簡介：分類號R73單位代碼10752密級公開學(xué)號2010406寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位士專業(yè)學(xué)位論文論文1010年間年間18821882例乳腺癌臨床特點及診治例乳腺癌臨床特點及診治變化趨勢回顧性分析變化趨勢回顧性分析RETROSPECTIVEANALYSISONTHECLINICALACTERISTICSOF1882CASESOFBREASTCANCERDURINGTHE10YEARSTHETREATMENTTRENDS學(xué)位申請人王玉琛王玉琛指導(dǎo)教師劉奇?zhèn)悇⑵鎮(zhèn)惤淌诮淌谏暾垖W(xué)位門類級別醫(yī)學(xué)專業(yè)領(lǐng)域名稱腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方向乳腺癌乳腺癌所在學(xué)院臨床醫(yī)臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院論文完成日期二〇一二〇一三年四月年四月寧夏醫(yī)寧夏醫(yī)科大科大學(xué)研究生學(xué)研究生院寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)校按規(guī)定向國家有關(guān)部門機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡介：目的⑴研究糖基化抑制劑2脫氧D葡萄糖（2DEOXYDGLUCOSE，2DG）對乳腺癌細(xì)胞增殖及凋亡的影響。⑵研究2DG對腫瘤壞死因子誘導(dǎo)配體（TUMSNECROSISFACTRELATEDAPOTOSISINDUCINGLIG，TRAIL）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的增強作用。⑶探討2DG對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激經(jīng)典蛋白GRP78及凋亡抑制蛋白IAPS表達的影響。⑷探討2DG對受體相互作用蛋白RIP1表達的影響及下調(diào)RIP1后對TRAIL誘導(dǎo)的乳腺癌細(xì)胞凋亡的影響。方法①MTT法檢測不同濃度2DG（125、25、5、10、20MMOLL1）及與TRAIL（200NGML1）合用處理人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231及MDAMB43524、48、72H后對細(xì)胞存活率的影響。②溴化丙啶（PROPIDIUMIODIDE，PI）單染法檢測2DG（10MMOLL1）與TRAIL（200NGML1）對人乳腺癌細(xì)胞誘導(dǎo)凋亡的影響。③ANNEXINVFITCPI雙染法流式細(xì)胞術(shù)檢測2DG（10MMOLL1）與TRAIL（200NGML1）對人乳腺癌細(xì)胞誘導(dǎo)凋亡的影響。④利用線粒體膜電位檢測（JC1）試劑盒檢測2DG（10MMOLL1）與TRAIL（200NGML1）對人乳腺癌細(xì)胞早期凋亡的影響。⑤WESTERNBLOTTING法檢測2DG（10MMOLL1）與TRAIL（200NGML1）處理人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231和MDAMB435對凋亡關(guān)鍵蛋白CASPASE3、CASPASE8，凋亡抑制蛋白CIAP1、XIAP，受體相互作用蛋白RIP1以及原型抑制因子IKBΑ表達的影響。⑥利用SIRNA下調(diào)RIP1后，PI單染法檢測對TRAIL200NGML1誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果⑴MTT法結(jié)果顯示不同濃度2DG（0、125、25、5、10、20MMOLL1）對人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231及MDAMB435有增殖抑制作用，且隨著2DG濃度的增加和作用時間的延長，對人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231及MDAMB435增殖抑制作也不斷增強。10MMOLL12DG作用于人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB435的24、48、72H細(xì)胞存活率分別為8496％、6063、5339和7816、5394、5015。當(dāng)不同濃度2DG與TRAIL（200NGML1）聯(lián)合作用于細(xì)胞時，隨著2DG濃度的增加和作用時間的延長，細(xì)胞的存活率與單用2DG相比明顯降低。⑵10MMOLL12DG、200NGML1TRAIL以及合用組處理人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB43524H，PI單染法檢測結(jié)果顯示10MMOLL12DG單用組誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB435的24H凋亡率分別為50和38，與陰性對照組相比比較無統(tǒng)計學(xué)意義，200NGML1TRAIL作用24H誘導(dǎo)的人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB435的凋亡率分別為240和223，兩者合用后，凋亡率達到340和361。ANNEXINVFITCPI雙染法結(jié)果與單染法所得結(jié)果一致。⑶實驗中采用10MMOLL12DG、200NGML1TRAIL以及合用組處理人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB43524H，JC1檢測結(jié)果顯示單用組沒有觀察到紅色熒光向綠色熒光轉(zhuǎn)變，合用組紅色熒光向綠色熒光轉(zhuǎn)變較明顯。⑷WESTERNBLOTTING結(jié)果顯示空白對照組、10MMOLL12DG單用組中沒有CASPASE3、CASPASE8的激活，TRAIL單用組與對照組相比有一定的CASPASE3、CASPASE8得激活，二者合用后，CASPASE3、CASPASE8的激活明顯增加（圖6）。且隨著2DG作用時間的延長，GRP78及TRAILR2的表達逐漸增強（圖7），CIAP1、XIAP及RIP1的表達都逐漸減弱。⑸SIRNA預(yù)處理人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB43524H后，WESTERNBOLTTING法檢測RIP1表達明顯降低。采用同樣方法，SIRNA預(yù)處理細(xì)胞24H后，采用10MMOLL12DG、200NGML1TRAIL處理細(xì)胞24H，PI單染法檢測細(xì)胞凋亡，結(jié)果顯示與陰性對照組相比，SIRNA預(yù)處理后，合用組細(xì)胞的凋亡率明顯增加。⑹WESTERNBOLTTING法檢測原型抑制因子IΚBΑ的變化，結(jié)果顯示采用10MMOLL12DG處理人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB435，隨著2DG作用時間的延長，原型抑制因子IKBΑ表達逐漸減弱。結(jié)論①2DG對人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB435具有增殖抑制作用，且隨著濃度的增加和作用時間的延長，細(xì)胞存活率逐漸降低，但細(xì)胞對2DG誘導(dǎo)的凋亡不敏感。②2DG可以增強TRAIL誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB435凋亡的敏感性。③2DG可以上調(diào)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的標(biāo)志蛋白GRP78、死亡受體蛋白TRAILR2，下調(diào)抑制細(xì)胞凋亡蛋白CIAP1、XIAP和受體相互作用蛋白RIP1的表達。④下調(diào)受體相互作用蛋白RIP1的表達可以增強TRAIL誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MDAMB435凋亡的敏感性。

簡介：山東醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺腫塊細(xì)針穿刺端粒酶活性檢測臨床應(yīng)用研究姓名李鵬宇申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師孫靖中200051斌憾與交法1研究對象乳腺腫塊118例，為1998年3月至1999年12月在我院普外科病房接受治療的病人，女性，17歲～76歲。病人均在檢查后1天～7天內(nèi)手術(shù)。經(jīng)術(shù)后病理證實，乳腺癌82例，乳腺良性腫塊36例，乳腺腫塊直徑05CM1LCM。2主要試劑及儀器端粒酶活性檢測采用山東醫(yī)科大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)研究中心提供的微量穿刺標(biāo)本端粒酶檢測試劑盒，主要成分包括DNTPBOEHRINGERMANNHEIM公司產(chǎn)、引物華美生物工程公司合成、TAQ酶PROMEGA公司產(chǎn)。PER擴增采用美國PE公司產(chǎn)的480型熱循環(huán)儀。電泳采用北京六一儀器廠生產(chǎn)的電泳儀及電泳裝置。3方法31標(biāo)本采集及保存術(shù)前使用5ML無菌空針及7號針頭行乳腺腫塊穿刺，穿刺標(biāo)本一部分作細(xì)胞涂片，其余注入裝有05MLPBS液主要成分包括NACL，KCL，IQA2HP04，KH2P04EP管中如混有血細(xì)胞，則另加入10M5ML1％曲拉通X100，置于20℃保存，以備端粒酶活性檢測用。32細(xì)胞學(xué)檢查涂片分別在1040和10100倍光鏡下觀察。查見癌細(xì)胞者為陽性，未查見癌細(xì)胞或查見違型細(xì)胞但不能確診為癌細(xì)胞者為陰性。33端粒酶活性檢測采用端粒重復(fù)擴增法TRAP。

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文CLUSTERIN在TA2小鼠自發(fā)性乳腺癌發(fā)生過程中的作用及相關(guān)機制姓名劉燕青申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師孫保存張詩武20070501天津醫(yī)科大學(xué)碩士研究生論文有統(tǒng)計學(xué)意義F13583，尸001。經(jīng)組內(nèi)兩兩比較提示SCLU在TA2自發(fā)乳腺癌小鼠正常乳腺組織中表達顯著上調(diào)，高于其它各組尸005；TA2自發(fā)乳腺癌小鼠腫瘤組織SCLU表達高于正常TAL和TA2小鼠乳腺組織尸005；TA2小鼠正常乳腺組織中SCLU表達高于TAL小鼠，但差別無統(tǒng)計學(xué)意義。4免疫組化染色結(jié)果提示CLU在正常TAL小鼠的乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞內(nèi)的陽性表達部位主要位于細(xì)胞核；在正常TA2，J鼠乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)可見較多的陽性顆粒，部分細(xì)胞的胞核也出現(xiàn)陽性表達；CLU在TA2自發(fā)乳腺癌小鼠正常乳腺導(dǎo)管上皮和腫瘤細(xì)胞陽性表達部位主要位于細(xì)胞漿。結(jié)論1CLU蛋白存在兩種亞型，SCLU和NCLU。這兩種亞型對細(xì)胞生長、增殖調(diào)節(jié)的作用是相反的SCLU具有細(xì)胞保護作用，抑制細(xì)胞凋亡；NCLU可促進細(xì)胞凋亡，腫瘤的發(fā)生發(fā)展可能與SCLU和NCLU表達異常有關(guān)。2研究發(fā)現(xiàn)CLUMRNA和SCLU在TA2自發(fā)乳腺癌小鼠正常乳腺組織顯著上調(diào)，在TA2自發(fā)乳腺癌小鼠腫瘤組織中表達上調(diào)，提示SCLU異常表達可能與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展有一定關(guān)系，其表達上調(diào)可能是乳腺癌發(fā)生的早期事件。3在正常TAL小鼠乳腺組織內(nèi)CLU的主要形式是活性的NCLU；在正常TA2D鼠乳腺組織CLU的主要形式是SCKU；在TA2自發(fā)性乳腺癌小鼠正常乳腺和腫瘤組織中SCLU表達顯著上調(diào)，NCLU表達下調(diào)／缺失，提示乳腺癌的發(fā)生發(fā)展可能與SCLU過表達和／或NCLU缺失有關(guān)。4在TAL小鼠乳腺組織CLU陽性表達部位主要位于乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞核內(nèi)，推測其為NCLU；TA2自發(fā)乳腺癌小鼠正常乳腺導(dǎo)管上皮和乳腺癌細(xì)胞內(nèi)CLU陽性部位主要位于細(xì)胞漿內(nèi)；提示兩種CLUSTERIN蛋白亞型表達水平和表達部位的變化與TA2自發(fā)性乳腺癌的發(fā)生有關(guān)。關(guān)鍵詞聚集素；分泌型聚集素；TA2自發(fā)乳腺癌小鼠；REALTIMEPCR；WESTERNBLOT；Ⅱ

簡介：目的通過實驗研究，以小鼠EMT6乳腺癌移植瘤模型，觀察霜蠣消結(jié)膠囊對小鼠EMT6乳腺癌的抑制作用以及與治療作用機理相關(guān)的對荷瘤小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用。方法觀察霜蠣消結(jié)膠囊對小鼠移植性EMT6乳腺癌生長的影響，計算抑瘤率；對EMT6乳腺癌荷瘤小鼠免疫器官的保護作用，計算脾指數(shù)和胸腺指數(shù)；對EMT6乳腺癌荷瘤小鼠淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化的影響，計算淋巴母細(xì)胞和過渡型淋巴細(xì)胞所占的百分率；對EMT6乳腺癌荷瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能的影響，計算吞噬雞紅細(xì)胞的百分率﹪和吞噬指數(shù)；對環(huán)磷酰胺致小鼠白細(xì)胞減少的影響，比較給藥組與模型對照組白細(xì)胞總數(shù)的差異。結(jié)果霜蠣消結(jié)膠囊大、中劑量組均能明顯抑制小鼠移植性EMT瘤體的生長，抑瘤率分別達到2722﹪和3680﹪霜蠣消結(jié)膠囊大、中、小劑量組的脾指數(shù)和胸腺指數(shù)與荷瘤對照組比較均無明顯差異，但均明顯高于環(huán)磷酰胺組的脾指數(shù)和胸腺指數(shù)；霜蠣消結(jié)膠囊大、中劑量組以及左旋咪唑50MGKGBW組的淋巴母細(xì)胞和過渡型細(xì)胞百分率均明顯高于荷瘤對照組；霜蠣消結(jié)膠囊3個劑量組的吞噬指數(shù)和吞噬百分率均顯著高于荷瘤對照組；與模型對照組比較，霜蠣消結(jié)膠囊大、中劑量組和益血生2GKGBW的白細(xì)胞總數(shù)均有顯著提高。結(jié)論霜蠣消結(jié)膠囊對小鼠移植性EMT6乳腺癌具有明顯的抑制作用，可保護荷瘤小鼠的免疫臟器、促進荷瘤小鼠的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化能力和腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬功能。

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文實時超聲造影對乳腺病灶診斷價值的研究姓名王燕申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳亞青20070501上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文II不均勻。在不均勻增強中11個病灶發(fā)生環(huán)狀增強，其中2個為規(guī)則型環(huán)狀增強，均為良性病灶，9個為不規(guī)則型環(huán)狀增強包括7個良性并和2個惡性病灶。乳腺癌達峰時間平均為2530±784秒，良性病灶達峰時間平均為3370±881。乳腺癌峰值強度平均為5389±853，良性病灶的峰值強度平均為4243±767。乳腺癌曲線尖度小于良性病灶,這三項時間強度曲線參數(shù)指標(biāo)在兩者之間，有顯著統(tǒng)計學(xué)差異，其余參數(shù)均無顯著統(tǒng)計學(xué)差異。浸潤性導(dǎo)管癌的不均勻增強的比例、明顯增強的比例有隨惡性程度增高而增加的趨勢，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與非轉(zhuǎn)移乳腺癌的造影增強特征無明顯差異。239例乳腺癌全部檢出能量多普勒血流信號，且全部出現(xiàn)造影增強。30例良性病灶中3個未檢出多普勒血流信號，超聲造影后其中1個病灶出現(xiàn)增強，2個仍無增強。69個病灶中，造影前多普勒血流豐富的病灶32個，造影后增強程度明顯的病灶為37個。常規(guī)超聲診斷敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為795、667、739。實時超聲造影診斷敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為949、80、884。3、小于2CM的良惡性病灶的實時造影增強特征有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。實時超聲造影對小于2CM的乳腺病灶的診斷敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別達到90、901、905。結(jié)論結(jié)論1通過對乳腺實時超聲造影增強方式和時間強度曲線參數(shù)的分析，可提高良惡性乳腺病灶的鑒別診斷能力。2和能量多普勒超聲相比，實時超聲造影檢測血流敏感性高，且不受病灶大小影響；和二維灰階超聲相比，實時超聲增強均勻度對病灶內(nèi)部成分均勻與否的判斷更可靠。3實時超聲造影能有效提高小于2CM的乳腺病灶的鑒別診

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文三陰乳腺癌臨床病理及其相關(guān)動物模型研究姓名張丹芳申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師孫保存20090601天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文位年齡分別為50歲34“78和48歲27～75歲，108％的三陰乳腺癌患者年齡小于40歲，非三陰乳腺癌中為158％。確診時三陰乳腺癌的腫瘤直徑均大于2CM，而51％的非三陰乳腺癌的腫瘤直徑未超過2CM。三陰乳腺癌與非三陰乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率較為接近，均在40％左右。三陰乳腺癌患者的臨床分期均為II或者III期，非三陰乳腺癌有少數(shù)病人處于臨床I期。676％的三陰乳腺癌患者接受了術(shù)前化療，顯著多于非三陰乳腺癌的40O％Z28779，P0003。術(shù)后三陰乳腺癌和非三陰乳腺癌復(fù)發(fā)率無顯著差別，分別為81％和4。6％。近30％三陰乳腺癌患者出現(xiàn)轉(zhuǎn)移，大于非三陰乳腺癌的194％Z24009，P0045。三陰乳腺癌肺和肝轉(zhuǎn)移率分別為135％和162％，高于非三陰乳腺癌的51％和36％Z25002，7691，P0024，0005。三陰乳腺癌的2年、5年和10年轉(zhuǎn)移率分別135％，243％和294％，非三陰乳腺癌分別為82％，128％和189％。KAPLANMEIER生存分析表明術(shù)前化療使三陰乳腺癌患者生存顯著改善，經(jīng)過術(shù)前化療的腫瘤均未發(fā)生轉(zhuǎn)移，生存率為902％，生存期為12861士314月，而575％的未經(jīng)化療的腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移，僅45O％生存，生存期8320士933月Z26716，P0010。所有三陰乳腺癌患者都在術(shù)后接受不同次數(shù)的化療，但術(shù)后化療次數(shù)對患者預(yù)后無顯著影響。2TA2小鼠乳腺癌組織形態(tài)與人浸潤性乳腺癌相似，癌細(xì)胞為形態(tài)相近的小圓細(xì)胞，分化程度低，核分裂相多見，癌巢中央易出現(xiàn)壞死，不表達ERPR和HER2，呈三陰表型，部分乳腺癌細(xì)胞表達P53，CYCLIND和PCNA在TA2小鼠自發(fā)乳腺癌組織內(nèi)表達水平較高。抽取10只TA2自發(fā)乳腺癌小鼠的循環(huán)血液，接種到正常TA2小鼠腹腔。約95天后，兩只小鼠出現(xiàn)明顯腫瘤性腹水，腹壁和腸系膜等處出現(xiàn)了多處粟粒大小的結(jié)節(jié)。將腹腔腫瘤重新接種于正常小鼠，小鼠的肝、脾、腎、肺和腹股溝及腋淋巴結(jié)等處出現(xiàn)明顯轉(zhuǎn)移灶，同時伴大量腹水，而且轉(zhuǎn)移灶腫瘤細(xì)胞在結(jié)構(gòu)、排列分布和形態(tài)上，與原發(fā)灶明顯不同。二者經(jīng)2DE分離，質(zhì)譜鑒定得到22個差異表達蛋白。選取與乳腺癌轉(zhuǎn)移關(guān)系最密切的8種蛋白在TA2小鼠乳腺癌肺轉(zhuǎn)移灶中驗證，結(jié)果顯示ACTIN、1433蛋白、VIMENTIN、HSP70、MOESIN和CKL8在轉(zhuǎn)移灶高表達，而HSP90和TUBULINP則在轉(zhuǎn)移灶表達下降。3在61例三陰乳腺癌患者腫瘤組織中，免疫組化染色結(jié)果表明TA2小鼠乳腺癌浸潤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白中1433蛋白和HSP70與人三陰乳腺癌轉(zhuǎn)移密切相關(guān)II

簡介：學(xué)校代碼10571學(xué)號2006010161乳腺癌細(xì)胞TWIST檢測及其臨床意義DETECTIONOFTWISTINBREASTCANCERCELLANDITSCLINICALSIGNIFICANCE學(xué)科門類學(xué)科、專業(yè)研究方向年級研究生姓名導(dǎo)師姓名起止日期醫(yī)學(xué)普通外科學(xué)腫瘤臨床二OO六級肖雄升李有柱教授廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院胃腸外科二OO九年五月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨立進行研究工作取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均己在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名尚4研日期呼‘月湘學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人在校攻讀研究生期間所完成的學(xué)位論文及相關(guān)成果，知識產(chǎn)權(quán)屬廣東醫(yī)學(xué)院。本人在畢業(yè)離校前會將有關(guān)的研究資料和結(jié)果全部交給導(dǎo)師，離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時，署名單位仍然為廣東醫(yī)學(xué)院。學(xué)校有權(quán)將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，并采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文，可以公布包括刊登論文的全部或部分內(nèi)容。導(dǎo)師享有發(fā)表學(xué)位論文、申請成果和專利的權(quán)利。注保密的學(xué)位論文在解密后適用本聲明。

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文CFLIP（L）在乳腺癌中的表達及對TRAIL通路調(diào)節(jié)作用的初步探討姓名臧鳳琳申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師孫保存20090501天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文研究結(jié)果1CFLIPL蛋白在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中呈低～中等程度表達陽性率為3636％，在癌旁乳腺組織中呈高表達陽性率為75％；其中強陽性染色病例在乳腺癌組織中占1429％，在癌旁乳腺組織中占5758％；兩組比較有顯著性差別氏O01。統(tǒng)計分析結(jié)果顯示，CFLIPL蛋白高表達與患者年齡35歲、絕經(jīng)前、未發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、較早的PTNM分期III期密切相關(guān)以及ER、PR蛋白的表達水平相關(guān)PO05。2在體外培養(yǎng)的不同乳腺癌細(xì)胞系中，均可檢NNCFLIPLMRNA和蛋白的表達，但CFLIPL在不同的細(xì)胞間存在表達差異。TRAIL通路受體DR4、DR5在不同的乳腺癌細(xì)胞中表達水平不同，相對于每一株細(xì)胞來說，二者的陽性率呈現(xiàn)一致性。3免疫組化染色發(fā)現(xiàn)，CFLIPL蛋白的表達與DR4受體的表達呈正相關(guān)，二者之間關(guān)系有統(tǒng)計學(xué)意義RS0452，P0035；對于DR5受體，雖然呈現(xiàn)出CFLIPL蛋白表達越高，DTL5受體表達越高的趨勢，但二者之間無明顯相關(guān)性RSO419，P0066。此外，CFLIPL蛋白的表達與凋亡指數(shù)正相關(guān)RS0554，P0005；該蛋白表達升高增殖指數(shù)有所下降，但二者之間無顯著相關(guān)性。4轉(zhuǎn)染特異性表達質(zhì)粒發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)染后24H，CFLIPLMRNA和蛋白含量出現(xiàn)升高；轉(zhuǎn)染后48H和72HMRNA含量仍能維持較高水平，蛋白的表達量有所下降。在此基礎(chǔ)上，TRAIL誘導(dǎo)細(xì)胞4H，抑制率出現(xiàn)變化，隨時間延長呈現(xiàn)逐漸升高的趨勢，其中處理24H可達到較高水平；每個觀察時間點下TRAIL濃度為10NG／ML時的抑制率均較高，隨濃度加大仍能維持。5TRAIL誘導(dǎo)后，在高表達CFLIPL的MDAMB231細(xì)胞中，凋亡細(xì)胞比例可升至5165％；經(jīng)電泳分析，其DNA斷裂呈規(guī)律的階梯狀；此時大部分細(xì)胞失去原有形態(tài)，胞體圓縮，間隙增大，折光性減弱，分裂像少見。6應(yīng)用TRAIL誘導(dǎo)凋亡后，在高表達CFLIPL的MDAMB231細(xì)胞中，CASPASE一8活性提升5倍，CASPASE3活性提升3倍，CASPASE9、CASPASE2活性變化不明顯。7與轉(zhuǎn)染空載體細(xì)胞相比，TRAIL可誘導(dǎo)CFLIPL高表達細(xì)胞內(nèi)的CASPASE8蛋白發(fā)生酶切降解，全長的P55CASPASE8含量減少，胞漿中出現(xiàn)P43、P18和P10亞片段；同時EFLIPLP55片段含量亦出現(xiàn)降低，P43和P12片段含量增多。通過免疫共沉淀實驗發(fā)現(xiàn)，CFLIPL蛋白與CASPASE8蛋白能夠發(fā)生相互作用，此外作用復(fù)合物上尚可檢測到二者的P43片段。II

簡介：同等學(xué)力申請博士學(xué)位博士學(xué)位論文學(xué)校代碼10023學(xué)號ZB2009006組合性標(biāo)記物在鑒別肺原發(fā)腺癌與轉(zhuǎn)移性乳腺癌中的應(yīng)用PANELSOFCOMBINEDMARKERSHELPDISCRIMINATINGPULMONARY竺咆竺吵BREASTCARCINOMAANDPRIMARYPULMONARYADENOCARCINOMA所院姓名指導(dǎo)教師腫瘤研究所腫瘤醫(yī)院楊琳呂寧教授導(dǎo)師小組楊紅鷹教授、潘秦鏡教授學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)研究方向臨床腫瘤病理完成日期二零一二年十二月北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文目錄文獻綜述80課題資助及發(fā)表論文、參加學(xué)術(shù)會議87個人簡歷88博士學(xué)位培養(yǎng)計劃89致J射91獨創(chuàng)性聲明92

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文EIF4G、MT、BCL2在乳腺癌中的表達及意義姓名劉映申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師李代強20091025碩十學(xué)位論文英文摘要ABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEXPRESSIONOFEIF4G、MTORANDBCL一2ANDTHERELATIONSHIPBETWEEN也ESETHREEPROTEINSMETHODSIMMUNOHISTOCHEMICALMETHODWASUSEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFELF4G，MTORANDBCL2IN68CASESBREASTCANCERS，45CASESSURROUNDINGCANCERTISSUESAND20CASESFIBROADENOMATISSUESRESULTF1THEPOSITIVEEXPRESSIONRATESOFELF4GINBREASTCANCERSURROUNDINGCANCERTISSUESANDFIBROADENOMATISSUESWERE897％20％AND35％RESPECTIVELYANDTHEPOSITIVERATEOFELF4GINBREASTCANCERWASMUCHHIGHERTHANTHATOFTHEOTHERTWOGROUPSP005THEREISARELATIONSHIPBETWEENBEL2EXPRESSIONANDAGENELATIONSHIPBETWEENBCL2EXPRESSIONANDCLINICALSTAGERORLYMPHNODEMETASTASES6THEEXPRESSIONOFELF4GANDMTORWERENOTRELATEDTOTHEEXPRESSIONOFERPRANDCERBB2PO05BUTTHEEXPRESSIONOFBCL2ANDE＆PRINBREASTCANCERWEREPOSITIVELYCORRELATEDANDTHEREWASNOCORRELATEDBETWEENTHEEXPRESSIONOFBCL2ANDCERBB2INBREASTCANCER7THEEXPRESSIONOFBEL2ANDELF一4GINBREASTCANCERWEREPOSITIVELYCORRELATEDTHEREWASNOCORRELATEDBETWEENTHEEXPRESSIONOFBCL2ANDMTORINBREASTCANCER，ANDNEITHERWASBETWEENTHEEXPRESSIONOFELF4GANDMTORCONCLUSIONS1THEEXPRESSIONOFELF4GANDMTORMAYSIGNIFICANTCONTRIBUTETOTHEDEVELOPMENTOFBREASTCANCEL2THEN

簡介：浙江理工大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)幢聲明本人姜S煎高明我饋守學(xué)術(shù)道德，潦尚嚴(yán)謹(jǐn)學(xué)JL研堡交的學(xué)位論文。箍奉人垃蟹R豫購指導(dǎo)卜‘。獨逆遺抒研寵1侉所墩鍶的成鬈。除乏R扣已明確注明L鞠弓I辟摶內(nèi)裕外，奉論文小鍵禽≯翅矮縫個入域集體已經(jīng)投表域援1J過的佴。強硬戍袋J；Q農(nóng)滄Z為、凡采II捷‘‘J找列瞄’‘I的內(nèi)7縛厭嘗，奠‘憲二逛跌量TJ，J?；艹癗OJ蟲豫。IAJ孤，、承，翔JI7J；0之TJI蓐警’I％OOL“；智濤酶JF|浙江理工大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌耐藥細(xì)胞株MCF一7／ADM的構(gòu)建及黃酮類化合物逆轉(zhuǎn)耐藥性的研究摘要乳腺癌是女性多發(fā)的惡性腫瘤之一，對女性的身心健康造成嚴(yán)重威脅。在乳腺癌的化療過程中很容易產(chǎn)生腫瘤多藥耐藥性MULTIDRUGRESISTANCE，MDRMDR是化療成功的主要障礙，對腫瘤的治療極為不利。深入研究腫瘤細(xì)胞的耐藥機制，尋找關(guān)鍵的靶點，針對靶點設(shè)計逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞多藥耐藥性的藥物，為乳腺癌患者的治療帶來希望。近年來，國內(nèi)外學(xué)者致力于對腫瘤多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑的開發(fā)研究，大量研究證實許多黃酮類化合物對多種腫瘤細(xì)胞有一定抗腫瘤活性，能夠抑制腫瘤細(xì)胞的增殖、影響其細(xì)胞周期的分布或誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，卻對正常細(xì)胞低毒或無毒，黃酮類化合物在逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥性方面的研究引起高度關(guān)注。因此，本論文選擇10種結(jié)構(gòu)不同黃酮類化合物與阿霉素聯(lián)合作用MCF一7細(xì)胞，研究黃酮類化合物對阿霉素的增敏作用，在該基礎(chǔ)上構(gòu)建乳腺癌阿霉素耐藥細(xì)胞系MCF7／ADM，用上述黃酮類化合物逆轉(zhuǎn)該耐藥細(xì)胞系的耐藥性。主要研究內(nèi)容與結(jié)果如下1通過MTT法檢測10種黃酮類化合物與阿霉素聯(lián)合作用，對阿霉素抑制MCF7增殖的影響，而且通過HOCHEST33342染色觀察黃酮類化合物與阿霉素聯(lián)合作用MCF7細(xì)胞較阿霉素單獨作用時的細(xì)胞凋亡情況，并且通過流式細(xì)胞術(shù)對細(xì)胞凋亡的影響進行定量分析。結(jié)果表明3，5，7，4’40H黃酮、5，720H黃酮、50H3’一OCH。黃酮、70H一3’OCH。黃酮、60H3’OCH。黃酮、5，7，4’一30H黃酮、7OH一2’一OCH。黃酮都促進阿霉素對MCF一7增殖的抑制作用，而5，7，3’，4’一40H黃酮，NEODIOSMIN，RUTIN則沒有該效果。HOCHEST染色以及流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果與MTT結(jié)果一致，5，7，3’，4’一40H黃酮，RUTIN，NEODIOSMIN與阿霉素聯(lián)合作用較阿霉素單獨作用凋亡率低，另外7種黃酮類化合物與阿霉素聯(lián)合作用比阿霉素單獨作用凋亡率高。2采用大劑量間歇誘導(dǎo)法誘導(dǎo)MCF7細(xì)胞，建立阿霉素耐藥的人乳腺癌細(xì)胞系MCF7／ADM，并通過MTT法檢測耐藥模型較野生株的耐藥倍數(shù)，流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞內(nèi)藥物的積累量，以及REALTIMEPCR檢測多藥耐藥的標(biāo)志基因ABCBI、ABCCI、ABCG2的表達變化。結(jié)果顯示阿霉素耐藥的乳腺癌細(xì)胞系MCF7／ADM誘導(dǎo)成功，阿霉素抑制MCF一7和MCF一7／ADM細(xì)胞存活的IC。。值分別為0535UG／ML和173275LJG／ML，耐藥倍數(shù)為324。流式細(xì)胞術(shù)檢測MCF7細(xì)胞中的阿霉素積

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名日期中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名盤疊指導(dǎo)教師豁參嵫日期丕絲玉筌實驗結(jié)果54討論58結(jié)論60論文四前言62刖舌BZ材料與方法63實驗結(jié)果65討論66結(jié)論68四、本研究創(chuàng)新性的自我評價69五、參考文獻70六、附錄綜述76在學(xué)期間科研成績92致謝93個人簡介94

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文血清激素水平與女性乳腺癌危險性及預(yù)后因素的關(guān)系姓名馬瑞蘭申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)（放射治療學(xué)）指導(dǎo)教師韓俊慶20070512山東大學(xué)碗I，學(xué)位論文血清激素水平與女性乳腺癌危險性及預(yù)后因素的關(guān)系碩士研究生專導(dǎo)業(yè)馬瑞蘭腫瘤學(xué)放射治療師韓俊慶教授中文摘要目的探討血清激素水平與女性乳腺癌危險性及預(yù)后因素的關(guān)系。資料和方法1、研究對象選取我院1998年1月～2004年1月住院和門診的女性乳腺癌病人及健康獻血員，乳腺癌病人均經(jīng)手術(shù)后病理證實。所有受檢人員均無肝腎病、內(nèi)分泌相關(guān)疾病及精神疾病，3年內(nèi)未服過激素類藥物。乳腺癌病例組共105例，年齡26～77歲，平均453歲其中絕經(jīng)前76例，年齡26～59歲，平均424歲；絕經(jīng)后29例，年齡41～77歲，平均53歲。對照組共100例，年齡23～75歲，平均465歲。絕經(jīng)前64例，年齡23～53歲，平均403歲；絕經(jīng)后36例，年齡43～75歲，平均575歲。2、調(diào)查內(nèi)容1根據(jù)檢索國內(nèi)外乳腺癌危險因素調(diào)查結(jié)果，收集病例和對照者的月經(jīng)初潮年齡、初產(chǎn)年齡、哺乳史、家族惡性腫瘤史、乳腺良性病史、吸煙飲酒史等與乳腺癌相關(guān)的危險因素信息及病例組的臨床病理資料。2收集病例及對照者的血清樣品，未絕經(jīng)者在卵泡期清晨空腹抽血檢查，絕經(jīng)后者指停經(jīng)后1年以上者隨時清晨空腹抽血檢查，檢測項目包括性類固醇激素3項雌二醇B、孕酮P、睪酮T，垂體激素卵泡刺激素FSH、黃體生成素LH、催乳素PRL、促甲狀腺激素TSH，甲狀腺激素三碘甲腺

簡介：研究目的描述乳腺癌術(shù)后患者的自我形象水平，并與健康人群做比較，探訪分析乳腺癌術(shù)后患者自我形象水平的影響因素及與社會支持的相關(guān)性。研究方法采用描述性相關(guān)性研究設(shè)計，采用方便抽樣的方法，抽查了廣州市兩家三甲醫(yī)院的110名乳腺癌術(shù)后患者，并與11O名健康人群作對照。采用問卷調(diào)查法，用乳腺癌患者自我形象量表BIBCQ、焦慮SAS、抑郁SDS、社會支持量表SSS和自行設(shè)計的一般資料問卷分別測定乳腺癌術(shù)后患者的自我形象水平及影響因素、社會支持水平。選用SPASS130軟件進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析。研究結(jié)果1BIBCQ量表調(diào)查發(fā)現(xiàn)，乳腺癌術(shù)后患者的自我形象總體水平比健康人群低。且其在“疾病易感維度”、“身體羞恥維度”、“透視維度”、“身體關(guān)注維度”、“功能受限維度”上與健康人群有顯著性差異。2乳腺癌患者一般資料中的年齡、文化程度、家庭人均月收入、身材滿意度、婚姻滿意度、配偶丈夫疏遠(yuǎn)度、丈夫指責(zé)度、丈夫隊乳房切除的在意度、對丈夫傾訴有無益處、術(shù)后性生活滿意度與術(shù)后患者的自我形象水平有關(guān)。年紀(jì)輕、文化程度低、經(jīng)濟條件差、對術(shù)前身材很滿意、對婚姻不滿、配偶的態(tài)度差、對術(shù)后性生活不滿意的患者，自我形象水平差，易發(fā)生自我形象紊亂。3乳腺癌患者疾病特征資料中的術(shù)后時間、化療次數(shù)與術(shù)后患者的自我形象有關(guān)，術(shù)后時間較長的患者自我形象水平低，隨著次數(shù)的增加，自我形象水平降低。4乳腺癌術(shù)后患者的焦慮、抑郁水平高于健康人群，并與自我形象水平成負(fù)相關(guān)。5乳腺癌術(shù)后患者的社會支持水平高于健康人群，且社會支持水平與自我形象水平成正相關(guān)，其中主觀支持高、支持利用度高的患者自我形象水平高。研究結(jié)論乳腺癌術(shù)后患者的自我形象水平普遍低于健康人群，社會支持中的支持利用度是影響乳腺癌患者自我形象水平的最主要的因素，其他影響因素包括一般資料、疾病特征、焦慮、抑郁等。建議1在臨床工作中加強對自我形象紊亂的篩查，對自我形象紊亂的患者進行護理干預(yù)，尤其要注意年紀(jì)輕、文化程度低、經(jīng)濟條件差、對術(shù)前身材很滿意、對婚姻不滿、配偶的態(tài)度差、對術(shù)后性生活不滿意的患者。2通過護理干預(yù)，指導(dǎo)患者提高支持利用度，減輕焦慮抑郁，提高自我形象水平。