簡介：分類號密級UDC編號學位論文早期乳腺癌前哨淋巴結(jié)活檢替代腋窩早期乳腺癌前哨淋巴結(jié)活檢替代腋窩淋巴結(jié)清掃的臨床研究淋巴結(jié)清掃的臨床研究THECLINICALSTUDYONSENTINELLYMPHNODEBIOPSYREPLACEAXILLARYLYMPHNODEDISSECTIONINPATIENTSWITHEARLYSTAGEBREASTCANCER魯斌指導教師姓名施開德教授安徽醫(yī)科大學附屬巢湖醫(yī)院普外二科申請學位級別碩士專業(yè)名稱外科學（普通外科）提交論文日期2014年3月論文答辯日期2014年5月學位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學2014年7月答辯委員會主席熊奇如教授評閱人劉會春教授熊奇如教授2014年5月學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定學校有權(quán)保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進入學校圖書館被查閱，有權(quán)將學位論文的內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，有權(quán)將學位論文的標題和摘要匯編出版。愿意將本人的學位論文提交中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKICNKI中國知識資源總庫，在中國博碩士學位論文評價數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。學位論文作者簽名導師簽名日期日期

簡介：碩士學位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目乳腺癌前病變及乳腺癌中與中心體異常相TOTLE關的染色體基因組DNA異常的研究CHROMOSONALCE帥MLTDNACHANGESINPREMALIGNANLLESLILLSALIL|CN‘】LL，ASLFTHEIJMDSI、SSEEIATETLWITHCENTWSOMA】|RK【B籀JF麟≥一級學科基礎醫(yī)學二級學科病理學與病理生理學論文作者高玉霞指導教師牛昀教授天津醫(yī)科大學研究生院二00八年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文發(fā)現(xiàn)，如2P21一PTER，2Q，4P151PTER，5P，7P，9Q，LOP，12Q，15Q，16P，18Q，20P，21Q，22Q的增益和6P，1LPL3PTER，13Q的丟失。經(jīng)統(tǒng)計學處理發(fā)現(xiàn)，三組病變之間只在17Q得到和22Q丟失處有差異尸005。三組染色體總的變化數(shù)分別為83、269、533，平均為754O一14、1681733和296113_46，總體有統(tǒng)計學差異尸0017。結(jié)論1中心體的異?？赡苁侨橄侔┌l(fā)生的早期事件，并促進了癌的進展。2乳腺外周型乳頭狀瘤伴導管上皮不典型增生可能是乳腺的癌前病變。3中心體B一微管蛋白不同表達組中均有染色體DNA拷貝數(shù)的改變，中心體的異常程度尤其是染色體增益增加可能導致染色體基因組的累積性改變，從而在腫瘤的進展和惡變過程中發(fā)揮作用；4三組病變共同的染色體基因組改變支持乳腺癌的線性發(fā)展模型，但是三組病變存在的遺傳異質(zhì)性又提示了乳腺癌發(fā)生的多克隆來源和其發(fā)展過程中不同的分子通路。關鍵詞乳腺癌前病變，乳腺癌，B～微管蛋白，中心體，染色體，比較基因組雜交，分子遺傳學II

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權(quán)對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應的法律責任。河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明?。?年多月刃ET本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注的內(nèi)容外，文中不包含其他人己發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名王蕈L聊虢復√既H舢／刷磴章及√K中文摘要乳腺癌MDAMB231細胞中CDL05／CD90細胞群的特性研究摘要腫瘤干細胞的起源通常認為是來源于一個正常的干細胞，他們擁有類似的生物學特性，是腫瘤抗藥性、腫瘤轉(zhuǎn)移和復發(fā)的潛在原因。CDL05、CD90是國際細胞療法協(xié)會INTERNATIONALSOCIETYFORCELLULARTHERAPYISCT對于骨髓間充質(zhì)干細胞MESENCHYMALSTEMCELLS，MSCS的鑒定標準，越來越多的研究已經(jīng)證實骨髓間充質(zhì)干細胞具有趨向原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性腫瘤部位的特性。CDL05是判斷乳腺癌預后的一個獨立的因素，若腫瘤細胞高表達CDL05，那么病人的無病生存率和總生存率均較低，在轉(zhuǎn)移性乳腺癌中，CDL05可能會是一個生物治療的有效靶點。YANG等在2008年的CANCERCELL雜志中研究顯示CD90有可能對于肝癌干細胞候選標志物具有重要意義。近些年的研究熱點上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化EPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION，EMT可能在腫瘤的發(fā)生中一直發(fā)揮作用，EMT的誘導因子TWISTL和SNAILL經(jīng)常在乳腺原位導管癌DUCTALCARCINOMAINSITU，DCIS中被檢測到，而表達TWISTL的管腔型乳腺上皮細胞可以促使乳腺癌的發(fā)生。近年研究發(fā)現(xiàn)EMT誘導過程賦予了細胞類干細胞樣的特性，加之CDL05聯(lián)合CD90可作為間充質(zhì)干細胞的標記物已被廣泛接受，因此我們考慮了這兩種標記物與EMT進而與乳腺癌的轉(zhuǎn)移之間的關系。目的本研究選取人乳腺癌高骨轉(zhuǎn)移性細胞系MDAMB一231，利用CDL05和CD90兩個細胞表面標記物運用流式細胞儀分選從親代細胞中嘗試富集一群“類間充質(zhì)”表型的細胞，通過觀察各細胞亞群的增殖能力，進行TRANSWELL遷徙實驗，以及對干細胞相關基因檢測，研究它們是否具有干細胞特性，探尋乳腺癌干細胞與EMT的相關性，為乳腺癌復發(fā)與轉(zhuǎn)移的機理研究并為腫瘤干細胞理論奠定基礎。方法干細胞具有慢周期性、未分化性、自我更新和體外增殖能力強等特點。本研究選取人乳腺癌高骨轉(zhuǎn)移性細胞系MDAMB一231進行研究。1將處于對數(shù)生長期的乳腺癌MDAMB231細胞，經(jīng)CDL05RPE、CD90一FITC抗體標記后，運用流式細胞儀檢測其分別在MDAMB一231細胞

簡介：分類號分類號R7379R7379密級密級內(nèi)部內(nèi)部單位代碼單位代碼1076010760學號學號107602093893107602093893新疆醫(yī)科大學XINJIANGMEDICALUNIVERSITY碩士學位論文碩士學位論文THESISOFMASTERDEGREE學術性學位學術性學位學歷教育學歷教育論文題目論文題目維、漢乳腺癌患者維、漢乳腺癌患者BRCA1、BARD1、XRCC1基因基因表達表達及差異差異的研究的研究研究生研究生傅亞婷傅亞婷指導教師指導教師成芳成芳學科專業(yè)名稱學科專業(yè)名稱腫瘤學腫瘤學研究方向研究方向乳腺癌乳腺癌研究起止時間研究起止時間20102010年1212月20112011年1212月所在學院所在學院第三臨床學院第三臨床學院202011年0404月THEEXPRESSIONDIFFERENCESOFBRCA1、BARD1、XRCC1INUYGUR’SHAN’SBREASTCANCERADISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYFUYATINGONCOLOGYDISSERTATIONSUPERVISCHENGFANGAPRIL2011

簡介：P53、MDM2單核苷酸多態(tài)性S乳腺癌患者發(fā)病風險及臨床預岳的相關性研究P53，MDM2POLYMORPHISMSAREASSOCIATEDWITHTHERISKANDTHERAPEUTICOUTCOMESOFBREASTCANCER研究生苤堡導師全縫論文課題起止時間至Q至生Z旦二至Q壘生2月論文完成時間2Q壘生2月中國醫(yī)科大學遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要4英文論著摘要7二、英文縮略語11三、論文前言12剛舌12材料與方法15結(jié)果17討論27結(jié)論30四、本研究創(chuàng)新性的自我評價30五、參考文獻3L六、附錄綜述34在學期間科研成績42致謝43個人簡介44

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文附件3中圖分類號密級0K5／6蛋白在不同分子類型乳腺癌的表達及臨床意義李利英計學位論文39頁表格4個插圖1幅指導教師呂申教授申請學位級別碩士學位培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學學科專業(yè)病理學與病理生理學完成時間二。一四年五月答辯委員會主席大連醫(yī)科大學碩士學位論文附件5關于學位論文使用授權(quán)的說明本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于請在以下相應方框內(nèi)打“√”1保密口，址年解密后適用本授權(quán)書。2不保密口。作者簽名導師簽名日期年月日日期年月日4

簡介：目的通過觀察術前化療后，對乳腺癌根治術患者圍術期順苯磺阿曲庫銨的臨床作用時效時間和體內(nèi)作用時間及肌松恢復指數(shù)的改變，分析術前化療對乳腺癌患者肌松藥物效應的影響。方法選擇確診為乳腺癌的患者，ASAI或Ⅱ級，40例，分為術前化療組A組，20例和未進行化療組B組，20例。所有患者一般情況相近，肝腎功能均正常，術前無神經(jīng)肌肉疾患。兩組患者術前均未使用過對肌松有影響的藥物。用加速度儀刺激尺神經(jīng)監(jiān)測拇內(nèi)收肌收縮反應，觀察順苯磺阿曲庫銨015MG／KG靜注后臨床作用時效時間和體內(nèi)作用時間及肌松恢復指數(shù)的差異。結(jié)果A、B兩組起效時間分別為6905±1324S和6082±1362S，差異無統(tǒng)計學意義（P005）；A組臨床時效時間長于B組4905±1324MINVS4082±1362MINP結(jié)論術前化療乳腺癌患者順苯磺阿曲庫銨的臨床作用時效時間和體內(nèi)作用時間均延長，肌松恢復指數(shù)增加。

簡介：山東大學碩士學位論文米非司酮、維生素D對乳腺癌細胞株MCF7生長和凋亡的影響姓名張家新申請學位級別碩士專業(yè)外科學（普外）指導教師田興松20030420出家大學碩士論文采差釜菊酮、維生素魏對霉￡艨瘞細艟裸MCF7生長翔凋亡的影瀚磷究生專韭導師張家毅普終田興松中文摘要目的米非司醚MIFEPFISTONE，RU486或RU，8486系人工合成的類固醇類激素，國辨已騫擐遂辯巍藤瘞綏藏生長騫捧裁轄瓣。類鏊醇激聚L。25二羥維生素D31，25OHHD3CALCITRI01是維生索D的代謝活性產(chǎn)物，體外實驗已證明類網(wǎng)醇激素1，25二羥維生索D3能抑制多種胂瘤細胞的生長，使各種致癌劑誘發(fā)的腫瘤蘩生緩畿簇至渚失。我稻設詩了深繇霉聚窩繚生索魏套強個濃菠，來磷究※菲司酮和維生素功對乳腺癌細胞株MCF7生長和凋亡的影響，尤其是二者聯(lián)臺應蹦高濃度與單獨應用淄濃度之間的麓異，了解兩潛聯(lián)合應用有無交互作用，如有交互睪溺，探討萁可縫翁規(guī)理。方法將MCF7繃胞株復蘇厝，經(jīng)56次傳代，使培養(yǎng)瓶的數(shù)量達到21個，將其隨機分成7組，第一組加入乙薛第二組加入維生素D3使VI哦的濃度達10‘JM第三縫翅入維生素D3鑊VITD3懿濃庭這104漣；燕囂繾麓入寒婺嗣鬻使米非司酮濃度達到10埔M第五組加入米非司酮及維生素D3使?jié)舛确謩e達104M及】OUM；第六組加入米非司酮使J洙非司酮濃度達到】O5M；第七組加入米非司酮及維生索D3績濃發(fā)分蠲達LO5M及L拶7M。綴瑰瑤葬24小時、48小瓣、72小時后鬣光鏡下觀察細胞形態(tài)，利用體視學的方法進行計算細胞生存抑制率并攝像。72小時后后送流式細胞儀檢凌細胞分期，細胞凋亡率，經(jīng)免疫組化、PI染色螽行P53。BCL2綴自承平測定。結(jié)果24小時，48小時，72小時后VITD310“1M組、MIFL0?！癕組、VITD310“1MMIFLO。6M組與對照綴乙醇相比較變化不大，麗VITD3W7M綴、MIFLFF’M縫、VITD，10’7MMIFLFF5M縫窩對照綴鞠魄較綴魏生長蘩翻率羈豢囂離。48小辯囂斃

簡介：青島大學碩士學位論文乳腺癌患者骨髓及外周血中微小轉(zhuǎn)移標志物CK19MRNA的檢測姓名尉偉申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤內(nèi)科指導教師梁軍劉希光20041201中文摘要碩士研究生尉偉腫癍內(nèi)科指導教師梁軍教授劉希光副教授關鍵詞乳腺癌；角蛋白19；微轉(zhuǎn)移；骨髓；

簡介：目的觀察首烏飲防治乳腺癌患者行ACP方案化療致脫發(fā)的臨床療效及其用藥安全性，為臨床上防治化療脫發(fā)提供思路與方法。方法臨床觀察符合納入標準和排除標準的患者60例，按隨機數(shù)字表法將60例患者分為治療組30例，對照組30例，治療組給予ACP方案化療加口服首烏飲，對照組單純給予ACP方案化療，在AC四個周期的化療過程中觀察并評價兩組患者的脫發(fā)情況及首烏飲的用藥安全性，并收集兩組所得數(shù)據(jù)資料，進行統(tǒng)計分析。結(jié)果1、化療脫發(fā)情況在化療過程當中兩組患者均出現(xiàn)了不同程度的脫發(fā)，但是兩組患者均未出現(xiàn)IV度脫發(fā)，治療組患者IIII度脫發(fā)的例數(shù)分別為8例、16例、6例，對照組患者IIII度脫發(fā)的例數(shù)分別為3例、10例、17例，兩組患者的脫發(fā)情況比較差異有顯著性P005，化療后兩組患者之間的生活質(zhì)量評分比較差異有顯著性P005，化療后兩組患者之間的骨髓情況比較差異有顯著性P005；在化療過程中兩組患者均未出現(xiàn)心電圖及腎臟情況的異常。結(jié)論1、首烏飲在防治乳腺癌ACP方案化療致脫發(fā)方面治療組優(yōu)于對照組，具有防治乳腺癌ACP方案化療致脫發(fā)的優(yōu)勢。2、首烏飲之所以能夠防治乳腺癌ACP方案化療致脫發(fā)的原因，主要是因為該方是立足于化療藥物導致肝腎精血虧虛不足的中醫(yī)理論，以滋補肝腎，益氣養(yǎng)血為大法而成。3、臨床研究表明，首烏飲具有滋補肝腎，益氣養(yǎng)血的作用，且顯示了安全可靠性，沒有加重化療毒副反應，并一定程度上改善了患者的生活質(zhì)量、減輕了患者的骨髓抑制，值得進一步研究和臨床推廣應用。

簡介：本論文主要研究了文冠果殼苷體外抗腫瘤活性并初步探討了其抑制人乳腺癌細胞系MCF7細胞增殖的機制。通過MTT法考察了文冠果殼苷對腫瘤細胞和正常人外周血淋巴細胞的增殖抑制作用。采用吖啶橙AO和溴化乙啶EB雙染法考察細胞形態(tài)學變化。通過流式細胞術分析藥物對MCF7細胞體積的影響。通過DNA瓊脂糖凝膠電泳檢測文冠果殼苷對MCF7細胞的DNA損傷作用。通過流式細胞術檢測了文冠果殼苷對人乳腺癌細胞MCF7細胞周期分布的影響。通過流式細胞術檢測了藥物引起的MCF7細胞線粒體膜電位的變化。通過使用抗氧化劑N乙酰半胱氨酸NAC檢測文冠果殼苷對MCF7細胞氧化應激系統(tǒng)的影響。通過使用細胞壞死抑制劑NECROSTATIN1檢測文冠果殼苷對MCF7細胞增殖抑制作用的影響。結(jié)果表明文冠果殼苷對多種腫瘤細胞系均有抑制細胞增殖的作用對不同腫瘤細胞的IC50值分別為510ΜMHEPG2、407ΜMSGC7901、364ΜMA375S2、456ΜMA431和42ΜMMCF7。文冠果殼苷在明顯抑制腫瘤細胞增殖的劑量范圍內(nèi)對人外周血淋巴細胞未見增殖抑制作用。9ΜM文冠果殼苷與MCF7細胞培養(yǎng)0H、3H、6H、9H、12H后熒光顯微鏡下觀察AOEB染色的MCF7細胞細胞質(zhì)有空泡產(chǎn)生但未見細胞核染色質(zhì)固縮。9ΜM文冠果殼苷與MCF7細胞培養(yǎng)6H、9H、12H后細胞體積變大。9ΜM文冠果殼苷與MCF7細胞培養(yǎng)0H、3H、6H、9H、12H后瓊脂糖凝膠電泳后DNA電泳呈明顯的彌散性條帶。此外文冠果殼苷9ΜM作用MCF7細胞24小時使細胞周期停滯在G1期。提示9ΜM文冠果殼苷處理MCF7細胞后可能引起MCF7細胞壞死。9ΜM文冠果殼苷與MCF7細胞培養(yǎng)6H、9H、12H后引起MCF7細胞線粒體膜電位下降。NAC可減弱9ΜM文冠果殼苷的細胞增殖抑制作用。不同濃度的細胞壞死抑制劑NECROSTATIN125、5、10、20和40ΜM對文冠果殼苷誘導的MCF7細胞增殖抑制作用無影響。推測文冠果殼苷引起MCF7細胞死亡可能是通過線粒體途徑并且氧化應激系統(tǒng)參與了這一進程但這種細胞壞死很有可能不是經(jīng)由FASTNFR引起并通過RIP1激酶途徑的細胞壞死。

簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文不同于常見乳腺良性腫瘤和非特殊型浸潤性導管癌的乳腺腫瘤影像學表現(xiàn)及與病理相關性研究姓名張淑平申請學位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師劉佩芳20100501天津醫(yī)科大學碩士學位論文15828％_2195％，低于小乳腺癌的早期強化率尸005。時間信號強度曲線13例Ⅲ型流出型，2例II型平臺型。B值為1000S／RAM2時，平均ADC值為112030X10。3MM2／S。35例乳腺葉狀腫瘤病理診斷良性1例，交界性2例，惡性2例。MRI上腫瘤形態(tài)學表現(xiàn)為4例分葉狀，1例卵圓形；MRI平掃T1WI均呈較低信號，T2WI呈高信號，其中1例內(nèi)有低信號分隔；4例行動態(tài)增強檢查，于動態(tài)增強早中期增強后第一至第三時相呈快速漸進性強化，中后期時間。信號強度曲線3例平臺型，1例輕度流出型；DWI上均呈高信號，ADC值低于正常乳腺組織，且低于鑒別乳腺良惡性病變的ADC界值；3例行MRS檢查，均可見膽堿峰。結(jié)論1乳腺黏液腺癌MRI表現(xiàn)不同于常見的浸潤性乳腺癌，平掃T2WI呈明顯高信號；DWI上病變呈明顯高信號，ADC值較高；在動態(tài)增強MRI上，腫塊呈不均勻強化且邊緣強化較顯著，強化方式有邊緣強化向中心滲透的向心樣強化趨勢。這些表現(xiàn)反映了其特殊的病理特點，MRI多種成像序列相結(jié)合可對乳腺黏液腺癌在術前做出正確診斷。2乳腺導管內(nèi)乳頭狀瘤MRI表現(xiàn)不同于常見的乳腺良性腫瘤。導管內(nèi)乳頭狀瘤MRI形態(tài)學上多具有良性腫瘤的特征，邊緣光滑，邊界清晰。MR動態(tài)增強檢查上，導管內(nèi)乳頭狀瘤于早期時相即明顯強化，延遲期以邊緣強化較為顯著，有一定特征性，時間一信號強度曲線以惡性病變表現(xiàn)的ⅡI型為主，但早期強化率相對于乳腺惡性腫瘤中常見的非特殊型浸潤性導管癌低。DWI上ADC值明顯減低。由于乳頭狀瘤動態(tài)增強MRI表現(xiàn)及DWI表現(xiàn)與乳腺惡性腫瘤存在相似之處，因此，在根據(jù)MRI征象診斷導管內(nèi)乳頭狀瘤時需要與乳腺癌尤其是小乳腺癌鑒別，并且應建議活檢取得病理學診斷。3乳腺葉狀腫瘤MRI表現(xiàn)具有一定特征性?？筛鶕?jù)其分葉狀形態(tài)、動態(tài)增強早中期呈快速漸進性強化，中后期TIC多表現(xiàn)為平臺型以及DWI上ADC值較正常乳腺組織低等表現(xiàn)做出診斷或提示臨床考慮此病，而確診仍依靠手術切除后組織病理學診斷。關鍵詞乳腺腫瘤磁共振成像病理黏液腺癌導管內(nèi)乳頭狀瘤葉狀腫瘤II

簡介：分類號學號學號D201278102學校代校代碼10487密級博士博士學位論文中國人群中國人群乳腺癌乳腺癌遺傳易感性遺傳易感性研究研究學位申位申請人人陳偉陳偉學科專業(yè)專業(yè)流行病流行病與衛(wèi)與衛(wèi)生統(tǒng)計學統(tǒng)計學指導教師指導教師繆小平繆小平教授答辯答辯日期日期2015年5月獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本人將承擔本聲明引起的一切法律后果。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留并向國家有關部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權(quán)對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。善、研究生簽名捌蜘導師簽章譚褊二級學院領導蓋章二奠L‘礦，彭年弓戶膽日河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名聊擗渺縫鎏曼矽，夠年歲月碰曰中文摘要放松訓練對乳腺癌圍手術期患者影響效果的觀察摘要研究背景乳腺癌是威脅女性健康的惡性疾病之一，隨著生活節(jié)奏加快、社會壓力的增加，乳腺癌的發(fā)病率也在逐年遞增，約占女性全身惡性腫瘤的7％10％。手術切除患側(cè)乳房是治療該疾病的主要方法之一，乳腺癌手術患者面臨癌痛生理折磨的同時，還要經(jīng)歷失去女性第二性征的心理痛苦，所以當手術來臨時，患者會出現(xiàn)緊張焦慮等癥狀，嚴重時還會影響手術的順利進行，術后持續(xù)出現(xiàn)的焦慮、疼痛也會影響圍手術期患者的恢復。圍手術期的定義是以手術治療為中心，主要包括術前、術中、術后這三個階段，時間上是從確定患者手術治療起，直到與此次手術相關的治療基本結(jié)束為止。圍手術期對患者的康復非常重要，我們要注重這個特殊時期對患者的護理。放松術歷史悠久，最早來源于宗教活動。美國的雅可布松于1938年創(chuàng)作的“漸進性放松“，使得放松訓練有了理論基礎，被改進簡化后得到廣泛應用。放松訓練是指通過軀體放松使練習者能夠有意識的控制身心活動，從而降低機體喚醒水平，改善功能紊亂的一種心理干預方法。漸進性放松訓練是指導者幫助患者感受主要肌群的放松感與緊張感，從而使練習者掌握這種自我調(diào)節(jié)控制的技巧，因其操作簡單，也可以自行練習。實踐證明，放松訓練對降低血壓、穩(wěn)定心率、減輕焦慮等癥狀效果明顯。目的本研究通過觀察乳癌手術患者應用放松訓練后的反應，探討放松訓練對乳腺癌手術患者在提高患者圍手術期的心理護理效果，降低焦慮程度，減輕疼痛等方面的作用。方法1‘研究對象選擇我院腫瘤外科的乳腺癌患者60例，年齡3555歲，患者全部為女性，該研究由醫(yī)院倫理委員會討論通過。入選標準1具有一定的交流和理解能力；2病理切片診斷為乳腺癌患者，且患者本人知情。3同意實施手術切除患側(cè)乳房者。4能積極配合指導者實施放松訓練；排

簡介：乳腺癌根治術后影響胸壁復發(fā)后生存期的臨床分析附113例報告研究生李文博指導教師成芳副教授專業(yè)學位領域艄研究方向乳腺癌2015年03月論文獨創(chuàng)性說明本人申明所呈交的學位論文是在我個人在導師的指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學位論文作者簽名盔璽擅簽字日期導師簽名簽字日期關于論文使用授權(quán)的說明本人完全了解學校關于保留、使用學位論文的各項規(guī)定，圄童選擇“同意，不同意”以下事項1學校有權(quán)保留本論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文；2。學校有權(quán)將本人的學位論文提交至清華大學“中國學術期刊光盤版電子雜志社“用于出版和編入CNKI中國知識資源總庫或其他同類數(shù)據(jù)庫，傳播本學位論文的全部或部分內(nèi)容。學位論文作者簽名查寶擅導師簽名簽字日期≯芏2簽字日期幻虹‘』