檢測腫塊使較低亮度腫塊也能被很好地檢測到提高了原有腫塊檢測算法敏感性。在鈣化檢測方面提出兩種改進算法并對其進行了對比。第一種算法把二進小波奇異點檢測理論應(yīng)用到鈣化檢測中得到鈣化點邊緣圖再對邊緣圖設(shè)定閾值檢測鈣化點。第二種算法把HESSIAN矩陣理論和小波理論應(yīng)用在鈣化檢測中先用HESSIAN矩陣對圖像進行多尺度增強再計算增強圖像局部方差檢測鈣化點。第二種算法把鈣化點局部高亮信息和其呈圓形的形狀特征結(jié)合起來同時考慮鈣化點大小變化范圍得到了較好的檢測結(jié)果和第一種鈣化檢測算法相比它更適合實際應(yīng)用。本論文所研究的算法已經(jīng)應(yīng)用于實際項目中效果良好。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的白細胞介素23對小鼠乳腺癌抑瘤作用的免疫機制研究姓名馮永路申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床檢驗診斷學(xué)指導(dǎo)教師單保恩艾軍20080301中文摘要逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的白細胞介素23對小鼠乳腺癌抑瘤作用的免疫調(diào)節(jié)機制研究摘要目的將鼠IL23MLL23基因轉(zhuǎn)染小鼠乳腺癌細胞MA891，建立分泌IL23的腫瘤細胞株IL23／MA891，研究IL23／MA891細胞通過分泌IL23發(fā)揮的抗腫瘤效應(yīng)及其免疫學(xué)調(diào)節(jié)機制。方法1將攜帶MIL23基因的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體LXSN／IL23經(jīng)LL，2和PA317細胞包裝成含MLL23基因的逆轉(zhuǎn)錄病毒，再利用該病毒將MIL一23基因?qū)隡A891細胞，經(jīng)G418篩選后獲得表達MLL23的陽性細胞克隆IL23／MA891。用RTPCR法檢測IL23小隊891細胞IL23基因的表達；用細胞免疫組化法檢測IL23／MA891細胞中IL23蛋白的表達；用ELISA法檢測IL23／MA891細胞分泌MLL23的水平及MLL23誘導(dǎo)小鼠脾細胞產(chǎn)生IFNY的情況；用MTT比色法檢測腫瘤細胞的體外增殖；流式細胞術(shù)檢測細胞表面MHCI、MHCII、CD80、CD86分子的表達。2將IL23／MA一891細胞、空載體轉(zhuǎn)染細胞LXSN／MA一891和野生型MA891細胞分別接種于津白II號TA2小鼠皮下，于接種腫瘤細胞后30天分別處死每組小鼠各3只，取出腫瘤組織和脾臟備用。各組其余7只小鼠用于觀察生存期和腫瘤大小。用ELISA法檢測3組小鼠脾細胞在體外經(jīng)MA一891誘導(dǎo)下，IFN小TNF伐、IL一12和IL4的產(chǎn)生情況。用流式細胞術(shù)檢測腫瘤組織中細胞表面MHCI、

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文NO在人乳腺癌細胞中的過量產(chǎn)生及其對ADM、5FU敏感性的調(diào)節(jié)作用姓名胡松申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師涂巍20080301中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名查盈金日期盤塑幽3當(dāng)中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名壟丑筮指導(dǎo)教師簽名塞筮日

簡介：新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中早期乳腺癌術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移因素影響分析姓名迪麗米娜伊拉木申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師郭麗英20080501中早期乳腺癌術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移因素影響分析研究生迪麗米娜伊拉木導(dǎo)師郭麗英教授摘要目的通過對術(shù)后中早期乳腺癌患者臨床資料回顧性分析，初步探討影響其復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移有關(guān)因素。方法收集19952005年在我院進行治療的乳腺癌患者臨床資料，通過電話隨訪和門診復(fù)查，完成354例隨訪，從中選擇經(jīng)過根治術(shù)或改良根治術(shù)，腫瘤直徑小于3CM、腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移個數(shù)9枚，首診未發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移，臨床資料完整的患者219例，其中復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移125例，無瘤生存94例，進行分析。結(jié)果復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移時間多集中在術(shù)后的1～3年，3年復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率為324％，5年復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率為443％。腫塊位置、激素受體狀態(tài)的不同分組間復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率無統(tǒng)計學(xué)差異。月經(jīng)狀態(tài)、腫瘤病理類型、術(shù)后輔助化療、放療以及內(nèi)分泌治療的不同分組間復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率具有統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論月經(jīng)狀態(tài)、腫瘤病理類型、術(shù)后輔助化療、術(shù)后放療，尤其是淋巴結(jié)陽性患者術(shù)后放療以及ER陽性絕經(jīng)后患者術(shù)后內(nèi)分泌治療是影響中早期乳腺癌術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的重要因素。關(guān)鍵詞乳腺癌；復(fù)發(fā)；轉(zhuǎn)移

簡介：內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文乳腺腫瘤組織中BCL2、BFGF和VEGF蛋白的表達及意義姓名張春麗申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師師永紅宋曉燕20080501內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨立進行研究所取得的研究成果。除文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文內(nèi)容不包含其他個人或集體已經(jīng)公開發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人學(xué)位論文與資料若有不實，愿意承擔(dān)一切相關(guān)的法律責(zé)任。論文作者簽名莖裊左殛嵋年鑰J網(wǎng)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)院保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版。學(xué)院享有發(fā)表、復(fù)制、查閱、借閱及申請專利等權(quán)利。哥以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存稻匯編學(xué)位論文。同時本人保證畢監(jiān)后發(fā)表、使用學(xué)位論文以及結(jié)合學(xué)位論文研究課題再撰寫的文章，作者署名單位一律為內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院。論文作者簽名羔復(fù)盤亟釜以年二月’日指導(dǎo)教師簽名絳垂墮弼移辱舀甄弓羈

簡介：目的通過對大連市女性原發(fā)性乳腺癌患病危險因素的調(diào)查分析，探索影響大連市女性乳腺癌發(fā)生的相關(guān)危險因素，為乳腺癌的預(yù)防提供一定的參考依據(jù)。方法采用11配對的病例對照研究方法，選擇2007年3月～2008年5月間，在大連市內(nèi)多家綜合性醫(yī)院住院的女性原發(fā)性乳腺癌病人和對照各200例，病例選擇近1～2年經(jīng)病理診斷確診的、在大連市內(nèi)四區(qū)居住10年及以上的原發(fā)性乳腺癌住院患者，同時按照11配對的原則，選擇同期住院的、在大連市內(nèi)四區(qū)居住10年及以上的非腫瘤、非內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病及非良性乳腺疾病的病人200例作為對照，匹配條件為年齡±3歲。采用統(tǒng)一設(shè)計的調(diào)查表，由經(jīng)過統(tǒng)一培訓(xùn)的調(diào)查員對200對研究對象進行面對面的問卷調(diào)查。調(diào)查問卷的內(nèi)容主要包括一般情況、職業(yè)暴露史、生活居住環(huán)境、生活行為方式、女性婚育史、疾病史、家族史、飲食習(xí)慣及社會心理因素等。所獲資料，應(yīng)用EXCEL2003建立數(shù)據(jù)庫，采用SPSS130和SAS82軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，單因素分析主要根據(jù)資料的類型采用配對X2檢驗、配對秩和檢驗或單因素條件LOGISTIC回歸分析，多因素分析采用條件LOGISTIC回歸模型進行統(tǒng)計分析，計算相關(guān)統(tǒng)計量。結(jié)果通過單因素分析，發(fā)現(xiàn)體質(zhì)指數(shù)高、接觸職業(yè)性有害物質(zhì)、裝修時未使用環(huán)保材料，十年前居住環(huán)境和單位周圍有高壓線、被動吸煙史及年限、熬夜、乳房大，胸罩過緊、胸罩帶有鋼圈、睡覺時佩戴胸罩、月經(jīng)周期長、青霉素過敏史、乳腺外傷史、直系親屬有腫瘤病史、十年前食用豬肉、雞鴨鵝肉的頻次多、十年前每月攝入油量多、經(jīng)歷過負性事件、有壓力、處世態(tài)度悲觀、愛生悶氣、不愿與人溝通、情緒調(diào)節(jié)能力差等是乳腺癌的危險因素；體育鍛煉、生育孩子數(shù)多、足月產(chǎn)胎次多、哺育孩子數(shù)多、哺乳時間長、感冒次數(shù)多、十年前水果及奶制品食用頻次多等是乳腺癌的保護因素。多因素分析結(jié)果則顯示十年前單位周圍有高壓線、體育鍛煉、熬夜、睡覺時佩戴胸罩、月經(jīng)初潮年齡、生育孩子數(shù)、乳腺外傷史、感冒次數(shù)、直系親屬腫瘤病史、十年前水果、豬肉及近海貝殼類的食用頻次、調(diào)節(jié)情緒的能力是影響乳腺癌發(fā)病的因素。結(jié)論大連市乳腺癌的發(fā)生與職業(yè)接觸、環(huán)境污染、行為飲食習(xí)慣、遺傳背景及精神心理特征等多種因素有關(guān)，提示對乳腺癌的預(yù)防應(yīng)采取具有針對性的綜合性措施。

簡介：絕經(jīng)后婦女卵巢功能低下，雌激素缺乏，產(chǎn)生一系列臨床癥狀，影響生活質(zhì)量。大量資料表明激素替代治療HMONEREPLACEMENTTHERAPY，HRT可以緩解絕經(jīng)女性體內(nèi)雌激素水平低下導(dǎo)致的圍絕經(jīng)期綜合征癥狀，預(yù)防骨質(zhì)疏松和心血管疾病等；但長期應(yīng)用雌激素易產(chǎn)生高血凝狀態(tài)、高血壓、水腫等副反應(yīng)，可能增加乳腺癌及子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病危險。為此，人們在致力尋求雌激素替代物中，目前研究發(fā)現(xiàn)植物雌激素PHYTOESTROGENPE可減輕圍絕經(jīng)期癥狀卻不具有上述雌激素的副反應(yīng)。植物雌激素大豆異黃酮SOYBEANISOFLAVONE是一種雜環(huán)多酚類化合物，主要有金雀異黃素GENISTEIN，大豆黃素和黃豆黃素。大豆異黃酮的雌激素樣作用對于絕經(jīng)婦女和雌激素水平相關(guān)的疾病如血脂升高、動脈粥樣硬化、骨質(zhì)疏松等均有一定的預(yù)防和治療作用。人們發(fā)現(xiàn)，長期食用大豆的東南亞人群，尤其是日本人，乳腺癌、心血管疾病、更年期潮熱、骨質(zhì)疏松等的發(fā)病率明顯低于歐美等國。研究發(fā)現(xiàn)亞洲婦女膳食結(jié)構(gòu)中富含異黃酮是導(dǎo)致該差別的主要原因。目前研究發(fā)現(xiàn)異黃酮結(jié)構(gòu)類似雌激素，主要和Β型雌激素受體ERΒ結(jié)合，和Α型雌激素受體ERA結(jié)合能力弱，未發(fā)現(xiàn)促進子宮和乳腺的細胞增殖的作用，在抗骨質(zhì)疏松，防治動脈硬化，抗癌等方面具有良好作用，但雌激素活性弱，僅為雌二醇的11000，攝入天然劑量的大豆異黃酮遠不能達到機體的需求。1988年同本武田公司對異黃酮結(jié)構(gòu)進行改造治療骨質(zhì)疏松取得了明顯療效。因此對其結(jié)構(gòu)進行改造，保留其選擇性雌激素調(diào)節(jié)作用，提高其活性己成為國內(nèi)外研究的焦點。我們前期實驗研究顯示以植物雌激素GEN母環(huán)為基本分子結(jié)構(gòu)進行改構(gòu)合成了多個化合物，其中代碼為F11的異黃酮類化合物具有一定的雌激素活性，同時具有較好的抑制腫瘤細胞生長，抗骨質(zhì)疏松和預(yù)防心血管疾病的作用。在此基礎(chǔ)上，本實驗以培養(yǎng)的人乳腺上皮細胞和去卵巢大鼠模型，研究了F11對乳腺細胞的生物學(xué)效應(yīng)及其相關(guān)的作用機制，主要結(jié)果如下1F11對去勢大鼠模型乳腺的生物學(xué)效應(yīng)的研究實驗分為陰性對照組，E2組，F(xiàn)11組和假手術(shù)組。F11用量50MGKGD連續(xù)腹腔注射12周，其觀察顯示F11能促進去勢大鼠陰道上皮成熟，延緩子宮的萎縮，減緩體重增加，提高子宮濕重體重比值，乳腺組織腺體數(shù)目增加，腺腔擴增，促進腺上皮分層生長，但作用均弱于雌激素組；用藥后4周血清中雌二醇含量增加，后漸降至正常水平；乳腺組織中ERΑ表達弱于雌激素和假手術(shù)組，但ERΒ的表達強于雌激素組，反映細胞增殖的PCNA表達較弱。提示F11具有一定的雌激素活性，能促進陰道上皮成熟，延緩子宮和乳腺腺體的萎縮，但其雌激素作用弱于雌二醇，主要是通過ERΒ發(fā)揮生物效應(yīng)作用。2F11作用于人乳腺上皮細胞機制的研究F11濃度在小于50UM時未引起明顯的細胞增殖周期的阻滯和細胞凋亡，當(dāng)F11達到100UM時引起明顯的細胞增殖周期阻滯和細胞凋亡；F11下調(diào)了ERK和PERK的表達，上調(diào)了PJNK和PP38的表達。提示F11引起HBL100細胞增殖周期的阻滯和細胞凋亡，可能是通過使ERK信號途徑失活、激活JNK、P38MAPK信號途徑實現(xiàn)的。

簡介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌不同雌激素受體亞型對血管內(nèi)皮生長因子的影響及預(yù)后價值研究姓名溫險峰申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師沈鎮(zhèn)宙200258本、研究還利用科朔質(zhì)粒轉(zhuǎn)染技術(shù)，探討轉(zhuǎn)染ERA后對乳腺癌MDAMB一435細胞株G1期細胞周期相關(guān)因子表達及生長和浸潤的影響，探索在乳腺癌細胞中可能的作用機制，我們結(jié)果表明篩選的轉(zhuǎn)染MDAMB一435細胞表達ERO蛋白，該克隆細胞的增殖活性以及浸潤能力較對照細胞下降，01期正相調(diào)節(jié)因子周期蛋白D1的表達下調(diào)，CYCLINE無明顯變化，負相調(diào)節(jié)因子P2L”?“P1表達升高，從而認為的缺失對乳腺癌細胞株功能的影響可能導(dǎo)致P21WA“俺”1蛋白表達下調(diào)節(jié)的緣故。，／通過本研究，我們認為①乳腺癌中ERL3的檢測在內(nèi)分泌治療和提示預(yù)后中有較重要的臨床價值；②VEGF的表達受不同雌激素受體亞型的影響③預(yù)后多因素分析結(jié)果表明VEGF水平是提示乳腺癌患者無瘤生存率的獨立指標(biāo)④轉(zhuǎn)染ERO基因使乳腺癌細胞株生長和浸潤能力下降，同時下調(diào)CYCINDL的表達和上調(diào)P2】”“F¨。1’1蛋白的表達從而和G1／S期調(diào)控有關(guān)。關(guān)鍵詞璺腺癌；雌激素受體A雌激素受體B；血管內(nèi)皮生鑒因子；預(yù)后；M、一DAMB435；P21“AF“C1”；細胞周期素

簡介：口專業(yè)外科學(xué)姓名王紅指導(dǎo)教師秦新裕教授指導(dǎo)小組成員張宏偉教授陳君雪教授曾蒙蘇教授康曉楠副研究員完成日期2009年3月20日口中文摘要L英文摘要80L言18參考文獻20第一部分乳腺X線檢查中乳腺鈣化的特點與規(guī)律分析摘要22前言22材料和方法23結(jié)果23討論“26參考文獻”28第二部分鈣化型乳腺癌基于SELDITOFMS技術(shù)的血清診斷模型的建立摘要31前言“32材料和方法“33結(jié)果37討論45參考文獻49第三部分鈣化型乳腺癌血清比較蛋白質(zhì)組學(xué)分析摘要53前言54材料和方法”54結(jié)果59討論70參考文獻74第四部分觸珠蛋白作為差異蛋白的表達驗證及其N一聚糖精鏈特征研究摘要77前言78材料和方法79結(jié)果88討論”92

簡介：．蠶．鑭犬晉碩士專業(yè)學(xué)位論文2006屆NDV修飾乳腺癌腫瘤細胞疫苗的臨床應(yīng)用研究THECLINICALAPPLICATIONVALUEOFNEWCASTLEDISEASEVIRUSMODIFIEDAUTOLOGOUSTUMORVACCINEATVNDVINBREASTCANCER研究生姓名監(jiān)L塵L一指導(dǎo)教師姓名疊盟虛專業(yè)名稱盤亟T盎生研究方向IL豎韭擅論文提交日期墊蛆生生且一NDV修飾乳癌腫瘤細胞疫苗的臨床應(yīng)用研究英文摘要THECLINICALAPPLICATIONVALUEOFNEWCASTLEDISEASEVIRUSMODIFIEDAUTOLOGOUSTUMORVACCINEATVNDVINBREASTCANCERABSTRACTOBJECTIVEOURSTUDYAIMEDTOINVESTIGATETHEMECHANISMSOFANTITUMORMECHANISMSANDTHECLINICALAPPLICATIONVALUEOFNEWCASTLEDISEASEVIRUSMODIFIEDAUTOLOGOUSTUMORVACCINEATVNDVINBREASTCANCERSIMMUNOTHERAPY．METHODSFRESHTUMORTISSUESWEREUTILIZEDTOPREPAREATVNDVWHICHTHENWASUSEDFOR19BREASTCANCERPATIENTSSTHERAPY．CELLIMMUNEFUNCTIONSOFPATIENTSINDIFFERENTTHERAPYPHASESWEREOBSERVEDANDSIDEEFFECTOFTHETUMORVACCINEWASANALYZED．THECONTROLGROUPWASTHE20BREASTCANCERPATIENTSWITHOUTINOCULATINGWITHTHETUMORVACCINE．RESULTTHECELLIMMUNEFUNCTIONSOFTWOGROUPSWEREBOTHSUPPRESSEDBEFOREOPERATION．AFTEROPERATIONTHEIMMUNEFUNCTIONSOFPATIENTSIMPROVEDTHEPERCENTAGESOFTHECELLSOFCD3TCELL，CD4TCELL，CD8TCELLANDNKCELLWEREGRADUALLYINCREASEDINCONTROLGROUP．ANDHOWEVER,THESEVALUESINCREASEDMOREOBVIOUSLYINTHERAPYGROUPAFTERCLINICALWITHTHETUMORVACCINE．THEREWERESIGNIFICANCEDIFFERENCESINTHOSEVALUESBETWEENPATIENTSBEFOREANDAFTERTHEATVNDVTREATMENT．MOREOVER,THESEVALUESAFTERATVNDVTREATMENTWEREREMARKABLYHIGHERTHANTHOSEINPATIENTSWITHOUTATV二NDVTREATMENT．11

簡介：新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌保乳術(shù)后同步推量調(diào)強放射劑量學(xué)研究姓名肖克亞亞森申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師木妮熱木沙江201104新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文２２DOSIMETRICANALYSISOFSIMULTANEOUSLYINTEGRATEDBOOSTSIBTECHNIQUEFBREASTCONSERVINGRADIOTHERAPYPOSTGRADUATEXIAOKEYAYASENSUPERVISPROFMUNIREMUSHAJIANGABSTRACTOBJECTIVETOCOMPARETHETARGETCOVERAGENMALTISSUEDOSEWITHTHESIMULTANEOUSLYINTEGRATEDBOOSTSIBTHESEQUENTIALBOOSTSBTTECHNIQUEINEARLYSTAGEBREASTCANCERMETHODSTENPATIENTSWITHBREASTCANCERTREATEDBYCONSERVINGBREASTOPERATIONWEREEDTOSTUDYTHEREGIONMARKEDBYSILVERCLIPSWITHEXTENDEDMARGINOF15～20㎝WASDEFINEDASGROSSTARGETVOLUMECTVTBTHEWHOLEBREASTWASDELINEATEDASTHECLINICALTARGETVOLUMECTVTHEBREASTBOOSTPLANNINGTARGETVOLUMESCTVCTVTBSWERETREATEDSIMULTANEOUSLYIEFBREASTBOOSTTARGETVOLUMESRECEIVED181GY28215GY28DOSERESPECTIVELYDOSE–VOLUMEHISTOGRAMSOFTHECTVCTVTBSGANSATRISKWITHTHESIBTECHNIQUEWERECOMPAREDWITHTHOSEFTHESEQUENTIALBOOSTTECHNIQUE20GY25﹢20GY5。RESULTSTHEREWERENOTSIGNIFICANTDIFFERENCEFDOSEUNIFMITYCONFMALITYFCLINICALTARGETVOLUMECTVBUTCTVTBWEREDIFFERENTBETWEENTHEPLANNINGSWITHSIBTHESEQUENTIALBOOSTTECHNIQUEP0019THEREWERENOTSIGNIFICANTDIFFERENCEFTHEVOLUMESOFTHEIPSILATERALLUNGRECEIVEDEQUALMETHANTHEMEANDOSEBETWEENDIFFERENTPLANNINGBUTTHEVOLUMEOFTHELUNGRECEIVED≥20GYINSEQUENTIALBOOSTPLANNINGWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINSIBPLANNINGP0001THEREWERENOTSIGNIFICANTDIFFERENCEFTHEVOLUMESOFTHEHEARTRECEIVED≥30GYEQUALMETHANMEANDOSEINTWOPLANNINGCONCLUSIONSTHEREISNOTSIGNIFICANTDIFFERENCEFMOSTOFTHEDOSIMETRICPARAMETERSINSIMULTANEOUSLYINTEGRATEDBOOSTSIBTHESEQUENTIALBOOSTPLANNINGBUTTHEVOLUMEOFTHEIPSILATERALLUNGRECEIVED≥20GYINSEQUENTIALBOOSTPLANNINGWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINSIBPLANNINGUNIFMITYCONFMALITYFGROSSTARGETVOLUMECTVTBINSIBSUPERITOINSEQUENTIALBOOSTPLANNINGTHESIBTECHNIQUEISPROPOSEDFSTARDUSEINBREASTCONSERVINGRADIOTHERAPYBECAUSEOFITSDOSELIMITINGCAPABILITIESEASYIMPLEMENTATIONREDUCEDNUMBEROFTREATMENTFRACTIONSKEYWDSBREASTCANCERRADIOTHERAPYSIMULTANEOUSINTEGRATEDBOOSTSEQUENTIALBOOSTTECHNIQUEDOSIMETRY

簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌的早期診斷及ER、PR、CERBB2的表達與腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究姓名胡柏根申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師張洪福王本忠20030401安般醫(yī)科大學(xué)碩士論丈乳腺癌的早期診斷及ER、PR、CERBB一2的表達與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究摘要目的乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，提高患者生存率的關(guān)鍵就在于對乳腺癌的早期診斷和合理治療。本研究的目的是評估鉬靶攝片和細針穿刺細胞學(xué)檢查對乳腺癌的診斷價值，并分析腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與乳腺癌組織中雌激素受體ER、孕激素受體PR、CERBB一2的表達的關(guān)系。方法在163例乳腺癌中，45例術(shù)前行鉬靶攝片、69例術(shù)前行細針穿刺細胞學(xué)檢查、49例術(shù)前用上述兩種方法檢查，并將檢查的結(jié)果與術(shù)后病理結(jié)果相對照；用免疫組化方法檢測130例乳腺癌組織中ER、PR、CERBB一2的表達，并分析其與淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移的關(guān)系。結(jié)果鉬靶攝片檢出36例，占80％，細針穿刺細胞學(xué)檢出56例，占812％，聯(lián)合方法檢出47例，占959％。聯(lián)合方法能明顯提高乳腺癌的檢出率PO05。ER陽性68例，占523％，PR陽性“例，占492％，CERBB一2陽性表達66例，占508％。乳腺癌組織中ER、PR及CERBB一2的陽性表達組與陰性表達組，與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移差異具有顯著性P005。結(jié)論鉬靶攝片聯(lián)合細針穿刺細胞學(xué)檢查能提高對早期乳腺癌診斷的診斷率；乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與乳腺癌組織中ER、PR及CERBB一2的表達相關(guān)。關(guān)鍵詞乳腺癌，鉬靶攝片，細針穿刺細胞學(xué)檢查／ELL／PR／CERBB2

簡介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文三陰性乳腺癌中角蛋白56和雄激素受體的表達研究姓名李中琦申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師滕理送20081101浙江大學(xué)碩士論文前置部分ABSTRACTTHEERPRANDHER2NEGATIVEBREASTCANCERISALSOCALLEDTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERWHICHACCOUNTFORABOUT15％OFTHETOTALBREASTCARCINOMATHETRIPLENEGATIVEBREASTCANCERISHIGHLYAGGRESSIVEINBIOLOGYANDRESISTANTTOMOSTHORMONETHERAPYANDTARGETTHERAPYWHICHMAKEITDIFFICULTINTREATMENTANDPOORPROGNOSISCK5／6ANDANDROGENRECEPTORARHAVEDRAWNCOMPREHENSIVEATTENTIONINBREASTCANCERRESEARCHFIELD，CK5／6ISUNIQUELYEXPRESSEDINTHEBREASTBASALCELLSANDARISCONSIDEREDASALLINDEPENDENTPROGNOSISFACTORTHEEXPRESSIONSOFCK5／6ANDARINTHETRIPLENEGATIVEBREASTSAMPLESWEREDETERMINEDBYIMMUNOHISTOCHEMICALASSAYS，ANDCORRESPONDINGCLINICOPATHOLOGICALDATAWASANALYZEDTOCHARACTERIZETHECLINICALFEATURESOFTRIPLENEGMIVEBREASTTHISSTUDYDESCRIBEDNEWCHARACTERSOFTRIPLENEGATIVEBREASTINCHINESEPOPULATIONANDPROVIDEDTHENEWINSIGHTOFTHEBIOLOGYOFTHISKINDOFBREASTCANCELOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEXPRESSIONOFCK5／6ANDARINTRIPLENEGATIVEANDNONTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERANDTHEIRRELATIONSHIPWITLLCLINICOPATHOLOGICALMETHODSIMRNUNOHISTOCHEMICALASSAYSWEREEMPLOYEDTODETERMINETHEEXPRESSIONOFCK5／6ANDARIN75CASESOFTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERAND84CASESOFNONTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERWITHANALYSISOFCLINICOPATHOLOGICALDATAOFTHESEPATIENTSRESULTSTHEEXPRESSIONOFCK5／6ISMOREFREQUENTLYDETECTEDINTRIPLENEGATIVEBREASTCANCER晰TLLNELATIONSHIPTOAGE，MENOPAUSALSTATUS，LYMPHADENOPATHYTUNLORSIZEANDSTAGE，WHILEARISMORELIKELYTOEXPRESSINNONTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERANDISCORRELATEDTOTUMORSTAGECONCLUSIONHIGHEXPRESSIONLEVELOFCK5／6ANDLOWEXPRESSIONLEVELOFARARECHARACTERISTICSOFTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERINTRIPLENEGMIVEBREASTCANCERTHEINDEPENDENTEXPRESSIONOFCK5／6REGARDLESSOFCLINICOPATHOLOGICALPARAMETERSSUGGESTSITSBASALLIKEPHENOTYPE，ANDEXPRESSIONLOSSINARMAYCAUSEDBYTULLLORPROGRESSIONKEYWORDSTRIPLENEGATIVEBREASTCANCER，CK5／6，AR，IMMUNOHISTOCHEMICALASSAYVII

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文原發(fā)性乳腺癌組織中類干細胞檢測及其臨床意義姓名屈志鋼申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師劉運江20090301中文摘要II期26例，III期8例；根據(jù)CERBB2表達情況分為陽性患者33例，陰性患者12例；根據(jù)ER表達情況分為陽性患者30例，陰性患者15例；根據(jù)PR表達情況分為陽性患者26例，陰性患者19例；根據(jù)KI67表達情況分為陽性患者32例，陰性患者13例。本試驗采用CD55，CKL9雙抗對原發(fā)性乳腺癌單細胞懸液進行免疫熒光標(biāo)記，以流式細胞學(xué)方法進行檢測，取超出相對應(yīng)的腫瘤5厘米的非癌乳腺組織作為免疫熒光標(biāo)記時的陰性對照，檢測中以乳腺癌細胞株所測的CD55MG的熒光密度值為界本研究采用MDAMB231細胞株進行CD55檢測，以此癌細胞表面受體大量結(jié)合CD55抗體的主峰處的熒光密度值為界值，超出此界值即為CD55MG，設(shè)門分析，獲取門內(nèi)CD55高表達CD55MG群細胞的比例。實驗結(jié)果用EXPO32ADC軟件進行分析，得到CD55高表達群細胞的比例。結(jié)合患者的臨床資料、病理類型、腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況及CERBB2等因素進行相關(guān)分析。腫瘤的各項病理指標(biāo)根據(jù)我院組織活檢和手術(shù)標(biāo)本的病理報告確定，患者的臨床資料來自住院病歷。統(tǒng)計分析運用SPSS130統(tǒng)計軟件分析實驗數(shù)據(jù)。實驗結(jié)果以XS表示。兩個樣本均數(shù)的比較應(yīng)用秩和檢驗WILCOXON符號秩檢驗，多組樣本均數(shù)的差別比較應(yīng)用秩和檢驗KRUSKALWAILLISH檢驗。以A005為檢驗水準。結(jié)果1本實驗測得原發(fā)性乳腺癌腫瘤組織中CD55MG的細胞比例均數(shù)為021％020。2CD55MG的細胞比例在腋淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移組、1～3個腋淋巴結(jié)