簡介：南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文染料法乳腺癌前哨淋巴結(jié)活檢的實驗研究姓名徐鯤申請學(xué)位級別碩士專業(yè)普外科學(xué)指導(dǎo)教師王水20050413南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論T均為20．6秒；PB組其次，平均值16．8秒；MB組最短，平均值14．7秒，組間比較差異明顯P0．040。腋窩淋巴結(jié)染色枚數(shù)三組無明顯差異P0．235。肉眼觀，淋巴結(jié)染色以MB組最深，IB組次之，而PB組最淺。第二站淋巴結(jié)染色時間IB最長，平均值45．8秒，PB為40．6秒，兩者比較無差異P0．257，MB最短，為23．5秒，與前兩者比較差異明顯均為P0．000。藍染淋巴結(jié)的褪色時間以PB組最短，6．384±0．944分鐘明顯褪色，于32．3±3．3分鐘完全褪色；IB組次之，33．9士2．8分鐘可見明顯褪色，于64．2±2．4分鐘完全褪色MB組最長，觀察至6小時淋巴結(jié)仍呈深染，組間比較差異明顯均為P0．000。結(jié)論MB到達SLN時間較短，淋巴結(jié)染色鮮明且持久，IB和PB在SLN中停留時間較長，染色范圍較大便于尋找，三種染料的SLN檢出率無差別，三種染料各具優(yōu)缺點，效果相仿。2．中華墨汁作為乳腺癌莆哨淋已結(jié)活檢示蹤荊的實驗研究目的探討中華墨汁作為前哨淋巴結(jié)活檢SENTINELLYMPHNODEBIOPSY，SLNB示蹤劑的可行性及其價值，并篩選出合適的濃度。方法42只雌性大耳白家兔隨機分為7組，每組6只12側(cè)乳腺，每側(cè)第二對乳腺及同側(cè)腋窩解剖，從第二對乳頭基底部注射1％IB及配置消毒好的O．1％、1％、10％、20％、50％7L原墨各0．1ML，觀察第一站及第二站腋淋巴結(jié)染色的時間、淋巴結(jié)染色枚數(shù)、SLN褪色時間。3

簡介：碩士學(xué)位論文題目題目潮汕女性乳腺癌相關(guān)環(huán)境、機體及DNA修復(fù)因素英文題目英文題目ENVIRONMENTALFACTORS、PHYSIOLOGICALFACTORSANDDNAREPAIRFUNCTIONRELATEDTOBREASTCANCERAMONGWOMENINCHAOSHANAREA,CHINA姓名姓名付曉靜學(xué)號學(xué)號10920061所在學(xué)院所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名導(dǎo)師姓名林昆專業(yè)專業(yè)流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計學(xué)入學(xué)日期入學(xué)日期2009年9月答辯日期答辯日期2012年6月潮汕女性乳腺癌相關(guān)環(huán)境、機體及DNA修復(fù)因素ENVIRONMENTALFACTORS、PHYSIOLOGICALFACTORSANDDNAREPAIRFUNCTIONRELATEDTOBREASTCANCERAMONGWOMENINCHAOSHANAREA,CHINA研究生付曉靜導(dǎo)師林昆教授指導(dǎo)老師PROFWILLIAMWAU院系醫(yī)學(xué)院專業(yè)流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計學(xué)中國汕頭二零一二年六月

簡介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文跨膜型TNFΑ介導(dǎo)乳腺癌阿霉素抵抗及分子機制姓名林國洪申請學(xué)位級別博士專業(yè)分子免疫學(xué)指導(dǎo)教師李卓婭201105華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文4細胞對阿霉素敏感，而高表達TMTNFΑ的MDAMB231細胞則對阿霉素誘導(dǎo)的凋亡發(fā)生抵抗。提示TMTNFΑ可能與乳腺癌細胞對阿霉素抵抗相關(guān)。2抑制抑制TNFΑ表達增強Α表達增強MDAMB231對阿霉素的敏感性對阿霉素的敏感性穩(wěn)定轉(zhuǎn)染TNFΑSHRNA可使MDAMB231TMTNFΑ的表達率從763下降到215，并明顯增加其對阿霉素誘導(dǎo)凋亡的敏感性。提示TNFΑ可能導(dǎo)致MDAMB231對阿霉素的耐藥。3過表達過表達TNFLS降低降低MCF7細胞對阿霉素的敏感性細胞對阿霉素的敏感性為排除正向信號以及STNFΑ的影響，我們穩(wěn)轉(zhuǎn)TMTNFΑ信號肽（LEADERSEQUENCE，LS）于不表達TNFΑ的MCF7細胞，結(jié)果使該細胞由阿霉素的敏感株變?yōu)槟退幹?。提示TMTNFΑ通過反向信號誘導(dǎo)對ADM的耐藥。4TMTNFΑ介導(dǎo)乳腺癌阿霉素耐藥與Α介導(dǎo)乳腺癌阿霉素耐藥與MDR1、BCRP和MRP1表達無關(guān)表達無關(guān)ABC類家族的藥物轉(zhuǎn)運蛋白分子是導(dǎo)致ADM耐藥最常見的原因之一。我們采用REALTIMEPCR發(fā)現(xiàn)過表達TNFLS或干擾TMTNFΑ的表達，對兩株乳腺癌細胞耐藥基因MDR1、BCRP和MRP1的MRNA水平無影響；同樣，阿霉素處理也未見明顯改變（P005）。我們應(yīng)用FCM證實MDR1的蛋白水平與其轉(zhuǎn)錄水平一樣，未見明顯改變。上述結(jié)果提示TMTNFΑ介導(dǎo)的乳腺癌細胞阿霉素耐藥可能與上述耐藥基因的表達無關(guān)。5TMTNFΑ不影響乳腺癌細胞表達Α不影響乳腺癌細胞表達HER2因為HER2過表達是促進乳腺癌細胞增殖和化療抵抗的重要分子，我們應(yīng)用FCM證實轉(zhuǎn)染TNFLS對MCF7表達HER2無影響，且阿霉素處理后無明顯改變，提示HER2表達可能不受TMTNFΑ的影響。6ERK信號通路參與信號通路參與TMTNFΑ介導(dǎo)乳腺癌阿霉素耐藥Α介導(dǎo)乳腺癌阿霉素耐藥ERK12是常見的促生存而導(dǎo)致化療耐藥的信號途徑之一。用WB方法證實MCF7轉(zhuǎn)染TNFLS可促進ERK12組成性磷酸化。下調(diào)TMTNFΑ后可抑制MDAMB231ERK12組成性磷酸化；用ERK12抑制劑PD8059可拮抗TMTNFΑ反向信號的作用，逆轉(zhuǎn)MCF7TNFLS和MDAMB231對阿霉素的敏感性。提示ERK12信號通路參與TMTNFΑ介導(dǎo)乳腺癌阿霉素耐藥。

簡介：同等學(xué)力人員碩士學(xué)位論文論文題目NFΚB、COX2和VEGF在三陰性乳腺癌中的表達、相關(guān)性及臨床意義研究生姓名張美芳指導(dǎo)教師姓名馮一中（教授）專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向腫瘤病理論文提交日期2014年4月

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文RHTWEAK在乳腺癌中對TRAF2誘導(dǎo)作用的研究姓名王健申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師米小軼20080401中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名J牡日期三望刪中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名塑墜指導(dǎo)教師簽名莖蘭墊日期Z纓星』絲

簡介：背景乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一。據(jù)美國癌癥學(xué)會數(shù)據(jù)統(tǒng)計，2008年全球有1383500名婦女患乳腺癌，死亡病例數(shù)為458400。其在婦女惡性腫瘤的發(fā)生中占23％，在惡性腫瘤導(dǎo)致婦女死亡的病例中占14％，成為導(dǎo)致婦女死亡的首要原因。近年來，乳腺癌在全球的發(fā)病率呈上升趨勢，中國成為乳腺癌發(fā)病率增長最快的國家之一。乳腺癌病因復(fù)雜，大量研究相繼發(fā)現(xiàn)與之相關(guān)的因素因子，但確切發(fā)病機制并未解明。干擾素維甲酸合并誘導(dǎo)的細胞凋亡基因GENEASSOCIATEDWITHRETINOIDIFNINDUCEDMTALITY，GRIM是最近發(fā)現(xiàn)的一群參與干擾素IFN和維甲酸RA合并誘導(dǎo)的細胞凋亡基因，其中GRIM19基因在多種正常組織中表達，參與IFNRA誘導(dǎo)的腫瘤細胞凋亡，推測它很可能是抑癌基因。該基因參與細胞增殖、凋亡的調(diào)控過程，其表達的降低或位點的突變可導(dǎo)致細胞的異常增殖和惡性轉(zhuǎn)化。而轉(zhuǎn)錄信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子與激活子3SIGNALSTRANSDUCERACTIVATOFSRANION，STAT3在乳腺癌中持續(xù)性活化，表達水平明顯增強，具有促進腫瘤細胞增殖、抑制腫瘤細胞凋亡、促進侵襲轉(zhuǎn)移及免疫逃逸等重要作用。GRIM19則被認(rèn)為是STAT3表達和激活的負(fù)性調(diào)節(jié)因子。本研究旨在分析兩種基因在乳腺良性疾病組織及乳腺癌組織中表達的差異，探討兩種基因表達的相關(guān)性及其臨床意義。方法收集濟南市中心醫(yī)院2008年5月2010年4月行手術(shù)切除的乳腺癌標(biāo)本64例作為乳癌組，其中“非三陰性”乳腺癌54例，“三陰性”乳腺癌10例。同時收集同期乳腺增生及腺瘤組織標(biāo)本30例作為對照組。臨床分期根據(jù)UICC（1997年）標(biāo)準(zhǔn)。采用常規(guī)免疫組織化學(xué)染色SP法，通過統(tǒng)計學(xué)進行數(shù)據(jù)分析。常規(guī)甲醛溶液固定，石蠟包埋，4ΜM連續(xù)切片；脫蠟水化，3％過氧化氫浸泡10MIN，微波修復(fù)（GRIM19采用PH60檸檬酸，STAT3采用PH80EDTA），中高火10MIN，中低火10MIN，冷卻至室溫；滴加血清封閉，37℃孵育30MIN，后滴加一抗，37℃孵育90MIN，磷酸鹽緩沖液PBS沖洗后滴加生物素標(biāo)記的二抗，37℃孵育20MIN，沖洗，滴加辣根過氧化酶標(biāo)記的三抗，37℃孵育30MIN，沖洗后DAB顯色，復(fù)染封片。陽性對照采用試劑說明標(biāo)記組織，陰性對照用PBS代替一抗。試劑一抗選用ABCAM公司鼠抗人多克隆抗體GRIM19AB88094、鼠抗人單克隆抗體STAT3AB32500、SP試劑盒以及二硝基聯(lián)苯胺DAB顯色劑購自福州邁新公司。陽性對照采用試劑說明標(biāo)記組織，陰性對照用PBS代替一抗。免疫組化陽性標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)組織細胞中陽性細胞所占比例以及染色深度進行綜合評分。陽性細胞所占比例為隨機選取5個視野，分別計數(shù)100個細胞（圖1）。陽性細胞≤10％記為0分，10％～25％為1分，＞25％～50％為2分，＞50％～100％為3分。染色深度無色為0分，淺黃色為1分，棕黃色為2分，黃褐色為3分。兩個評分標(biāo)準(zhǔn)的乘積作為該標(biāo)本的積分，≤2分為陰性，＞2分為陽性。結(jié)果1GRIM19蛋白在乳癌組中的陽性表達率為297％1964，明顯低于良性對照組中的833％2530表達率，兩組間差別有顯著性P＜001；STAT3蛋白在乳癌組中的陽性表達率為859％5564，明顯高于對照組的100％330表達率，差別有統(tǒng)計學(xué)意義P＜001。2GRIM19在“三陰性”乳腺癌中的表達顯著低于在非“三陰性”乳腺癌中的表達P＜005；而在不同年齡、分化程度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移以及雌激素受體ER、孕激素受體PR、人表皮生長因子受體HER2NEU的組間表達無統(tǒng)計學(xué)差異P＞005。STAT3在各臨床病理指標(biāo)中的表達均無統(tǒng)計學(xué)差異P＞005。結(jié)論1GRIM19在乳腺癌中的表達降低，其表達的缺失可誘導(dǎo)乳腺癌的發(fā)生及發(fā)展。2乳腺癌中GRIM19的表達與STAT3表達呈負(fù)相關(guān)。3“三陰性”乳腺癌中GRIM19的表達明顯降低。

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文RNA干擾沉默HIF1Α對人乳腺癌細胞功能的影響姓名王晗申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師韓忠朝20060501中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩士研究生論文RNA干擾胎牛血清磷酸鹽緩沖液DNA標(biāo)準(zhǔn)分子量MARKER焦碳酸二乙酯缺氧反應(yīng)元件促紅細胞生成素脯氨酸羥化酶氧依賴性降解結(jié)構(gòu)域促葡萄糖轉(zhuǎn)移子一L醛縮酶A烯醇化酶1誘導(dǎo)型一氧化氮合酶多藥耐藥基因一1叔一丁基過氧化氫鼠胚胎纖維原細胞過氧化酶增殖體激活受體胚胎干細胞，BC卜A●01盼風(fēng)ASSRPEODDUDO酬F舶M麟|坌№御|室啪嘞咖馴枷啪M燃Ⅷ唧眥盼

簡介：目的觀察針刺對外源性雌二醇誘導(dǎo)的乳腺增生大鼠血清垂體FSH、LH和PRL水平的影響，探討其致病機理。方法將24只80～90天，體重為200～200G的SD雌性未孕大鼠隨機分為空白對照組、模型對照組和針刺治療組，模型組與針刺組注射苯甲酸雌二醇造模，于造模30天后，針刺組進行治療，治療一個月后，用放免法分別測定大鼠血清垂體FSH、LH和PRL水平。結(jié)果針刺組血清PRL和FSH水平明顯降低P＜001，而血清LH水平與模型組比較則有顯著升高P＜001。結(jié)論由此實驗可說明，針灸治療乳腺增生疾病的機理可能是通過針刺調(diào)節(jié)大腦皮層功能，抑制垂體促性腺激素的釋放，導(dǎo)致體內(nèi)E2濃度降低，進而抑制E2對乳腺小葉的過度刺激性增生。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀腫瘤中EZRIN、KI67、P63及CK34ΒE12的表達研究姓名李節(jié)申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師張祥宏20070301中文摘要性，探討EZRIN、KI67、P63及34DE12作為腫瘤標(biāo)記物在乳腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀腫瘤良惡性病變鑒別診斷中的價值。材料與方法收集邢臺市腫瘤醫(yī)院，金能集團總醫(yī)院及邢臺市第三醫(yī)院2001年LO月一2006年10月手術(shù)切除的3596例乳腺腫瘤，按照2003年WHO新的乳腺腫瘤與遺傳學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn)，從中挑選出導(dǎo)管內(nèi)良性乳頭狀瘤30例，非典型乳頭狀瘤28例，導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀癌26例，均為石蠟包埋組織，共84例。所有病例術(shù)前均未行放、化療及免疫治療，臨床資料完整，并均經(jīng)病理組織學(xué)確診。采用免疫組化非生物素兩步法TM法聯(lián)合檢測腫瘤紺織中EZRIN、KI67、P63及34BE12在蛋白水平上的表達情況，分析其臨床病理意義，特別是在腫瘤鑒別診斷中的意義。結(jié)果1EZRIN在各種乳腺導(dǎo)管乳頭狀腫瘤中的表達情況EZRIN蛋白陽性反應(yīng)位于腫瘤細胞膜或／和細胞漿，呈棕黃色顆粒。30例良性導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤中，25例EZRIN呈單純細胞膜著色，另外5例除細胞膜陽性著色外，還可見少量細胞漿陽性著色；28例導(dǎo)管非典型乳頭狀瘤中，15例呈單純細胞膜陽性著色，13例為細胞膜和細胞漿共同著色。而在26例導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀癌中14例EZRIN陽性反應(yīng)定位于細胞漿，核膜著色不明顯。在良性乳頭狀瘤組、非典型乳頭狀瘤組、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀癌組中EZRIN細胞漿的陽性異常表達率分別為33％、321％和538％。從良性乳頭狀瘤、非典型乳頭狀瘤到導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀癌EZRIN細胞漿的陽性異常表達呈逐步遞增趨勢，導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀癌組中EZRIN細胞漿的異常表達率明顯高于良性和非典型導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤組P005。EZRIN在

簡介：MICMRNA608影響HER2陽忤乳腺癌的發(fā)生與進展復(fù)旦大學(xué)碩上論義復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院腫瘤學(xué)黃阿霽邵志敏教授余科達博士復(fù)旦大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文MICRORNA608影響HER2陽性乳腺癌的發(fā)生與進展院系專業(yè)碩士生導(dǎo)師導(dǎo)師組成員MICRNA608影響HER2陽性乳腺癌的發(fā)生與進展復(fù)旦大學(xué)碩士論文27艦32參考文獻35綜述38發(fā)表論文46致謝48

簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌化療患者生命質(zhì)量測定量表的應(yīng)用與考評QLICPBR版姓名葉明明申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師陳振東20090910安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文5與第二次測定的得分相比差別無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005；⑤總量表、五個領(lǐng)域內(nèi)部一致性信度Α值分別為081、084、073、089、074和069；各條目與其領(lǐng)域的相關(guān)系數(shù)A值均在060以上，可認(rèn)為QLICPBR量表V10具有較好的內(nèi)部一致性信度；⑥對5個領(lǐng)域及總量表第一次和第三次測定得分的均值進行比較，第一次和第三次乳腺癌患者QOL軀體功能維度、心理功能維度、社會功能維度、共性模塊維度和量表總分兩次測定得分差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005），而疾病共性癥狀/副反應(yīng)維度和特異模塊維度尚未發(fā)現(xiàn)差異，這說明QLICPBR量表V10能夠敏感地反映出乳腺癌QOL的變化，具有一定的反應(yīng)度。結(jié)論①化療會給乳腺癌患者帶來QOL短暫的顯著下降；②QLICPBR量表V10語言通俗易懂、結(jié)構(gòu)清晰、使用方便、具有中國文化特色、適合中國國情，具有良好的可接受性；③QLICPBR量表V10具有較好的效度、信度和一定的反應(yīng)度，可用于中國乳腺癌患者的生命質(zhì)量測定。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤化療生命質(zhì)量QLICPBR量表評價

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文伴有乳頭溢液乳腺癌的乳腺導(dǎo)管造影表現(xiàn)與病理對照研究姓名歐陽偉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王孝英20060401華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院2003級碩士學(xué)位論文變范圍23例乳腺癌中有16例696％發(fā)生或累及分支小導(dǎo)管，7例304％發(fā)生或累及主導(dǎo)管36例乳頭狀瘤中5例139％發(fā)生在分支小導(dǎo)管，31例861％發(fā)生在主導(dǎo)管和一級分支等大的導(dǎo)管。12例乳頭狀瘤病中LO例833％發(fā)生在分支小導(dǎo)管，2例167％發(fā)生在一級分支導(dǎo)管。5乳腺導(dǎo)管造影診斷伴有乳頭溢液乳腺癌、乳頭狀瘤和乳頭狀瘤病的符合率分別為826％、833％和750％6病理類型浸潤性導(dǎo)管癌11例、導(dǎo)管內(nèi)癌8例、乳頭狀癌3例、小葉原位癌1例。伴有乳頭溢液乳腺癌中，早期癌占多數(shù)12／23例522％，特別是臨床觸摸不到腫塊的乳腺癌。結(jié)論伴有乳頭溢液乳腺癌具有某些相對特征性影像表現(xiàn)，乳腺導(dǎo)管造影對其診斷和鑒別診斷具有重要意義。乳腺導(dǎo)管造影還能檢測出臨床觸摸不到腫塊的早期乳腺癌。一一。一一～Z囂～～～二一一，一，一一，關(guān)鍵詞乳頭溢液乳腺癌乳腺導(dǎo)管造影病理乳頭狀瘤病‘～一一‘F，‘“■I』Z～扛一4～2

簡介：分類號VDC博士學(xué)位論文罾級EXPERIMENTALSTUDYOFBREASTCARCINOMATREATMENTBYEXTRACTOFCENTIPEDES學(xué)科專業(yè)普通外科學(xué)研究方向乳腺癌治療學(xué)院系、所湘雅二醫(yī)院編號RF2，1論文答辯日期墊【I．』．F答辯委員會主席』絲墨．原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了說明。作者簽名_}G}Z瓢掃日期2吐年∈L一月量L日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)說明本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容T可以采用復(fù)印、縮印或其他手段保存學(xué)位論文；學(xué)?？筛鶕?jù)國家或湖南有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文。

簡介：目的研究消癖止痛散對大鼠乳腺增生模型的抑制作用，并觀察它的鎮(zhèn)痛與抗炎作用。方法1、以雌性未孕SD大鼠60只，隨機分為空白對照組與模型組?？瞻讓φ战M15只每日灌服白開水，連續(xù)50天，處死5只，與模型組作病理切片對照，其余10只從第51天起灌服白開水，連續(xù)20天。模型組45只肌肉注射苯甲酸雌二醇40天，繼而改用肌肉注射黃體酮10天，處死5只，利用光鏡觀察造模準(zhǔn)確后，其余40只隨機分為模型對照組，消癖止痛散大劑量組、小劑量組和陽性對照組。模型對照組灌服白開水，大劑量組給予消癖止痛散大劑量，小劑量組給予消癖止痛散小劑量，陽性對照組給予乳通貼，連續(xù)20天，24小時后處死動物，摘取乳腺，切片，光鏡檢察來觀察乳腺病理組織的情況，計數(shù)每視野的平均乳腺小葉數(shù)，每小葉的平均腺泡數(shù)及乳腺導(dǎo)管的平均直徑，選取典型圖片作實驗記錄的標(biāo)本。2、以雌性未孕KM種小鼠40只，隨機分為正常對照組，消癖止痛散大劑量組、小劑量組和陽性對照組，分別給藥后，采用熱板法實驗觀察消癖止痛散的鎮(zhèn)痛作用。3、以雌雄各半KM種小鼠40只，隨機分為正常對照組，消癖止痛散大劑量組、小劑量組和陽性對照組，分別給藥后，采用扭體法實驗觀察消癖止痛散的鎮(zhèn)痛作用。4、以雌雄各半KM種小鼠40只，隨機分為正常對照組，消癖止痛散大劑量組、小劑量組和陽性對照組，分別給藥后，采用耳廓腫脹實驗觀察消癖止痛散的抗炎作用。5、以雌雄各半SD大鼠40只，隨機分為正常對照組，消癖止痛散大劑量組、小劑量組和陽性對照組，分別給藥后，采用足爪腫脹實驗觀察消癖止痛散的抗炎作用。結(jié)果1、大鼠經(jīng)用藥后，模型對照組與空白對照組比較，治療組與模型對照組比較，差異均有顯著意義P005。提示提示消癖止痛散有顯著的抗炎作用，大、小劑量組之間作用無顯著差異。結(jié)論本實驗研究認(rèn)為消癖止痛散對乳腺增生病有明顯的抑制作用，并且有顯著的鎮(zhèn)痛及抗炎作用，作用隨著劑量的增加而更加明顯。這些作用為其治療乳腺增生癥提供了有效依據(jù)，初步證實了藥效作用。

簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌人源噬菌體抗體庫的構(gòu)建及初步鑒定姓名唐樹彬申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師李少林20070501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文MABTURNAODPFUTEMEDABTSGEABHAMAMONOCLONALANTIBODYMESSENGERRNAOPTICALDENSITYPLAQUEFORMINGUNITN，NN’’N’TETRAMETHYLENEDIAMINE2，2AZINODI一【3ETHYLBENZTHIAZOLINESULFONATE6】GENETICENGINEERINGANTIBODYHUMANANTIMOUSOANTIBODY2單克隆抗體信使核糖核酸光密度空斑形成單位四甲基乙二胺2，2’氨基一二3一乙基一苯并噻唑啉磺酸一6銨鹽基因工程抗體人抗鼠抗體應(yīng)答