簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文雌激素受體ERΑ和ERΒ亞型在不同類型乳腺組織的表達(dá)變化及其意義姓名徐鷹妮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師姜軍20070501

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文基于小鼠乳腺癌模型的TREGS細(xì)胞和NKT細(xì)胞在腫瘤免疫作用中的研究姓名洪海申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師陳系古20070604中LLI大學(xué)博士學(xué)位論文基于小鼠乳腺癌模型的TREGS細(xì)胞和NKT細(xì)胞在腫瘤免疫作用中的研究激活后，釋放大量細(xì)胞因子包括IL4，IFN／和穿孔素PRP等，殺傷腫瘤細(xì)胞，發(fā)揮明顯的抗腫瘤效應(yīng)。另一方面，NKT細(xì)胞通過分泌IL一13，抑F齋LJCTL介導(dǎo)的抗腫瘤免疫反應(yīng)，這個(gè)過程與CD4CD25調(diào)節(jié)性T細(xì)胞CD4CD25TREGULATORYCELLS，TREGS有關(guān)。TREGS細(xì)胞也是T細(xì)胞的一個(gè)特殊的亞群，是一種調(diào)節(jié)性細(xì)胞，是機(jī)體外周耐受的一個(gè)重要的組成部分，并且起著抑制腫瘤免疫的作用。通過抗CD25單克隆抗體剔除TREGS細(xì)胞可以增加腫瘤的免疫監(jiān)視作用和對(duì)多種腫瘤的排斥作用。最近的研究指出TREGS和NKT細(xì)胞能夠相互的影響，并且調(diào)節(jié)其他類型的免疫細(xì)胞。NKT細(xì)胞在腫瘤免疫反應(yīng)中具有兩方面的作用，在某種條件下可能足抑制作用，而在另外一種條件下可能是促進(jìn)作用；用抗CD25單抗剔除TREGS細(xì)胞后，腫瘤免疫作用足增強(qiáng)的；由0【GALCER激活的NKT細(xì)胞也是促進(jìn)腫瘤免疫的，那么在小鼠乳腺癌的治療過程中聯(lián)合應(yīng)用抗CD25單抗和AGALCER治療，是否具有協(xié)同作用在這種實(shí)驗(yàn)條件下，在TREGS細(xì)胞存在和／或剔除狀態(tài)下，NKT細(xì)胞與TREGS細(xì)胞之間的關(guān)系是怎樣的這些問題的解決對(duì)于更好的了解TREGS細(xì)胞和NKT細(xì)胞在腫瘤免疫中的作用機(jī)制，更好的將TREGS細(xì)胞和NKT細(xì)胞應(yīng)用于臨床，提供理論基礎(chǔ)。主要的研究?jī)?nèi)容1PC61單克隆抗體的制備體內(nèi)接種雜交瘤細(xì)胞，制備腹水，通過腹水生產(chǎn)抗。CD25單克隆抗體；通過淋巴細(xì)胞活化實(shí)驗(yàn)檢測(cè)腹水中抗體活性；用PROTEING親和層析的方法純化得到高純度抗CD25單克隆抗體；最后通過剔除動(dòng)物體內(nèi)的CD4CD25T細(xì)胞來檢測(cè)純化抗體的活性。2提取小鼠骨髓細(xì)胞，在GMCSF存在的條件下誘導(dǎo)培養(yǎng)出DC細(xì)胞，DC細(xì)胞先后用QGALCE和LPS處理，獲得成熟的攜帶有抗原的DC細(xì)胞；3利用純化的PC61抗體剔除小鼠體內(nèi)的TREGS細(xì)胞，然后接種腫瘤同時(shí)給予處理的MDC細(xì)胞和／或QGALCER治療組；同時(shí)設(shè)立未剔除TREGS細(xì)胞的MDC細(xì)胞和／或AGALCER治療組結(jié)果表明①剔除TREGS細(xì)胞小鼠的各治療組MDCPC61，AGAICERPC61，N

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文ADP16、ADP53聯(lián)合紫杉醇治療乳腺癌的實(shí)驗(yàn)研究姓名阮永威申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)（普通外科）指導(dǎo)教師金星20070411山東大學(xué)博士學(xué)位論文ADP16、ADP53聯(lián)合紫杉醇治療乳腺癌的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要第一部分乳腺癌P16，P53基因蛋白及其MRNA表達(dá)的研究目的乳腺癌位居女性惡性腫瘤之首，全球每年大約有40萬人死于乳腺癌，同時(shí)發(fā)病率呈逐年上升、發(fā)病呈現(xiàn)年輕化之勢(shì)。大量研究表明，癌基因、腫瘤抑制基因抑癌基因的異常與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。如P16、P53、CEERBB2及P21基因等。P16抑癌基因突變和／或缺失廣泛存在于各種腫瘤中，參與腫瘤細(xì)胞增殖的調(diào)控，在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要作用。通過免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)P16基因表達(dá)蛋白，發(fā)現(xiàn)陽性率在24／W60％不等。P53抑癌基因突變?cè)谌祟惸[瘤中最為常見，是目前發(fā)現(xiàn)與人類腫瘤關(guān)系最為密切的基因，已知乳腺癌組織P53基因的突變率為150／O60％。我們通過檢測(cè)乳腺癌組織內(nèi)P16、P53基因蛋白以及MRNA的表達(dá)，分析其表達(dá)與乳腺癌臨床病理特征的相互關(guān)系，探討其表達(dá)對(duì)乳腺癌分子生物學(xué)特性的影響，為臨床和臨床基礎(chǔ)研究乳腺癌的治療和預(yù)后評(píng)估提供理論基礎(chǔ)和依據(jù)。方法我們利用免疫組織化學(xué)SP法和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)REVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAILLREACTIONRTPCR技術(shù)，檢測(cè)乳腺癌組織內(nèi)P16、P53基因蛋白和MRNA的表達(dá)。運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析各種表達(dá)與乳腺癌臨床病理學(xué)特征之間的關(guān)系。結(jié)果免疫組織化學(xué)檢測(cè)癌旁正常乳腺組織中P16基因蛋白的表達(dá)率為90％27／30，其中481％13／27為卅；296％8／27為；222％6陀7為；P53基因蛋白的表達(dá)率為667％2／30，全部為。乳腺癌組織中P16基因蛋白陽性表達(dá)率為383％23／60，其中609％14／23為卅。261％6／23為，130％3／23為；P53基因蛋白陽性表達(dá)率為483％29／60，其中7913％23／29為卅，138％4／29為，69％2／29為。RTPCR檢測(cè)癌旁正常乳腺組織的P16MRNA顯著高于乳腺癌組織PO023，而

簡(jiǎn)介：山東中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌術(shù)前中醫(yī)辨證與腫瘤增殖因子相關(guān)性研究姓名殷玉琨申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)中醫(yī)外科學(xué)指導(dǎo)教師宋愛莉20070420STUDYOFTHERELATIONSHIPBEH研哪SYNDROMEPATTERNOFTRADITIONALCHIN哦MEDICINEANDPROLIFERATIVEFACTORSOFBREASTCANCERSPECIFYSURGERYOFTCMAUTHORY氈YUKUN田ITONPROFSONGAILIOBJEEFIVEASTUDYⅥ阻SCONDUCTEDTOFINDTHERELATIONSHIPBETWCCNTHESYNDROMEPATTERNOFTRADITIONALCHINESEMEDICINEANDPROLIFERATIVE蠡扯TO姻OFBREASTOANOFFFSUCHASDNAHAPLOIDSPHASECELLPERCENTAGEANDK／67CLUETOTHEPROBABLYPROGNOSISAMONGTHEDIFFERENTSYNDROMEPANEMSAND伍觚DIRECTCHOOSINGTHEMOSTAPPROPRIATEMODUSOFCMINGANDSTUDYOFBREASTC銣L肼M毹HODS1CHOOSE160PA土IENTSWHOSUFFET淺LBI_EASTC卸C盯PRIMARILYTOGROUPINTODI伍刪SYNDROMES；2USETHEDNAHAPLOIDILNAGEANALYSISSYSTEMTODE惻THEDNAHAPLOIDSANDSPHASECELLIXZCENTAGE；340OFTHC啦ARETREATEDWITHIMMUNOHISTOCHEMISTRYMODUSTODETECTKI67EXPRESSION；4USESPSSL30FORWINDOWSSTATISTICSSOFTWARETOCHISQUAREINSPECTIONRESULTSTHROUGHDETECTING，HETEROPLOIDPECENTAGEANDKI67POSITIVEEXPRESSIONOFTHEPATIENTWHOSUFFEREDBREASTC∞CCRGROUPEDINTHEZHENGQIWEAKEVIBSTTONGTYPEISTHEHIGHESTINTHETHREETYPIES694％，944％THECHONGRENDISORDERTYPEISTHESECOND41O％，583％。ANDTHELIVERQISTAGNATIONANDPHLEGMSTAGNATIONTYPEISTHELOWEST235％，125％THROUGHCHISQUATEINSPECTIONTHEREISMARKEDNEGDISPARITYIⅫ05THEHIGHESTGROUPOFSPHASECELL弘檔即CAGEISTHEZHENGQIWEAKEVILSTRONGTYPE583％THELIVERQISTAGNATIONANDPHLEGMSTAGNATIONTYPEISEQUALTOCHONGORENDISORDERTYPE179％，232％ZAROUGHCHISQUAREINSP硎∞岫ISMARKCDN囂SDISPARITYAMONGTHEMP【105CONCLUSION1DNAHAPLOIDSPHASECELLPERCENTAGEANDKI67CANREFLECTTHEEVOLVEMENTRULEOFTHETYPESOFBREASTCANCER；2DIFFERENTTYPESOFBREASTCANCEFCANREFLECTTHELEVELOFPROLIFERATIONOF咖C盯

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文胎盤鐵蛋白結(jié)合的淋巴細(xì)胞檢測(cè)在早期乳腺癌診斷中的意義姓名朱瑋申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師秦新裕陳君雪2002510論文ABSTRACTPURPOSETOEVALUATETHEUSEFULNESSOFFBLFERRITINBEARINGLYMPHOCYTESINTHEPEFIPHEMLBLOODFORDETECTIONOFEARLYBREASTCARLCERANDTOFINDOUTTHERELATIONSHIPBETWEENFBLANDDIFFERENTCLINICALORPATHOLOGICALFEATURESMATERIALSANDMETHODS167FEMALEPATIENTS、析MSUSPICIOUSFINDINGSINBREASTWHOUNDERWENTOPERATIONENTEREDTHISTRIALBYUSEOFFLOWCYTOMETRY，THELEVELOFFBLINTHEPERIPHERALBLOODOFPATIENTSWASDETERMINEDBEFOREOPERATIONINTERMSOFPATHOLOGYTHEPATIENTSWEREDIVIDEDINTOTWOGROUPS，ONEGROUPISBREASTCANCERS，THEOTHERISBENIGNDISEASESINADDITION，62HEALTHYBLOODDONORSSERVEDASCONTROLSRESULTSVALUESOFFBLINBREASTCANCERPATIENTSDIFFEREDSIGNIFICANTLYFROMTHOSEFOUNDINWOMENWITHBENIGNDISEASESANDHEALTHYCONTROLS982％VS251％AND204％，RESPECTIVELYANDTHEREWASNODIFFERENCEBETWEENBCNI印DISEASESANDHEALTHYCONTROLSP008AMONGTHEPATIENTSWITHBENIGNDISEASES，F(xiàn)BLINDYSPLASIAPATIENTSDIFFEREDFROMTHOSEFOUNDINPATIENTSWITHLOBULARHYPERPLASIA565％VS216％P0002FBLINTHEPATIENTSWITHBREASTCANCEROFSTAGE0，IANDIIDIFFEREDFROMTHOSEFOUNDINSTAGEIIIANDIV1013％VS245％P001PATIENTS、VI廿LNEGATIVELYMPHNODESDIFFEREDSIGNIFICANTLYFROMNODEPOSITIVEPATIENTS1258％VS643％；PO002，WHEREASNODIFFERENCEASRELATEDTOTUMORSIZE，MENOPAUSALANDESTROGENORPROGESTOGENRECEPTORSTATUSWASOBSERVEDFBLINDIFFERENTHISTOLOGICGRADINGFROMGRADEITOGRADEIIISHOWEDADECLINEDTENDENCY1427％VS1084％AND349％；P0023INTERMSOFROECALVE，WESELECT489％ASTHECUTOFFPOINTTHESENTIVITYOFFBLFORDETECTIONOFBREASTCANCERWAS7941％ANDTHESPECIFICITYWAS8788％ATTHISLEVEL，86％43／50OFCANCERPATIENTSWITHSTAGE0ANDI，80％36／45OFSTAGEIIANDONLY2857％2／7OFSTAGEHIANDIVWEREIDENTIFIEDCONCLUSIONFBLISHIGHLYSENSITIVEFOREARLYBREASTCANCERITCANBEUSEDASANASSISTANTMETHODINDETECTINGEARLYBREASTCANCERCOMBINED、ⅣITHMAMMOGRAPHYULTRASOUNDANDINFRAREDSCANNINGKEYWORDSPLACENTALFERRITIN；BREASTCANCER；EVALUTIONOFDIAGNOSTICTESTING2

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)國(guó)際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文電阻抗乳腺掃描EIS硬件故障診斷系統(tǒng)的研究及圖像后處理（題名和副題名）殷銀鎖（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名董秀珍教授指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別工學(xué)碩士專業(yè)名稱生物醫(yī)學(xué)工程論文提交日期200804答辯日期200805論文起止時(shí)間2005年9月至2008年4月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要2ABSTRACT5前言和文獻(xiàn)回顧8正文181EIS硬件故障診斷系統(tǒng)的設(shè)計(jì)與應(yīng)用1811概述1812EIS硬件故障診斷系統(tǒng)的原理1913EIS硬件故障診斷系統(tǒng)的硬件設(shè)計(jì)與實(shí)現(xiàn)2014EIS硬件故障診斷系統(tǒng)的軟件設(shè)計(jì)2415小結(jié)292新一代EIS系統(tǒng)中USB接口技術(shù)研究3021概述3022USB系統(tǒng)結(jié)構(gòu)3123新一代EIS系統(tǒng)中的USB設(shè)備3224新一代EIS系統(tǒng)中USB設(shè)備驅(qū)動(dòng)的開發(fā)3625應(yīng)用程序的開發(fā)4426固件程序、設(shè)備驅(qū)動(dòng)程序、應(yīng)用程序的綜合調(diào)試4727小結(jié)483暗團(tuán)塊識(shí)別算法的研究4931利用圖像增強(qiáng)技術(shù)改進(jìn)EIS成像效果4932EIS成像原理及其圖像中對(duì)病變的反映4933原先團(tuán)塊識(shí)別的不足5034團(tuán)塊識(shí)別法的補(bǔ)充增加暗團(tuán)塊識(shí)別514EIS掃描圖像的拼接5441確定圖像間的重疊區(qū)域5442圖像間的平滑處理55總結(jié)與展望58參考文獻(xiàn)60個(gè)人簡(jiǎn)歷以及發(fā)表的參考文獻(xiàn)64技術(shù)保密協(xié)議65致謝66

簡(jiǎn)介：廣西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌病人腋窩LEVELⅢ組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移的多因素LOGISTIC回歸分析姓名石楓申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普通外科學(xué)指導(dǎo)教師曾健20080201乳腺癌病人腋窩L“ELⅢ組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移的多因素LOGSTIC回L閂分析2005級(jí)碩士研究生學(xué)位論文乳腺癌病人腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移的多因素109ISTIC回歸分析摘要目的探討與乳腺癌病人腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移相關(guān)的臨床病理因素，建立預(yù)測(cè)腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移的LOGISTIC回歸方程，并評(píng)價(jià)方程在預(yù)測(cè)腋窩LEVELIII組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移中的準(zhǔn)確度、靈敏度和特異度，為臨床上乳腺癌病人清掃腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)提供可靠的臨床病理指征。方法100例2005年6月至2007年8月間經(jīng)常規(guī)病理檢查證實(shí)為乳腺癌的，可手術(shù)的女性乳腺癌病人，年齡26～76歲平均4947歲，在完成乳腺切除和腋窩1EVELI及1EVELII組淋巴結(jié)清掃后，采用胸大、小肌牽開法，清掃腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)。對(duì)腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)常規(guī)病理檢測(cè)無轉(zhuǎn)移病人的腋窩LEVELⅢ組淋巴結(jié)利用連續(xù)多層切片HE染色，CKL9和EMA免疫組化聯(lián)合檢測(cè)腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)的微轉(zhuǎn)移狀態(tài)。應(yīng)用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件包，對(duì)可能影響腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移的14個(gè)臨床病理因素先進(jìn)行單因素109ISTIC回歸分析，篩選出統(tǒng)計(jì)學(xué)上具有顯著性意義的影響兇素PO05，再進(jìn)行多因素109ISTIC回歸分析，建立腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移的預(yù)測(cè)方程PEXP∑BIXI／1EXP∑BIXI，計(jì)算進(jìn)入方程各因素的相對(duì)危險(xiǎn)度OREXPB，并評(píng)價(jià)該方程預(yù)測(cè)腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和微轉(zhuǎn)移的準(zhǔn)確度、靈敏度和特異度。結(jié)果1100例乳腺癌病人中共收集腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)322枚，平均322枚／例。在LOO例病人中常規(guī)病理檢查共發(fā)現(xiàn)42例有腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為42OO％，其中25例病人的腋窩1EVELIII組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性，L

簡(jiǎn)介：西黃丸含藥血清抗人乳腺癌和人卵巢癌作用的研究西黃丸，又名犀黃丸，方出清一王洪緒所著外科證治全生集，為治療“乳巖”、“瘰疬”、“痰核”、“肺癰”之名方?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，西黃丸具有抗腫瘤、增強(qiáng)免疫功能、抗菌及抗炎作用等活性，臨床上主要用于多種惡性腫瘤如肝癌、白血病、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、結(jié)腸癌等，尤其適用于晚期惡性腫瘤和乳腺增生等良性疾病的治療。在國(guó)內(nèi)中成藥抗癌藥物中是一個(gè)較理想的中藥制劑。盡管該方劑臨床治療效果尤其抗腫瘤作用已得到了肯定，但是其抗腫瘤的靶點(diǎn)和其作用的分子機(jī)制尚未闡明。本研究選擇兩種嚴(yán)重威脅婦女健康的惡性腫瘤乳腺癌和卵巢癌瘤株，采用血清藥理學(xué)方法通過體外腫瘤細(xì)胞培養(yǎng)，以腫瘤細(xì)胞抑制率為指標(biāo)，觀察西黃丸含藥血清對(duì)人乳腺癌和人卵巢癌兩種腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)抑制作用以及細(xì)胞周期的影響。力求從細(xì)胞水平探討其抗乳腺癌和卵巢癌細(xì)胞的作用機(jī)制。我們將西黃丸制成水溶液，按一定的劑量給CV級(jí)SD大鼠灌胃。按照血清藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)方法，獲取西黃丸含藥血清，將含藥血清稀釋成幾種濃度。取人乳腺癌和卵巢癌細(xì)胞傳代培養(yǎng)，待細(xì)胞培養(yǎng)成功后，將幾種濃度的血清分別作用于人乳腺癌和卵巢癌細(xì)胞細(xì)胞。培養(yǎng)24小時(shí)和148小時(shí)后，用MTT比色法，測(cè)各組細(xì)胞的光密度值OD值計(jì)算癌細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率。流式細(xì)胞術(shù)，測(cè)定各組細(xì)胞的細(xì)胞凋亡率并進(jìn)行細(xì)胞周期分析。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示西黃丸含藥血清對(duì)人乳腺癌細(xì)胞系MCF7有較強(qiáng)抑制作用，其抑制率與含藥血清濃度線性相關(guān)。經(jīng)西黃丸含藥血清處理24小時(shí)后，乳腺癌細(xì)胞系MCF7S期細(xì)胞比例增加，G期細(xì)胞減少；處理48H后，G期細(xì)胞增多，S期細(xì)胞減少。西黃丸含藥血清對(duì)人卵巢癌細(xì)胞SKOV3也具有較強(qiáng)的抑制作用，其抑制率也與含藥血清濃度呈正相關(guān)。經(jīng)西黃丸含藥血清處理72H，S期細(xì)胞比例增加，G期細(xì)胞減少，G期細(xì)胞減少。由此得出如此下結(jié)論1西黃丸能夠明顯抑制乳腺癌MCF7細(xì)胞的增殖，其血清濃度與抑制率呈現(xiàn)正相關(guān)。2西黃丸含藥血清可抑制人乳腺癌細(xì)胞系MCF7細(xì)胞生長(zhǎng)，并可干擾其細(xì)胞周期。因西黃丸含藥血清早期主要影響細(xì)胞進(jìn)入G期，后期主要使細(xì)胞停滯于G期。由于大部分細(xì)胞停滯在DNA合成前期，抑制了癌細(xì)胞的增殖而導(dǎo)致其發(fā)生凋亡，因此，推斷干擾細(xì)胞周期可能是其抗癌作用的重要機(jī)制。3西黃丸能夠明顯抑制人卵巢癌SKOV3細(xì)胞的增殖，其血清濃度與抑制率呈現(xiàn)正相關(guān)。4西黃丸通過對(duì)卵巢癌SKOV3細(xì)胞周期的顯著影響，將其阻滯于S期并抑制其增殖最終導(dǎo)致卵巢癌SKOV3細(xì)胞的凋亡是其治療人類卵巢癌的重要機(jī)制。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌骨髓微轉(zhuǎn)移檢測(cè)及腫瘤特異性CTLS細(xì)胞的免疫治療姓名張香梅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師劉運(yùn)江20080301中文摘要乳腺癌骨髓微轉(zhuǎn)移檢測(cè)及腫瘤特異性CTLS細(xì)胞的免疫治療摘要目的乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤，發(fā)病率逐年增高。影響預(yù)后的關(guān)鍵因素是遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，也是治療失敗的根本原因。雖然采取了以手術(shù)為主的綜合治療措施，但遠(yuǎn)期生存率沒有明顯提高。多項(xiàng)研究表明，乳腺癌骨髓微轉(zhuǎn)移是臨床遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶的先兆，可作為獨(dú)立因素判斷預(yù)后，在指導(dǎo)治療、評(píng)價(jià)療效及術(shù)后復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移的監(jiān)測(cè)上有重要意義。提高乳腺癌患者的生存率、延長(zhǎng)生存期，應(yīng)對(duì)骨髓微轉(zhuǎn)移采取治療。本實(shí)驗(yàn)通過對(duì)乳腺癌患者骨髓微轉(zhuǎn)移的檢測(cè)及應(yīng)用腫瘤特異性CTLS細(xì)胞對(duì)微轉(zhuǎn)移陽性患者進(jìn)行治療，探討微轉(zhuǎn)移發(fā)生規(guī)律以及免疫細(xì)胞過繼治療對(duì)微轉(zhuǎn)移的治療作用，為乳腺癌的預(yù)后判斷及制定綜合治療方案提供幫助。方法選取我院2007年3月至12月期間收治的可手術(shù)乳腺癌病例82例，并經(jīng)病理學(xué)證實(shí)。研究對(duì)象均為女性，年齡27“80歲，中位年齡44．8歲。術(shù)前均未行放、化療及內(nèi)分泌治療。按照國(guó)際抗癌聯(lián)盟UICC，乳腺癌，2002腫瘤TNM臨床分期標(biāo)準(zhǔn)I期8例、II期51例、III期23例。另設(shè)陰性對(duì)照1064。術(shù)前1．3天抽取骨髓，應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)，聯(lián)合檢測(cè)骨髓有核細(xì)胞中CKL8、CKL9的陽性細(xì)胞表達(dá)率。將23{歹1J術(shù)前骨髓微轉(zhuǎn)移陽性患者分為二組，治療組17例，術(shù)后應(yīng)用特異性CTL細(xì)胞免疫過繼治療。免疫治療結(jié)束后再接受其余綜合治療。對(duì)照組6例，術(shù)后不接受特異性CTL細(xì)胞免疫過繼治

簡(jiǎn)介：南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文干擾PRLR基因表達(dá)抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖作用的研究姓名潘梅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)遺傳學(xué)指導(dǎo)教師曹新20070528南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文干擾PRLR基因表達(dá)抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖作用的研究中文摘要乳腺癌的病因?qū)W尚不十分清楚，遺傳，激素、免疫與各種環(huán)境因素相互作用，可能共同參與了乳腺癌的發(fā)生【卜31．同時(shí)，與其他腫瘤不同的是，乳腺是主要激素與眾多細(xì)胞因子反應(yīng)組織器官，提示乳腺癌也是一個(gè)激素依賴性腫瘤．激素通過與特異，I生受體的結(jié)合而行使功能，隨著對(duì)乳腺組織中激素受體家族功能的深入研究和對(duì)乳腺癌發(fā)生、發(fā)展過程中分子機(jī)制的研究進(jìn)展，人催乳素PROLACTIN，PRL和催乳素受體PROLACTINRECEPTOR,PRLR在乳腺生理、病理過程中的調(diào)控機(jī)制也重新引起人們的關(guān)注4，5】．在乳腺癌組織以及乳腺癌細(xì)胞系中，PRLR的表達(dá)明顯高于正常組織和細(xì)胞【6～，并且，PRLR的降解程度與SER349磷酸化水平下降，從而使得乳腺癌組織和細(xì)胞中PRLR的穩(wěn)定性增高嘲，高水平的PRLR5E進(jìn)了乳腺癌的發(fā)生發(fā)展．因此，抑制或阻斷人PRLR基因表達(dá)是探索乳腺癌分子治療的新思路．本研究應(yīng)用近年來發(fā)展起來的RNAI技術(shù)91，特異性抑制或下調(diào)PRLR基因的表達(dá)，并觀察其對(duì)人乳腺癌細(xì)胞的增殖抑制作用．我們首先設(shè)計(jì)并化學(xué)合成了三對(duì)靶向PRLR的小干擾RNASMALLINTERFERINGRNA，SIRNA，以SIRNAGAPDH作為陽性對(duì)照，NONSCILENCINGSIRNA作為陰性對(duì)照，脂質(zhì)體將其轉(zhuǎn)染到高表達(dá)PRLR的人乳腺癌細(xì)胞MCF一7中，利用熒光定量PCR法檢測(cè)轉(zhuǎn)染后PRLR基因的相對(duì)表達(dá)量，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染SIRNA終濃度為100NM后24小

簡(jiǎn)介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文硒甲基硒代半胱氨酸對(duì)乳腺癌MDAMB231細(xì)胞生物學(xué)行為及MMP2和骨橋蛋白表達(dá)的影響姓名王娟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師鄭杰20070601英文摘要EFFECTS0FSEM哐T目YLSELENOCYSTELNEONB10LOGICALBELIAVIORANDEXPRESSIONOFM匝TALLOPROTEDQASE2ANDOSTEOPONTININHUMANBREASTCANCERMMAM暇23LCELLSABSTRACTGRADUATEWANGJUANSUPERVISORPROFZHENGJIESCHOOLOFBASICMEDICALSCIENCE，SOUTHEASTUNIVERSITYOBJECTTOSTUDYTHEEFFECTSOFSEMETHYLSELENOCYSTEINEMSOONBIOLOGICALBEHAVIORANDEXPRESSIONOFMATRIXMETALLOPROTEINASE2舢2ANDOSTEOPONTINOPNOFHUMANBREASTCANCERMDAMB231CELLSMETHODSATIERMDAMB231CELLS仃EATEDWITHVARIOUSCONCENTRATIONSOFMSCEELLGROWTHANDAPOPTOSISWEREDETECTEDWITHCELLCOUNTINGKIT8ANDLIGHTMICROSCOPE，CELLCYCLEANDAPOPTOSISWEREDETERMINEDBYFLOWCYTOMETRYFCM，MALIGNANTPHENOTYPEWASDETERMINEDBYSOFTAG弭ROSCGROWTHASSAYANDTHEEXPRESSIONOFMMP2ANDOPNM哪VERIFIEDBYRETERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCRANDWESTERNBLOT111CMNM2PROTEININCULTURESUPEMATANTWASMEASUREDWITHENZYMELINKEDIMMUNOSORBEMASSAYELISARESULTS1MSCTREATMENTCOULDLEADTOSPHASEAN℃STGROWTHINHIBITIONANDAPOPTOSISOFMDAMM231CELLSSOFTAGAROSEGROWTHASSAYSHOWEDMSCSIGNIFICANTLYINHIBITEDCAPACITYOFCOLONYFORMATIONINMDAMB231EELLS2ATIERMDAMB一23LCELLSTREATEDWITH50OLN01／LMSCFOR48HAND72LL’THEEXPRESSIONOFMMP2WASUPRE“IATEDBY32％AND47％，005INMRNALEVELWHEREASDOWNREGULATEDBY42％AND51％PONDINPROTEIN1EVELANDMMP2CONCENTRATIONINCULTURESOPEMATAILTWASDOWNREGULATEDBY6070％AND7669％儼N口DWITHELISAATIERTHECELLSTREATEDWITH100UMOL／LMSCFOR48HAND72LITHEEXPRESSIONOFMMP2MRNAWASUPREGULATEDBY53％AND6L％，N蚴，WHEREASTHEPROTEINWASDOWNREGULATEDBY73％AND81％儼N∽，ANDMMP2CONCENTRATIONINCULTURESUPEMATANTWASDOWNREGULATEDBY7328％AND8359％PNDD3WRPCRANDWESTEMBLOTSHOWEDTHATTHEEXPRESSIONOFOPNWASNOTOBVIOUSLYCHANGEDAFTERMSCTREATMENTCONCLUSIONMSCCOULDINHIBITTHECELLGROWTHANDINDUCESPHASEARRESTANDAPOPTOSISINMDAMB231CELLSMSCTREATMENTINCREASEDTHEEXPRESSIONOFMMP2MRNAWHILEREDUCEDLEVELSOFMMP2PROTEININTHECELLS，VIAAPOSITIVEFEEDBACKREGULATORYMECHANISMOPNEXPRESSIONWASNOTCHANGEDREMARKABLYINTHECELLSTREATEDWITHMSCKEYWORDSSEMETHYLSELENOCYSTEINE；BREASTCANCERCELLLINE；APOPTOSIS；MMP2Ⅱ

簡(jiǎn)介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文LIVIN反義寡核苷酸對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MCF7增殖和凋亡的影響姓名楊雯靜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師楊林西20070601蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文結(jié)果L46與對(duì)照組相比ASODN對(duì)MCF一7細(xì)胞的增殖抑制呈濃度依賴性，其濃度在2．5LAMOL／L～10I．TMOL／L時(shí)具有顯著性，當(dāng)ASODN為10I．TMOL／L，作用MCF．748H時(shí)。抑制率最大為44．1L％，IC5013．44TTMOL／L。而當(dāng)ASODN達(dá)至1J20GMOL／L或作用72H時(shí)，其抑制細(xì)胞增殖的作用不再增加，并有所減弱。MSODN在高濃度20LAMOL／L時(shí)，對(duì)MCF一7細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用，在2．5PMOL／L10LAMOL／L濃度區(qū)間僅有濃度依賴性輕度細(xì)胞毒作用的趨勢(shì)，無統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異。MCF．7細(xì)胞經(jīng)AS0DN作用后，電鏡結(jié)果顯示細(xì)胞出現(xiàn)典型的凋亡形態(tài)學(xué)改變核染色質(zhì)固縮凝結(jié)，形成高密度電子斑塊內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈空泡狀；染色質(zhì)邊集；核裂解為高密度斑塊，周圍有質(zhì)膜包圍，形成凋亡小體。RPMI．1640組和MSODN組細(xì)胞胞膜完整，細(xì)胞表面較多細(xì)小突起，核漿比例大，細(xì)胞器豐富。倒置顯微鏡觀察細(xì)胞經(jīng)10PMOL／LLIVINASODN作用48小時(shí)后，在倒置顯微鏡下觀察并拍照發(fā)現(xiàn)細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化明顯細(xì)胞由不規(guī)則星狀向圓形改變，細(xì)胞邊緣不整、出現(xiàn)皺縮、變圓、脫落和漂浮細(xì)胞增多；細(xì)胞間接觸變松，界限變模糊，細(xì)胞『白J隙增大，增殖減慢。而RPMI．1640組和MSODN組細(xì)胞生長(zhǎng)旺盛，輪廓清晰，呈梭形，貼壁生長(zhǎng)良好，沒有明顯的細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。HE染色結(jié)果RPMI．1640組和MSODN組細(xì)胞分布較密集，細(xì)胞呈星狀，扁平，體積較大，細(xì)胞均質(zhì)，胞漿深染，核膜、核仁輪廓明顯，染色深，多見核分裂相，細(xì)胞壁光滑，折光性好；而ASODN組可見細(xì)胞數(shù)目明顯減少，細(xì)胞體積變小，細(xì)胞見疏松，胞漿濃縮。RTPCR結(jié)果證實(shí)10I_TMOL／L的LIVINASODN作用MCF．7細(xì)胞48H后可明顯降低LIVINMRNA的表達(dá)，而MSODN組在相同濃度下無此作用。流式細(xì)胞儀分析與RPMI．1640組相比，ASODN組凋亡細(xì)胞增加了26．82％，而MSODN組沒有明顯的凋亡細(xì)胞增加。N

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文三維培養(yǎng)體系下AURORAA激酶促乳腺永生細(xì)胞MCF10A惡性轉(zhuǎn)化及轉(zhuǎn)移中的作用研究姓名王仙仁申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)人體解剖與組織胚胎學(xué)指導(dǎo)教師初國(guó)良20070602十山太荸糠士學(xué)鹽論文結(jié)論AURORAA激酶有促進(jìn)乳腺永生化細(xì)胞MCF．10A增殖的作用，在三維培養(yǎng)體系中AURORA．A促增殖和促凋亡作用是同時(shí)存在的，而且促增殖的作用較促凋亡的作用強(qiáng)。高表達(dá)AURORAA可以破壞三維培養(yǎng)體系中的細(xì)胞極性。上皮細(xì)胞的極性蛋白分子表達(dá)分布發(fā)生異常，細(xì)胞間的粘附力減弱，細(xì)胞的遷移能力增強(qiáng)?？傊?，三維培養(yǎng)體系下AURORAA激酶促乳腺永生細(xì)胞MCF10A惡性轉(zhuǎn)化及轉(zhuǎn)移中的作用。關(guān)鍵詞AURORA,三維培養(yǎng)；轉(zhuǎn)移；MCF10AT；激酶N

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌骨髓微轉(zhuǎn)移檢測(cè)及與相關(guān)因子關(guān)系的研究姓名吳鳳云申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師劉運(yùn)江單保恩20040301中文摘要臨床制定合理的治療方案，尋求最佳治療效果及評(píng)價(jià)預(yù)后提供理論依據(jù)。方法本研究標(biāo)本隨機(jī)取自2002年10月至2003年10月我院所收治經(jīng)病理證實(shí)的102例乳腺癌患者，另取10例乳腺增生、纖維腺瘤等良性乳腺疾病，以作對(duì)照檢查。所有乳腺癌患者均為女性，年齡30～76歲，平均49．2歲。絕經(jīng)前54例，絕經(jīng)后48例。病理類型浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌53例，浸潤(rùn)性小葉癌35例，髓樣癌4例，粘液癌2例，不典型增生癌變、管狀腺癌及派杰氏病等共8例。臨床分期UICC惡性腫瘤TNM分類第4版，1987I期12例，II期59例，III期29例，IV期2例。組織學(xué)分級(jí)I級(jí)24例，II級(jí)46例，III級(jí)32例。研究對(duì)象術(shù)前在局麻下于髂前上嵴行骨髓穿刺，取骨髓液10毫升，采用淋巴細(xì)胞分離液分離，收集淋巴細(xì)胞層，提取總RNA，以CKL9為腫瘤標(biāo)記物，采用R1二PCR法一步法擴(kuò)增產(chǎn)物并鑒定。采集同組病人癌組織標(biāo)本，用免疫組化S．P法檢測(cè)ER、PR、CATH．D、C．ERBB．2及VEGF諸生物學(xué)因子的表達(dá)。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用檢驗(yàn)分析CKL9表達(dá)與傳統(tǒng)臨床病理學(xué)因子及生物學(xué)因子的關(guān)系。判定標(biāo)準(zhǔn)P5CM組77．8％，差異有顯著性意義尸O．005，但2～

簡(jiǎn)介：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文乳腺癌保乳術(shù)后三維適形放射治療和野中野調(diào)強(qiáng)治療技術(shù)的劑量學(xué)比較研究姓名侯曉榮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤放射治療學(xué)指導(dǎo)教師張福泉20071001中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩上研究生畢業(yè)論文第一部分論著乳腺癌保乳術(shù)后三維適形放射治療和野中野調(diào)強(qiáng)治療技術(shù)的劑量學(xué)比較研究THESTUDYOFDOSIMETRICCOMPARISIONBETWEEN3DCONFORRMALRADIOTHERAPY3DCRTANDFIELDINFIELDINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYFIFIMRTFORTHEINTACTBREASTRADIOTHERAPY第5頁共62頁