簡(jiǎn)介：腫瘤多藥耐藥MULTIDRUGRESISTANCE，MDR的產(chǎn)生是惡性腫瘤化療失敗的主要原因之一，這種現(xiàn)象在乳腺癌的治療過(guò)程中表現(xiàn)極為突出。本論文主要通過(guò)化療藥紫杉醇體外短期干預(yù)人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231，測(cè)定其藥敏性變化，并研究其耐藥相關(guān)蛋白、轉(zhuǎn)錄因子、細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡等方面的變化，為從分子水平分析耐藥細(xì)胞的各項(xiàng)機(jī)制提供依據(jù)，同時(shí)也為臨床用藥提供參考。本課題首先用紫杉醇體外短期干預(yù)MDAMB231細(xì)胞，利用黃酰羅丹明BSRB法檢測(cè)干預(yù)后的細(xì)胞對(duì)多種化療藥物藥敏性的改變。結(jié)果發(fā)現(xiàn)細(xì)胞經(jīng)紫杉醇干預(yù)后其對(duì)包括阿霉素、米托蒽醌等在內(nèi)的多種化療藥物的半數(shù)抑制率IC50提高，即產(chǎn)生了一定的耐藥性。免疫細(xì)胞化學(xué)檢測(cè)了包括P糖蛋白PGP、乳腺癌耐藥蛋白BCRP、多藥耐藥相關(guān)蛋白1MRPL和肺耐藥蛋白LRP等多種耐藥相關(guān)蛋白的表達(dá)差異。結(jié)果顯示除PGP蛋白表達(dá)上調(diào)外，其余多種耐藥相關(guān)蛋白均無(wú)明顯表達(dá)差異。逆轉(zhuǎn)錄PCRRTPCR進(jìn)一步證明PGP的基因MDRL表達(dá)出現(xiàn)上調(diào)。這說(shuō)明MDAMB231細(xì)胞經(jīng)紫杉醇體外短期干預(yù)后MDRL在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上發(fā)生改變。流式細(xì)胞術(shù)分析紫杉醇干預(yù)后細(xì)胞周期的變化，結(jié)果顯示MDAMB231經(jīng)干預(yù)后8HS期細(xì)胞明顯增多。免疫細(xì)胞化學(xué)和WESTERNBLOT檢測(cè)周期依賴型轉(zhuǎn)錄因子YBOX結(jié)合蛋白1YB1的表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)干預(yù)8H后的細(xì)胞其胞漿內(nèi)YB1表達(dá)下降而胞核內(nèi)YB1表達(dá)上調(diào)，提示YB1可能參與MDR現(xiàn)象。HOECHST33342染色并經(jīng)過(guò)熒光倒置顯微鏡分析，結(jié)果顯示MDAMB231經(jīng)干預(yù)后出現(xiàn)細(xì)胞凋亡抑制現(xiàn)象。本實(shí)驗(yàn)用紫杉醇短期干預(yù)人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的藥敏性降低。同時(shí)發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中PGP蛋白表達(dá)上調(diào)、YB1核定位增加以及細(xì)胞出現(xiàn)凋亡抑制等現(xiàn)象。以上結(jié)果說(shuō)明了化療藥作為體外脅迫條件可瞬時(shí)誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞產(chǎn)生耐藥性，且這種耐藥性是多因素共同作用的結(jié)果。本實(shí)驗(yàn)為分子水平的耐藥機(jī)理探討提供了一些思路和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

簡(jiǎn)介：七年制專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文論文題目脂肪溶解液在乳腺癌改良根治術(shù)中淋巴結(jié)清掃的臨床意義研究生姓名趙靜指導(dǎo)教師姓名劉建夏專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)臨床醫(yī)學(xué)（放射醫(yī)學(xué)）研究方向普外科論文提交日期2014年5月

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簡(jiǎn)介：目的研究FW04806單用及其聯(lián)合LAPATINIB對(duì)HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞體內(nèi)外協(xié)同抗腫瘤作用機(jī)制探討。方法1四甲基偶氮唑藍(lán)MTT法體外檢測(cè)FW04806抑制HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞SKBR3、BT474、MDAMB453的增殖作用；2通過(guò)FITCPI雙染法檢測(cè)FW04806促進(jìn)HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞的凋亡作用；3通過(guò)COMPUSYN軟件探究FW04806聯(lián)合LAPATINIB的協(xié)同作用；4采用FITCPI雙染法檢測(cè)FW04806聯(lián)合LAPATINIB具有協(xié)同誘導(dǎo)HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞凋亡的作用；5應(yīng)用蛋白印記檢測(cè)FW04806、LAPATINIB及FW04806聯(lián)合LAPATINIB對(duì)凋亡蛋白及PI3KAKT和RASRAFMAPK等信號(hào)通路相關(guān)蛋白的影響；6通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，測(cè)定FW04806、LAPATINIB及FW04806聯(lián)合LAPATINIB在體內(nèi)對(duì)HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞的抗腫瘤作用研究；7免疫組化法測(cè)定FW04806、LAPATINIB及FW04806聯(lián)合LAPATINIB對(duì)HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞中HER2蛋白作用。結(jié)果1FW04806呈劑量依賴性的抑制HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞SKBR3、BT474、MDAMB453的增殖；2FW04806可誘導(dǎo)HER2陽(yáng)性的乳腺癌細(xì)胞SKBR3、BT474、MDAMB453凋亡；3通過(guò)COMPUSYN軟件發(fā)現(xiàn)FW04806聯(lián)合LAPATINIB對(duì)HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞具有較好的協(xié)同作用，能夠明顯抑制HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞的增殖；4FW04806聯(lián)合LAPATINIB能夠增強(qiáng)HER2陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞的凋亡并且作用比單用效果更好；5FW04806聯(lián)合LAPATINIB能夠雙重阻斷PI3KAKT和RASRAFMAPK等信號(hào)通路相關(guān)蛋白，并且阻斷效果比單用效果更好；6體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)FW04806聯(lián)合LAPATINIB能夠明顯抑制SKBR3腫瘤的生長(zhǎng)，其作用比FW04806、LAPATINIB單用效果更好；7體內(nèi)瘤組織蛋白印記實(shí)驗(yàn)中均表現(xiàn)出FW04806聯(lián)合LAPATINIB能夠明顯阻斷PI3KAKT和RASRAFMAPK等信號(hào)通路，且作用比單用FW04806、LAPATINIB效果更好；8免疫組化法中發(fā)現(xiàn)FW04806聯(lián)合LAPATINIB明顯抑制HER2蛋白表達(dá)。結(jié)論FW04806聯(lián)合LAPATINIB具有較好的體內(nèi)外協(xié)同抗腫瘤作用，并且FW04806單用及其聯(lián)合LAPATINIB能夠阻斷PI3KAKT和RASRAFMAPK細(xì)胞增殖通路。因此，F(xiàn)W04806單用及其聯(lián)合用藥可能為HER2陽(yáng)性的乳腺癌病人的治療提供新的理論基礎(chǔ)和思路。

簡(jiǎn)介：目錄1CCR7一SLC／ELC生物學(xué)軸在乳腺癌親嗜性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用及機(jī)制探討????????????????????????11．1中文摘要?????????????????????11．2英文摘要?????????????????????31．3前言???????????????????????61．4材料與方法????????????????????71．5結(jié)果???????????????????????121．6討論???????????????????????201．7結(jié)論???????????????????????251．8參考文獻(xiàn)?????????????????????261．9英漢縮略詞對(duì)照表?????????????????292致謝???????????????????????303趨化因子及受體與微環(huán)境促進(jìn)乳腺癌生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移綜述CCR7．SLC／ELC生物學(xué)軸在乳腺癌親嗜性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用及機(jī)制探討摘要目的探討CCR7．SLC／ELC生物學(xué)軸在乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用及機(jī)制。方法1．采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)48例乳腺癌。石蠟組織，23例腋窩轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)，15例癌旁組織及同期15例纖維腺瘤中CCR7，SLC，ELC蛋白表達(dá)情況，了解CCR7．SLC／ELC生物學(xué)軸是否參與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。2．用BOYDEN趨化小室測(cè)定外源性趨化因子SLC，ELC對(duì)乳腺癌細(xì)胞株MCF．7趨化及侵襲活性的影響；用WESTEN．BLOT法檢測(cè)所取新鮮乳腺癌轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)標(biāo)本中SLC，ELC的表達(dá)情況。取轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)組織勻漿上清液代替外源趨化因子，測(cè)定其對(duì)MCF．7趨化及侵襲活性，同時(shí)測(cè)定使用SLC，ELC單克隆抗體后趨化及侵襲活性的改變，探討CCR7．S啪LC軸促進(jìn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的可能機(jī)制。結(jié)果①乳腺癌組織中CCR7陽(yáng)性表達(dá)率為62．5％30／48，轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中CCR7的表達(dá)率為87．0％20／23，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P0．05。15例癌旁組織及纖維腺瘤中的CCR7表達(dá)率分別為33．3％5／15，20．0％3／15，倆組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但無(wú)論是癌旁或纖維腺瘤與乳腺癌組織及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P0．05。在對(duì)乳腺癌組織中CCR7表達(dá)與臨床病理特征比較中發(fā)現(xiàn)，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的CCR7表達(dá)率為66．7％20／30，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的為33．3％6／18，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P0．01。腫瘤不同分期及雌孕激素廠廣、O’睜。。ST；。諺≮9．，A氣，VR默～‘P’薯冀LJ

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)學(xué)號(hào)M201275046學(xué)校代碼10487密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文IL37B抑制乳腺癌細(xì)胞抑制乳腺癌細(xì)胞MDAMB231體外侵襲和轉(zhuǎn)移能力體外侵襲和轉(zhuǎn)移能力學(xué)位申請(qǐng)人張繼飛學(xué)科專(zhuān)業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師馮作化教授答辯日期2015年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在年解密后適用本授權(quán)書(shū)。不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日本論文屬于

簡(jiǎn)介：南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文乳腺癌組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)及其與臨床病理指標(biāo)的關(guān)系姓名都海明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師武彪20100501ABSTRACTABSTRACTOBJECTIVEBREASTCANCERISONEOFTHEMOSTCOMMONMALIGNANCYOFWOMEN。THEMETASTASISANDRECURRENCEARETHEKEYPOINTSEFFECTINGTHEQUALITYOFLIFEANDSURVIVALTIMEOFBREASTCANCERPATIENTSBASEDONTHEDETERMINATIONOFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORVEGFIN50CASESOFBREASTCANCERPATHOLOGYPARAFFINBLOCKS，WEINVESTIGATEOTHEVARIABILITYANDCORRELATIONSOFVEGFEXPRESSIONINDIFFERENTAGES，TUMORSIZE，LYMPHNODEMETASTASIS，CLINICALSTAGINGOFTHEFIFTYBREASTCANCERPATIENTSTHECORRELATIONSOFVEGFANDESTROGENRECEPTORER，PROGESTERONERECEPTORPR，HUMANEPIDERMALGROWTHFACTORRECEPTOR2HER2EXPRESSIONINTHEFIFTYBREASTCANCERPATIENTS③THEVARIABILITYANDCORRELATIONSOFVEGFEXPRESSIONINDIFFERENTMOLECULARCLASSIFICATIONMETHODSCOLLECT50CASESOFPARAFFINBLOCKSOFPRIMARYBREASTCANCERSPECIMENSWHOHADOPRETIONSINTHEGENERALSURGERYINOURHOSPITALIN2007FORSTUDYTHESESAMPLESALLHAVECOMPLETECLINICALDATAUSEMAXVISIONQUICKLYIMMUNOHISTOCHEMISTRYTODETECTTHEEXPRESSIONINTHESEBREASTCANCERISSUE，ANDANALYSISTHEIMMUOHISTOCHEMISTRYRESULTSBYOPTICALMICROSCOPYTHENUSETHECHISQUARETESTZ2ANDRANKCORRELATIONSPEARMANTOANALYSISTHERELEVANCEOFVEGFANDVARIOUSCLINICALPATHOLOGICALINDEXRESULTSINTHE50BREASTCANCERS，THEPOSITIVERATEOFVEGFIS64％32／50THEEXPRESSIONOFVEGFISSIGNIFICANTLYPOSITIVECORRELATEDTOTHESIZEANDTHEPATHOGISTOLOGICALTYPEOFTUMORSRO635，0380，RESPECTIVELYWHENLYMPHONODEMATASTASISOCCURS，THEMORELYMPHONODESMETASTASIS，THEMOREVEGFEXPRESSEDBUTTHEEXPRESSIONOFVEGFDONOTCORRELATEDWITHTHEEGEOFTHEBREASTCANCERPATIENTSERANDPREXPRESSIONISNEGATIVECORRELATEDWITHVEGFEXPRESSIONRR一0343，0330，RESPECTIVELY，WHILETHEHER一2EXPRESSIONIFPOSITIVECORRELATEDWITHVEGFEXPRESSIONR0290INDIFFERENTTYPESOFBREASTCANCERS，VEGFEXPRESSIONALSODIFFERENATEDISCORRELATEDWITHTHEPROGNOSISOFDIFFERENTTYPESP003，R0517CONCLUSIONSVEGFEXPRESSIONISONEOFTHEKEYFACTORSEFFECTINGTHEPROGNOSISOFBREASTCANCERS，CONSIDERINGITSCORRELATIONSWITHER，PR，HER一2，ITSRELATIVETHERAPIESIII

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文題目題目復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌LRP在原發(fā)灶的表達(dá)及與預(yù)后的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌LRP在原發(fā)灶的表達(dá)及與預(yù)后的關(guān)系關(guān)系英文題目英文題目THEEXPRESSIONOFLUNGRESISTANCEPROTEININTHEEXPRESSIONOFLUNGRESISTANCEPROTEININRECURRENTMETASTASISBREASTCANCERITSRECURRENTMETASTASISBREASTCANCERITSIMPACTONCLINICALOUTCOMEIMPACTONCLINICALOUTCOME姓名黃丹嬋學(xué)號(hào)200871112所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名杜彩文專(zhuān)業(yè)腫瘤學(xué)（專(zhuān)業(yè)學(xué)位）入學(xué)日期2008年9月答辯日期2015年5月

簡(jiǎn)介：背景乳腺癌BREASTCANCERBC是我國(guó)女性最常見(jiàn)的癌癥，是威脅女性健康的嚴(yán)重疾病，為女性惡性腫瘤中的第一位。目前是以手術(shù)治療為主，同時(shí)聯(lián)合化療CHEMOTHERAPY，CT、放療RADIOTHERAPYRT、內(nèi)分泌治療ENDOCRINETHERAPYET、靶向治療GENETHERAPY等治療的綜合治療為原則。然而，治療疾病的同時(shí)，化療藥物對(duì)于患者心臟也具有一定的毒性，圍手術(shù)期的心血管事件CARDIOVULAREVENTS，CE對(duì)患者的健康也是一大隱患，嚴(yán)重者可影響患者圍手術(shù)期的生活質(zhì)量以及其預(yù)后水平。心電圖ELECTROCARDIOGRAM，ECG作為臨床治療過(guò)程中的針對(duì)心臟毒性的一種檢測(cè)手段，在國(guó)際上已被廣泛認(rèn)可及研究。然而，乳腺癌患者除化療外單純手術(shù)及其他相關(guān)指標(biāo)對(duì)心電圖變化的影響目前鮮有報(bào)導(dǎo)。目的通過(guò)觀察和分析114例乳腺疾病患者患者術(shù)前及術(shù)后心電圖的改變，結(jié)合其臨床表現(xiàn)及相應(yīng)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果和國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，探討手術(shù)對(duì)患者心電圖指標(biāo)改變的影響，提高對(duì)術(shù)后心電圖改變的認(rèn)識(shí)，從而為醫(yī)生對(duì)患者下一步的臨床綜合治療提供信息參考。方法研究對(duì)象為2014年6月～2014年12月期間在我院被確診患有乳腺疾病的女性患者共114例，年齡25～78歲，平均475歲，其中患有乳腺良性疾病的患者為14例，患有乳腺癌的患者為100例。研究方法應(yīng)用日本光電CARDIOFAXECG9620P型12導(dǎo)聯(lián)分析儀檢測(cè)心電圖，分別于手術(shù)前后1周內(nèi)記錄并測(cè)量患者的心電圖改變（測(cè)量指標(biāo)PR間期、QRS時(shí)限、QT間期、P波電軸、QRS波電軸、T波電軸、RV5電壓、SV1電壓、RV5SV1、鐘向轉(zhuǎn)位變化等），心血管事件高?；颊撸韧难懿∈?、高齡、高血壓等）同時(shí)采血檢測(cè)心肌酶學(xué)指標(biāo)，并做好相應(yīng)記錄工作。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS160統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)收集的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)及相應(yīng)科學(xué)分析。進(jìn)行病例樣本的手術(shù)前后自身對(duì)照，計(jì)數(shù)資料應(yīng)用配對(duì)資料的T檢驗(yàn)進(jìn)行計(jì)算，分類(lèi)變量應(yīng)用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行計(jì)算。P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1乳腺癌患者手術(shù)后心電圖QT間期較術(shù)前顯著縮短且與術(shù)前QT間期有明顯差異P0034，并且左側(cè)接受手術(shù)的患者較右側(cè)接受手術(shù)者更明顯P0029。2乳腺癌患者手術(shù)后心電圖P波電軸較術(shù)前左偏且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)的明顯差異P0025。3乳腺癌患者手術(shù)后心電圖V5導(dǎo)聯(lián)R波電壓較術(shù)前相比明顯增高且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)明顯差異P0026，并且左側(cè)手術(shù)患者較右側(cè)手術(shù)患者升高更明顯P0049。4術(shù)后心電圖QT間期較術(shù)前明顯縮短的2個(gè)相關(guān)因素月經(jīng)初潮時(shí)間（初潮年齡小于12歲）P0005、糖尿病患病史（無(wú)糖尿病患病史）P0028。5乳腺癌患者手術(shù)后心電圖無(wú)鐘向轉(zhuǎn)位變化67例，出現(xiàn)順鐘向轉(zhuǎn)位變化24例，逆鐘向轉(zhuǎn)位變化9例。結(jié)論1乳腺癌手術(shù)對(duì)患者心電圖QT間期有顯著影響，術(shù)后患者心電圖QT間期較術(shù)前縮短并且左側(cè)手術(shù)患者較右側(cè)手術(shù)患者術(shù)后較術(shù)前改變更為明顯。2乳腺癌手術(shù)對(duì)患者心電圖P波電軸有顯著影響，術(shù)后患者心電圖P波電軸較手術(shù)前左偏。3乳腺癌手術(shù)對(duì)患者心電圖V5導(dǎo)聯(lián)R波有顯著影響，術(shù)后患者心電圖V5導(dǎo)聯(lián)R波電壓較術(shù)前相比明顯增高，并且左側(cè)手術(shù)患者心電圖術(shù)后V5導(dǎo)聯(lián)R波電壓較術(shù)前升高相對(duì)右側(cè)手術(shù)患者更明顯。4經(jīng)過(guò)單因素分析，得出月經(jīng)初潮年齡小于12歲和無(wú)糖尿病患病史為乳腺癌患者術(shù)后心電圖QT間期較術(shù)前縮短的相關(guān)因素。5乳腺癌患者手術(shù)后心電圖出現(xiàn)鐘向轉(zhuǎn)位變化的患者中大部分為順鐘向轉(zhuǎn)位變化。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R73單位代碼10752密級(jí)公開(kāi)學(xué)號(hào)2008210寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文碩士研究生學(xué)位論文ATP生物發(fā)光法檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞體外對(duì)化療藥物敏感性的研究STUDYOFTHEDIFFERENCESOFBREASTCANCERCHEMOSENSITIVITYINVITROBYATPBIOLUMINESCENCEASSAY學(xué)位申請(qǐng)人崔振指導(dǎo)教師余建軍申請(qǐng)學(xué)位門(mén)類(lèi)級(jí)別醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)腫瘤學(xué)研究方向乳腺腫瘤所在學(xué)院臨床學(xué)院論文完成日期二〇一一年四月寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文3寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無(wú)抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)校按規(guī)定向國(guó)家有關(guān)部門(mén)機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。可以公布（包括刊登）論文的全部或部分內(nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文巢式RTPCR檢測(cè)乳腺癌前哨淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的研究姓名周新惠申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)普外指導(dǎo)教師黃鐘英200021浙江大學(xué)湖濱校區(qū)碩士論文測(cè)腋淋巴結(jié)中MAMMAGLOBINMRNA的表達(dá)，探討MAMMAGLOBIN作為乳腺癌淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移檢測(cè)指標(biāo)的可行性和前哨淋巴結(jié)定位的方法及意義，研究這兩種技術(shù)聯(lián)合使用在乳腺癌早期淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移診斷、預(yù)后判斷及術(shù)式選擇中的臨床應(yīng)用價(jià)值。／，1實(shí)驗(yàn)對(duì)象|’標(biāo)本取自1999卜19999浙一醫(yī)院20例女性乳腺癌病人。年齡4070歲，平均為5545歲。6例女性非腫瘤患者淋巴結(jié)。11乳腺癌或癌周組織共20例，術(shù)后根治標(biāo)本中取得，均經(jīng)病理證實(shí)。12對(duì)照組女性非腫瘤患者6例。其中結(jié)節(jié)性甲狀腺腫3例，慢性膽囊炎3例，共取得正常淋巴結(jié)LO枚。13常規(guī)病檢陽(yáng)性組經(jīng)HE染色切片證實(shí)有轉(zhuǎn)移的腋淋巴結(jié)麩10枚。J4常規(guī)病檢陰性組經(jīng)IE染色切片證實(shí)無(wú)轉(zhuǎn)移的腋淋巴結(jié)共109枚。2實(shí)驗(yàn)方法21前哨淋巴結(jié)的定位麻醉達(dá)成后于腫塊周?chē)橄賹?shí)質(zhì)內(nèi)均勻注射美藍(lán)2M，術(shù)中或術(shù)后摘取藍(lán)染淋巴結(jié)，即為SLN。22標(biāo)本取材術(shù)后從根治標(biāo)本中剔取各組淋巴結(jié)，每枚淋巴結(jié)均沿縱軸一分為二，一半送常規(guī)病檢，另一半置于一70C冷藏待實(shí)驗(yàn)用。整個(gè)過(guò)程嚴(yán)格避免上皮細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的交叉污染。23各組MAMMAGLOBINMRNA的檢測(cè)乳腺癌組織及腋窩淋巴結(jié)經(jīng)液氮研磨，TRIZOL抽提后行RTPCR擴(kuò)增。產(chǎn)物經(jīng)15％瓊脂糖凝膠電泳，在BACTIN245BP條帶擴(kuò)增成功的情況下，出現(xiàn)303BP條帶為陽(yáng)性結(jié)果，并進(jìn)一步經(jīng)酶切證實(shí)。3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理2

簡(jiǎn)介：鄭州大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌核素顯像與PGPGSTΠ表達(dá)關(guān)系的研究姓名程兵申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉保平20020101鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院2002研究生論文乳腺癌核素顯像與P印，GSTⅡ表達(dá)關(guān)系的研究表達(dá)的靈敏指標(biāo)。本研究擬通過(guò)對(duì)未經(jīng)治療過(guò)的乳腺癌患者術(shù)前進(jìn)行99TCMMIBI核素顯像及術(shù)后使用免疫組化法檢測(cè)乳腺癌組織中PGP、胎盤(pán)型谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶GST尢的表達(dá)情況，以探討99TCMMIBI核素顯像與PGP、GST兀表達(dá)之間的關(guān)系。材料與方法對(duì)36例未經(jīng)治療的乳腺癌患者術(shù)前一周進(jìn)行99TCMMIBI雙時(shí)相顯像從病變對(duì)側(cè)肘靜脈注射99TCMMIBI740MBQ20MCI后分別進(jìn)行早期10MIN與晚期180MIN平面顯像，矩陣256256，使用低能高分辨準(zhǔn)直器，峰位140KEV，窗寬10％。ZOOM為1O～15。應(yīng)用感興趣區(qū)ROI程序勾畫(huà)并分別測(cè)定早晚期腫瘤部位放射性計(jì)數(shù)均值T，以及對(duì)側(cè)相應(yīng)部位放射性計(jì)數(shù)均值叫，求出早晚兩時(shí)相的放射性計(jì)數(shù)比值TN，以及清除指數(shù)WI，WI早期TN一晚期TN／早期TN100％。使用免疫組化SP技術(shù)檢測(cè)相應(yīng)患者手術(shù)后切除的乳腺癌標(biāo)本中PGP、GST7C的表達(dá)。分別按照免疫組化檢測(cè)陰性、陽(yáng)性結(jié)果將患者分為兩組。比較兩組之間早期與晚期腫瘤與患側(cè)放射性計(jì)數(shù)的比值FTN以及兩組問(wèn)腫瘤部位的放射性清除指數(shù)WI有無(wú)差別。結(jié)果136例乳腺癌忠者免疫組化結(jié)果PGP陽(yáng)性者27例，陰性者9例，陽(yáng)性率為7500％。GST兀陽(yáng)性者為28例，陰性者為8例，陽(yáng)性率為7778％，二者均陽(yáng)性者24例，共表達(dá)率為6667％。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7379密級(jí)國(guó)J單位代碼10422學(xué)號(hào)20062303089菇辦呈碩士學(xué)位論文專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文題目27例男性乳腺癌臨床病理特征和生存分析ANALYSISOFCLINICOPATHOLOGICCHARACTERISTICSANDPROGNOSISOF27MALEPATIENTSWITHBREASTCANCER合作導(dǎo)師20L3年4月7日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要3英文摘要5縮略詞8臨床資料與方法10結(jié)侖24參考文獻(xiàn)25綜述28綜述參考文獻(xiàn)一35致射39

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文P53蛋白、ER和PR在乳腺癌組織中檢測(cè)的意義姓名蘇麗君申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)病理生理學(xué)與病理學(xué)指導(dǎo)教師紀(jì)祥瑞2003310英文摘要CLINICALSIGNIFICANCEOFP53PROTEINEXPRESSIONESTROGENRECEPTORANDPROGESTERONERECEPTORINBREASTCANCERABSTRACTOBJECTIVEBYSTUDYINGTHEIMMUNOHISTOEHEMICALANALYSISOFP53，ESTROGENRECEPTORANDPROGESTERONERECEPTORINPARAFFIN一EMBEDDEDTISSUE，THERELATIONSHIPBETWEENTHEEXPRESSIONOFP53ANDTHEPATHOLOGICALCHARACTERIEHISTOLOGYTYPE，INFILTRATIONANDREGIONALLYMPHNODESTATUSOFBREASTCANCERWASEXPLORED，MEANWHILETHEOBJECTIVEPARAMETICINDICATOROFTHEPROGNOSISOFTHEPATIENTWASPROVIDEDMETHODSTHEINFORMATIONOF436CASESOFHEALEDBREASTCANCERPATIENTSEVIDENCEDBYPATHOLOGICDIAGNOSESFROMTHEDEPARTMENTOFPATHOLOGYOFAFFILIATEDHOSPITALOFQINGDAOUNIVERSITYMEDICALCOLLEGEDURING1998TO2000WASCOLLECTEDTOSCREEN333CASESWITHRELATIVELYCOMPLETEDDATATHENP53，ERANDPRINPARAFFINEMBEDDEDTISSUEWERESTAINEDWITHTHEUSAGEOFLSABIMMUNOHISTOCHEMICALMETHODESTABILSHACUMULATIVEDATABASEFORDATABASESOFTWAREWITHMICROSOFTEXCEL2000，ANDANALYZETHERELATIONSHIPBETWEENTHEPOSITIVEEXPRESSIONOFP53，ERANDPRANDOTHERCLINICOPATHOLOGICALPARAMETERSSUCHASAGE，HISTOLOGICALTYPE，NODALSTATUSANDTUMORSIZE，ETCUSINGSPSSFORWINDOWS100RESULTS①THEAGEOFTHEPATIENTISAPPROXIMATELYNORMALLYDISTRIBUTEDWITHSLIGHTLYPARTIALNEGATIVEDEVIATION②THEPOSITIVEEXPRESSIONOFP53ISDIVERSEDINDIFFERENTHISTOLOGICALTYPEINFILTRATIVELOBULARCARCINOMA，INFILTRATIVEDUCTALCARCINOMA，MEDULLARYCARCINOMA，MUCUSCARCINOMAANDINTRADUCTALCARCINOMAP005，ANDNODALSTATUSP005，P005，TUMORSIZEP005，ANDNODALSTATUSP005THEPOSITIVERATINGSOFERANDPRAREOFGREATCONSISTENCYCONCLUSIONP53GENEISANIMPORTANTONCOGENEWHICHHASINTENSIVERELATIONWITHTHE

簡(jiǎn)介：氬絲塹登蘭G蘭呈墨2，Z墨Q2逆瑩里G衛(wèi)企昱翌L膣痤壘葒盟墊鮑簽囟處盟塞⑧論文作者簽名量，亟指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人1巫囪匿名評(píng)閱人2塑?chē)枘涿u(píng)閱人3巫自匿名評(píng)閱人4塑?chē)枘涿u(píng)閱人5塑?chē)枘涿u(píng)閱人6巫囪匿名答辯委員會(huì)主席委員1委員2委員3委員4答辯日期』13227浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得逝塹太堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名董國(guó)簽字日期功F弓年弓月弓日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解逝塹太堂有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)逝塹太堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名。夠■十導(dǎo)師簽名簽字日期≯F弓年≥月3日簽字日期沙乃年弓月弓日