簡介：中國醫(yī)科大學博士學位論文乳腺癌中AKT激活和PTEN失活與多藥耐藥的關系姓名孫麗梅申請學位級別博士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師宋繼謁20040101們的研究從另一種角度對耐藥機制進行探討，作為抑癌基因的野生型P53、PTEN，其失活后使細胞惡變，同時是否進一步對腫瘤細胞耐藥的發(fā)生起到調控作用。目前的研究表明抑癌基因PTEN抑制增殖是通過干擾PIP3／AKT信號通路實現的，GLEN失表達時AKT通過磷酸化被激活，活化的AKT是一個細胞存活因子，幫助細胞逃避程序化死亡；而細胞逃避自身防御性死亡正是腫瘤發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)。因此，AKT作為細胞生存的一個關鍵性因子，對于腫瘤的形成模式及其診斷與治療具有十分重要的意義。方法本研究收集了乳腺良性增生標本10例，原發(fā)性乳腺癌手術切除標本中挑選有完整隨訪記錄和TNM分期的病例260例，并以遠離腫塊57CM乳腺組織10例作為正常對照。采用鏈霉菌抗生物素蛋白一過氧化酶免疫組化法檢測了乳腺正常組織一不典型增生一原位癌一早期浸潤癌一浸潤性導管癌的動態(tài)變化過程中P一糖蛋白PGP、谷胱甘肽S轉移酶竹GST一叮R、DNA拓撲異構酶ⅡTOPOⅡ、突變型153、PTEN基因、蛋白激酶BAKT／PKB的表達。結果本研究結果顯示隨著癌變動態(tài)過程PGP、TOPOⅡ、AKT的表達在乳腺導管內癌伴早期浸潤和乳腺浸潤性導管癌中的表達明顯高于乳腺導管內癌，差異顯著；PTEN的表達正相反，隨著癌變動態(tài)變化過程在逐漸降低，在乳腺導管內癌伴早期浸潤和乳腺浸潤性導管癌中的表達低于乳腺導管內癌和乳腺良性增生性病變中的表達，但差異不顯著。TOPOII的表達和年齡相關，年齡小于40歲患者的TOP0Ⅱ陽性表達率較低；GST霄、TOP011、AKT表達和腫瘤大小相關，隨著腫瘤體積增大，GST一1R、TOPOII、AKT陽性表達率增高；PGP、AKT在伴有淋巴結轉移的病例中高表達；PTEN在伴有淋巴結轉移的病例中低表達，并隨著淋巴結轉移數目的增多而逐步降低；II缶床Ⅱ、Ⅲ期P一印陽性表達高于臨床I期；TOPOII從臨床I期到Ⅲ期的陽性表達率也越來越高；臨床I、Ⅱ期突變型P53陽性表達高于2

簡介：重慶醫(yī)科大學碩士學位論文HOXB7基因對乳腺癌細胞系SKBR3侵襲性的影響姓名劉佳慧申請學位級別碩士專業(yè)外科學（普外）指導教師王繼見20090501重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文升；RTPCR、明膠酶譜、WESTERNBLOT結果顯示HOXB7正義轉染后，SKBR一3細胞MMP2表達無明顯變化，MMP9表達增強。結論HOXB7核心片段正義轉染可使乳腺癌SKBR3細胞出現HOXB7基因及BFGF因子的表達并增強MMP9表達，但對MMP2無明顯影N向；同時可增強其遷移、侵襲能力，提示HOXB7可能在乳腺癌細胞侵襲轉移中發(fā)揮作用。關鍵詞乳腺癌，HOXB一7，侵襲性，基質金屬蛋白酶，正義轉染3

簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文乳腺浸潤性導管癌中PDGFB、PDGFRΑ的表達與微血管、淋巴管密度的關系姓名于好申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師戴朝六20070301中文論著摘要乳腺浸潤性導管癌中PDGFB、PDFIFRQ的表達與微血管、淋巴管密度的關系目的檢測60例乳腺浸潤性導管癌和30例乳腺囊性增生病石蠟標本中PDGFB、PDGFRA、CD34、P0DOPLANIN的不同表達水平，分析它們在乳腺良惡性組織中的表達差異；它們在乳腺浸潤性導管癌中與患者絕經狀況、TNM分期、腫瘤大小、淋巴結轉移、ER、PR、HER2的關系；探討PDGFB、PDGFRA能否作為判定乳腺組織良惡性的指標，兩者在腫瘤組織血管和淋巴管發(fā)生發(fā)展中的作用，以及能否為臨床治療提供新途徑。方法1、標本取中國醫(yī)科大學盛京醫(yī)院2005年1月2006年3月經手術切除的乳腺浸潤性導管癌標本蠟塊60例術前未經過放、化療，乳腺囊性增生病標本蠟塊30例。其中惡性腫瘤患者未絕經38例，已絕經22例；腫塊大小≤2鋤26例，25CM26例，5CM8例；TNM分期I期20例，II期26例，M期14例；淋巴結狀況有轉移30例，無轉移30例；ER陽性34例，陰性26例；PR陽性32例，陰性28例；HER2陽性34例，陰性26例。2、全部切片均行SP法免疫組化染色，檢測PDGFB、PDGFR_A、CD34、PODOPLANIN在乳腺浸潤性導管癌、乳腺囊性增生病中的表達情況。根據陽性對照切片判定結果。結果PDGFB、PDGFRA主要表達于乳腺癌癌細胞和乳腺腺上皮細胞的胞漿中，CD34和PODOPLANIN抗體分別標記染色血管和淋巴管，主要表達于間質中。

簡介：山東大學碩士學位論文COX2在乳腺癌中的表達及與腫瘤血管形成關系的研究姓名米文寧申請學位級別碩士專業(yè)普外科指導教師穆慶嶺20040423山東大學碩士學位論文COX_2在乳腺癌中的表達及與腫瘤血管形成關系的研究研究生米文寧導師穆慶嶺教授摘要目的探討COX，2在乳腺癌中的表達及與乳腺癌發(fā)生發(fā)展的關系和COX一2與乳腺癌血管生成的關系。方法采用免疫組織化學半定量法，檢測60例乳腺浸潤性導管癌、20例乳腺纖維瘤、20例正常乳腺組織中COX2蛋白表達和乳腺癌組織中VEGF蛋白表達。結果1、COX2蛋白陽性染色主要位于癌細胞胞漿。乳腺癌組織中COX2陽性表達率為56，67％，明顯高于乳腺良性病變組織20％和正常乳腺組織0％。2、COX一2陽性表達率與乳腺癌腫瘤大小、淋巴結轉移、臨床病理分期有關，34例腫瘤直徑，3CM者6470％明顯高于26例腫瘤直徑3CM者4615，P005；39例有淋巴結轉移者6410％明顯高于21例無淋巴結轉移者4286％，P005；TNM分期IⅡ、Ⅳ期的34例患者其陽性表達率為6765％，明顯高于I、II期26例患者4231％，P005。COX一2的陽性表達率與患者年齡及組織分化程度無笑。3、乳腺癌組織中VEGF的陽性表達率為6333％，明顯高于乳腺良性病變組織15％和正常乳腺組織O％，P005。4、COX一2表達陽性的乳腺癌組織VEGF的陽性表達率為9118％，明顯高于COX一2陰性者2692％，P005，經SPEARMAN等級相關分析，COX一2與VEGF顯著正相關R097，P001。結論1、COX一2與乳腺癌的發(fā)生有關，可能參與了乳腺癌的侵襲轉移。2、COX2與乳腺癌的衄管生成有關，可能通過上調VEGF表達，誘導腫瘤血管生成。3、COX一2參與乳腺癌血管生成可能是促進乳腺癌生長轉移的主要因素之一?！娟P鍵詞】乳腺癌；環(huán)氧化酶一2；血管內皮生長因子；免疫組化

簡介：山東大學博士學位論文反義核酸逆轉乳腺癌細胞多藥耐藥的研究姓名高鵬申請學位級別博士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師周庚寅20040429坐查查蘭堡生堂垡絲苧中文摘要反義核酸逆轉乳腺癌細胞多藥耐藥的研究山東大學醫(yī)學院博士研究生高鵬博士生導師周庚寅目的腫瘤細胞多藥耐藥性MULTIDRUGRESISTANCE，MDR的產生是腫瘤化療中經常遇到的現象，也是導致化療失敗的一個主要原因。P一糖蛋白PGLYCOPROTEIN，PGP介導的MDR在腫瘤MDR機制中處于主導地位。PGP是一種ATP依賴性轉運排出泵。通過ATP提供能量將已進入細胞內的藥物從鰓胞內泵出細胞外，使腫瘤細胞內藥物濃度降低。目前，通過特異性抑制MDR1基因轉錄，最終達到抑制PGP合成、逆轉腫瘤MDR是該研究領域的熱點。本研究主要使用反義寡核苷酸和反義核酶兩種反義技術探討在體外細胞水平反義基因治療逆轉腫瘤MDR的效果。反義寡核苷酸ANTISENSEOLIGONUCLEATIDE，ASODN是一段幾十個堿基的DNA片段，可以通過堿基互補與特定基因或MRNA結合，抑制該基因的表達和翻譯。本研究將探討封閉MDRL基因上游多個轉錄激活位點和主要功能區(qū)對腫瘤細胞MDR的逆轉作用，篩選逆轉腫瘤MDR的最佳ASODN片斷并探討ASODN轉染腫瘤細胞逆轉MDR的理想作用濃度和轉染后出現最大逆轉效果畿對段。核酶也稱酶性核酸，它是細胞內一段具有核酸酶活性的RNA，可降解MRNA。人工合成針對特定MRNA的核酶并導入細胞是治療腫瘤的一種新途徑。核酶可根據堿基互補的原則與目的RNA互補結合，并在其37。側剪切，實現特異性降解目的RNA的作用。分解產物脫離后，它可再次與其他日的RNA結合繼續(xù)進行剪切。針對MDR1設計抗MDR一1的核酶表達質粒，轉染細胞后。其表達的核酶與MDRIMRNA特異性結合并使之降解，PGP的合成也隨之停止，從而達到逆轉腫瘤MDR的目的。本研究國內首次使甩RNA結構分析程序進行核酶切割靶點選擇，構建核酶表達質粒并觀察其對腫瘤MDR的穩(wěn)定逆轉效果。方法1設計互補于MDR1的4個轉錄激活部位主要轉錄激活部位MAJORINITIATIONSTARTZONE，MA區(qū)、次要轉錄激活部位MINORINITIATIONSTART

簡介：蘇州大學碩士學位論文CD44、CD24、CD133及VEGF蛋白在乳腺癌組織中的表達及其生物學意義姓名狄琳娜申請學位級別碩士專業(yè)人體解剖與組織胚胎學指導教師孫茂民謝芳20091001CD44、CD24、CDL33及VEGF蛋白在乳腺癌組織中的表達及其生物學意義中文提要VEGF共表達例數45例，同陰性者為11例，一致性檢驗顯示，CDL33TSC組與VEGF表達之間存在顯著正相關PO05；隨乳腺癌腫瘤級別的升高，CDL33與VEGF的共表達率也隨之升高，差別有統(tǒng)計學意義PO05。結論1CD44、VEGF、CDL33蛋白的檢測可做為乳腺癌惡性程度的檢測指標；2CD24、CDL33以及VEGF可作為針對不同乳腺癌亞群治療的靶分子；3低分化乳腺癌組織中富于CD44CD2410卅以及CDL33腫瘤干細胞；4CDL33可以作為乳腺癌組織中腫瘤干細胞的標志之一；5乳腺癌組織中，CD44CD列OW／以及CDL33TSC與VEGF蛋白存在正相關。關鍵詞腫瘤干細胞；乳腺癌；CD44；CD24；CDL33；VEGF；免疫組織化學Ⅱ作者狄琳娜指導老師孫茂民副教授謝芳副教授

簡介：目的觀察消癥丸對氣滯痰凝血瘀型乳腺增生病的治療效果并探討其作用機理方法本試驗為雙盲雙模擬、陽性藥物平行對照的臨床研究68例氣滯痰凝血瘀型乳腺增生病患者隨機分為2組揭盲后統(tǒng)計消癥丸組36例乳結康丸組32例前組予消癥丸和乳結康丸模擬藥后組予乳結康丸和消癥丸模擬藥4周為1療程經期停服治療2個療程后對兩組治療前后主要癥狀、體征、輔助檢查和療效指數評價結論中醫(yī)認為乳腺增生病主要病機為肝郁脾虛腎虛沖任失調以致氣滯痰凝瘀血阻絡、經絡不利痰瘀互結且氣郁日久可化火陽明內熱及肝郁化火致氣血津液搏結不暢而成痰瘀肝郁脾虛、腎虛沖任失調為發(fā)病之本氣滯痰凝血瘀胃熱為發(fā)病之標標本虛實互為因果相互轉化因此本病治療最宜辨證論治標本兼顧消癥丸針對主要病因病機在疏肝理氣、活血化瘀、軟堅散結的基礎上加重清泄胃熱、活血化瘀對改善患者乳房疼痛及血液流變學指標作用顯著是治療乳腺增生病的有效藥物

簡介：軍醫(yī)進修學院解放軍總醫(yī)院碩士學位論文FHL1在紫杉聯合蒽環(huán)類藥物乳腺癌新輔助化療中表達的變化及臨床意義姓名秦洪真申請學位級別碩士專業(yè)普通外科指導教師李榮20090525軍醫(yī)進修學院碩士學位論文加吡柔比星新輔助化療后PR、HER2、FHLI表達下降，但是不影響激素受體和HER2之間相互調節(jié)機制，可能影響FHLI與ER之間的相互調節(jié)。FHLI可能是乳腺癌的一個獨立的預后因子。新輔助化療降低抑癌基因FHLI，可能會對部分患者的預后產生不良影響，但是腫瘤遺傳學改變涉及腫瘤相關基因、細胞信號傳導通路以及細胞周期調控等諸領域，因此，化療后FHLI的降低是否影響患者整體預后需要更多證據，化療后FHLI表達下降的患者長期預后如何，值得進一步研究本研究沒有找到可靠的FHLI的降低的預測因素，如何在化療前識別這部分患者還需擴大樣本量繼續(xù)研究【關鍵詞】乳腺腫瘤，新輔助化療，FHLI3

簡介：乳腺癌乳腺癌患者患者圍手術期心理圍手術期心理及其影響因素及其影響因素PERIOPERATIVEPSYCHOLOGYITSINFLUENCEFACTSINBREASTCANCERPATIENTS論文類別學術研究型論文類別學術研究型作者姓名指導教師姓名指導教師姓名申請學位級別申請學位級別碩士學位授予單位學位授予單位學科專業(yè)護理學護理學研究方向護理心理護理心理論文答辯時間論文答辯時間2012年5月學位授予日期學位授予日期2012年6月答辯委員答辯委員會主席會主席論文評閱人人2012年4月分類號密級學校代碼UDC編號學號2乳腺癌患者圍手術期心理及其影響因素摘要目的目的調查乳腺癌患者診斷期、術后心理狀態(tài)及心理狀態(tài)原因，以及兩者之間的關系；分析患者心理狀態(tài)與一般人口學資料間的關系；深入了解和探索我國乳腺癌患者診斷期間、術后心理體驗。方法方法1選取某市一家三級甲等醫(yī)院為調查單位，運用一般資料調查表、非精神科住院患者心理狀態(tài)評定量表、非精神科住院患者心理狀態(tài)原因問卷對99例乳腺癌患者于術前1天和術后5天進行調查。2從99例患者中按質性研究的飽和原則選取21例，運用半結構化訪談提綱分別于術前1天和術后5天對其進行訪談，了解其診斷期間和術后心理體驗，運用COLAIZZI分析方法對訪談內容記錄、整理、分析，提煉乳腺癌患者心理體驗主題。結果結果1乳腺癌患者術前、術后心理狀態(tài)總分及各因子分均高于常模，術前、術后心理狀態(tài)總分、焦慮、抑郁、憤怒因子分有統(tǒng)計學差異（P005）。3乳腺癌患者心理狀態(tài)原因與心理狀態(tài)關系術前、術后心理狀態(tài)總分及各因子分均和心理狀態(tài)原因總分、疾病認知相關，術前抑郁和就醫(yī)環(huán)境相關，術前心理狀態(tài)總分、抑郁（術前、術后）均和社會支持相關。4乳腺癌患者一般資料分層與術前心理狀態(tài)的比較術前與心理狀態(tài)有關的一般資料有家庭月經濟收入、婚姻狀況、性格特征、負性生活事件。術前與心理狀態(tài)無關的一般資料有年齡、文化程度、是否參加保險或合作醫(yī)療、宗教信仰、家族史、乳腺疾病史、乳腺手術史、陪伴人員等。5乳腺癌患者一般資料分層與術后心理狀態(tài)的比較術后與心理狀態(tài)有關的一般資料有婚姻狀況、負性生活事件等。術后與心理狀態(tài)無關的一般資料有年齡、文化程度、家庭月經濟收入、性格、是否參加保險或合作醫(yī)療、宗教信仰、家族史、乳腺疾病史、乳腺手術史、陪伴人員等。6乳腺癌患者診斷期間心理體驗主題為患病的震驚，焦慮和恐懼，未及時

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文AURAA激酶與乳腺癌紫杉類化療療效相關性研究姓名潘春霞申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師高亞杰20090601結論1AURORAA的蛋白在乳腺癌組織中呈高表達，在癌旁組織少量低表達，而在乳腺良性腫瘤組織中不表達。因此檢測AURORAA可以協助乳腺癌的術前診斷。’2AURORAA在乳腺癌中的表達與乳腺癌病理分級、雌激素ER和孕激素PR受體呈正相關性。3AURORAA的表達與乳腺癌紫杉類耐藥有明顯相關性。AURORAA檢測可為乳腺癌化療藥物的篩選提供理論依據。關鍵詞AURORAA紫杉類乳腺癌療效2

簡介：中南大學碩士學位論文REALTIMEPCR檢測HER2擴增狀態(tài)對乳腺癌新輔助化療治療機理的初探姓名田煥申請學位級別碩士專業(yè)乳腺外科學指導教師毛杰20090501碩士學位論文中文摘要研究方法采用實時熒光定量PCR法檢測28例乳腺癌初治患者在接受新輔助化療后，乳腺癌組織中HER2基因拷貝量的變化情況。結果采用實時熒光定量PCR法分另IJ檢測新輔助化療前后乳腺癌HER2基因拷貝量情況，結果顯示化療前HER2基因拷貝量明顯高于化療后，P005。但暫未發(fā)現HER2量的改變與病例分期和化療周期數目有關。結論新輔助化療化療能使乳腺癌HER2基因拷貝量減少，下調的HER2基因的表達；REALTIMEPCR是一種檢測HER2基因表達狀態(tài)的好方法。關鍵詞乳腺癌；新輔助化療；REALTIMEPCRHER2基因IL

簡介：青島大學碩士學位論文神經生長因子低親和力受體在乳腺導管癌肌上皮細胞中的表達及其預后研究姓名朱延朋申請學位級別碩士專業(yè)外科學（普通外科學）指導教師李偉華20090526P75在乳腺纖維腺瘤、小葉增生、乳頭狀瘤及乳腺導管原位癌、浸潤性導管癌中均有表達，但其在導管癌中的表達率明顯高于纖維腺瘤、小葉增生及導管內乳頭狀瘤X23．8984．273；5．553PO．05；多因素分析中，P75的表達與腫瘤大小無顯著差異性PO．05；但與腋窩淋巴結轉移、月經初潮之間存在高度統(tǒng)計學意義PO．01，與絕經年齡、預后生存率、組織學分期之間存在顯著統(tǒng)計學意義PO．05。55例成功調查的乳腺導管癌患者，術后5年死亡14例25．5％，這其中P75陽性表達者11例78．6％；而32例腋窩淋巴結轉移者中，P75陽性表達者達20例62．5％。結論P75在乳腺導管癌中的表達明顯高于其在乳腺纖維腺瘤、小葉增生、乳頭狀瘤中的表達，但在乳腺原位癌及浸潤性癌中的表達并無明顯差異；P75陽性表達的患者，其發(fā)生腋窩轉移及浸潤的程度明顯增加；多因素分析表明P75表達的乳腺導管癌患者，其術后生存率明顯降低。P75參與乳腺導管癌的發(fā)生、發(fā)展，促進細胞的分化，調節(jié)腫瘤的進一步浸潤發(fā)展。碩士研究生朱延朋普通外科指導教師李偉華教授關鍵詞神經生長因子；P751乳腺導管癌；肌上皮細胞

簡介：浙江大學醫(yī)學院碩士學位論文乳腺癌新輔助化療療效的評價方法及影響因素分析姓名封偉亮申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤外科學指導教師鄧甬川20090401浙江大學碩士學位論文摘要ASSESSMENTSAND‘NFLUENCINGFACTORSFNEOADIUVANTASSESSMENTSANTLINUENCMGIACTORSONEOANVALITICHEMOTHERAPYINBREASTCANCERPATIENTSONCOLOGYSURGERYMEDICALCOLLEGEOFZHEJIANGUNIVERSITYMASTER’SCANDIDATEFENGWEILIANGSUPERVISORDENGYONGCHUANABSTRACTOBJECTIVETOASSESSTHERESPONSEOFNEOADJUVANTCHEMOTHERAPYANDITSINFLUENCINGFACTORSINTHEBREASTCANCERPATIENTSMETHODSFORTYFOURPATIENTSWITHSTAGEIIOROPERABLESTAGEIILBREASTCANCERSWERETREATEDWITHNEOADJUVANTCHEMOTHERAPYBEFORESURGERYDURINGMARCH2008ANDOCTOBER2008OFTHESE，2CASESRECEIVED2CYCLESOFNEOADJUVANTCHEMOTHERAPY12CASESRECEIVED3CYCLES，26CASESRECEIVED4CYCLES，4CASESRECEIVED4CYCLESTHEREGIMENSOFNEOADJUVANTCHEMOTHERAPYWERECEFCTX，EPIRUBICIN，5FUORTETAXOTERE，EPIRUBICINRESPONSEOFNEOADJUVANTCHEMOTHERAPYWASEVALUATEDINALLPATIENTSBYPALPATION，ULTRASONOGRAPHYANDPATHOLOGICALMETHODS。RESULTSCOMPLETERESPONSERATEANDCLINICALOBJECTIVERESPONSERATEDETERMINEDBYCLINICALPALPATIONCCR，COR，ULTRASONOGAPHYSCR，SORANDPATHOLOGYPCR，PORWAS136％AND591％；45％AND523％；68％AND568％，RESPECTIVELYTHECORRESPONDENCERATEOFTHEPORWITHCORANDSORWAS961％AND100％RESPECTIVELYITWASSHOWEDBYTHESINGLEFACTORANALYSISTHATPATIENTWHOSETUMORWAS3CMINDIAMETER，ORER，PRNEGATIVEWEREMORELIKELYTOACHIEVEPCRTHANTHOSEWHOSETUMORIV

簡介：點擊查看更多外周血雌二醇水平與同時患有甲狀腺結節(jié)子宮肌瘤和良性乳腺疾病之間的關系.pdf精彩內容。

簡介：ADISSERTATIONSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTEREXPRESSIONOFSSEA3ANDSSEA4INBREASTCANCERBYHUIYANLVSUPERVISORPROZHENHESUOQINGXIAFANDEPARTMENTOFONCOLOGYTHEFIRSTAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYAPRIL2010原創(chuàng)性聲明就本文原創(chuàng)性現鄭重聲明此所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除已經注明的文中引用內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經撰寫或發(fā)表過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中用明確方式標明。由本人承擔本聲明的法律責任。學位論文作者甚A彬日期矽陽年R月7歹日學位論文使用授權聲明本人在導師指導下完成的論文及相關的職務作品，知識產權歸屬鄭州大學。根據鄭州大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關的學術論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者占A彬日期劫，D年R月I。