簡(jiǎn)介：飪旦火碩士研究生學(xué)位論文ERP與三陰性乳腺癌臨床預(yù)后關(guān)系研究STUDYOFTHERELATIONSHIPBETWEENERBANDTHEPROGNOSISOFTRIPLENEGATIVEBREASTCANCER院系所專業(yè)姓名導(dǎo)師導(dǎo)師組成員完成日期中山醫(yī)院普通外科學(xué)谷軍保張宏偉主任醫(yī)師馬端教授2010年4月復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文ERP與三陰性乳腺癌臨床預(yù)后關(guān)系研究摘要背景與目的三陰性乳腺癌是指雌激素受體ⅡERN、孕激豢受體PR和人類表皮牛K網(wǎng)子受體2HER2都為陰性的一類乳腺癌，具有侵襲性強(qiáng)、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移率高等臨床特點(diǎn)．『刮時(shí)山十缺乏內(nèi)分泌治療和針對(duì)HER2的靶向治療，與其他類型相比．有著較差的總生存率和無病牛存期；尋找新的治療靶點(diǎn)足目酊研究的熱點(diǎn)。有研究報(bào)道二陰性乳隙绱中有一音IJ分雌激素受體PERL3為陽性表達(dá)，給予雌激素受體拮抗劑他莫昔芬治療后與陰性組川比臨床預(yù)后好，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差爿；提水ERB可能足R陰悱乳晾癌治療的潛在靶點(diǎn)。然而三陰性乳N＆癌組織中ERB陽性表達(dá)率究竟有多少．井日托陽性表達(dá)與預(yù)后的咒系到底如何尚缺乏進(jìn)一步的研究和認(rèn)識(shí)．基于此設(shè)計(jì)R本研究．H的就是進(jìn)步明確ER．B在_陰性乳腺痛中的表達(dá)情況以及2J傾后的關(guān)系。方祛奉研究收集R2004年1“2008年6H復(fù)月大學(xué)附屬巾IH醫(yī)院普外科乳腺自I收冶計(jì)經(jīng)漓邢證實(shí)的96例一例性乳腺瑞應(yīng)川免疫組化技術(shù)檢測(cè)陰性乳腺癌組織一|JERB灶砭掣E即1和ERD2的表噠情況，并HJ統(tǒng)¨打法分析ER3、ERL31和ER32TJ_二I，月性乳腺痛臨床病理學(xué)剮素的關(guān)系分析ERL3、ER31和ERB2表達(dá)的棚關(guān)性探討ER3、ERL3L和ER【2與T陰性乳腺癬臨床預(yù)后關(guān)系。結(jié)果96例L陰件乳腺癌R『】ERL3、ERBL和ERL32的剛性袁達(dá)半分別為71％、88％、30％；E即、ERL31和ERL32的表達(dá)與三朋性乳腺瑞臨床病理學(xué)凼索九明艟相關(guān)性I陰性乳腺癌巾E即L的表選和ER3的表達(dá)明顯棚天．阿ERB2的表達(dá)和ERB的嵌達(dá)光明顯相關(guān)性ER3、ER31和ER32的表達(dá)與三|{LJ性乳腺癌預(yù)后光明顯相關(guān)性。結(jié)論ERL3、ER31在三陰性乳腺癌巾具有較高的衷選牢，是內(nèi)分泌治療的潛在人群。ERB、ERBL和ER32的表達(dá)1J未經(jīng)內(nèi)分泌治療的II塒‘盹乳腺癌預(yù)后尤明顯相關(guān)性，關(guān)鍵詞ERB，乳腺癌，酬性，預(yù)后中圖分類號(hào)R6

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7303密級(jí)公開UDC610編號(hào)2012091132009級(jí)攻讀碩士學(xué)位研究生畢業(yè)論文COX2和PR在乳腺癌中的表達(dá)及其臨床意義在乳腺癌中的表達(dá)及其臨床意義THEEXPRESSIONCLINICOPATHOLOGICALSIGNIFICANCEOFCOX2PRINBREASTCANCER論文起止時(shí)間20110820123指導(dǎo)教師竇拉加教授張成武教授燕速教授學(xué)生姓名南敏論文類型應(yīng)用研究學(xué)科專業(yè)名稱外科學(xué)（腫瘤學(xué)）研究方向臨床醫(yī)療技能訓(xùn)練與研究學(xué)院系、部醫(yī)學(xué)院青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院2009級(jí)攻讀臨床醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位研究生畢業(yè)論文第1頁共39頁中文摘要中文摘要目的目的探討COX2和PR在乳腺癌中的作用；COX2及PR在的臨床中的病理意義。方法方法選取60例乳腺癌患者，用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)其組織中COX2及PR的表達(dá)水平，及其與臨床病理因素的關(guān)系；用60例乳腺癌患者的病理組織和免疫組織化學(xué)染色測(cè)定PR的作用進(jìn)行研究。結(jié)果結(jié)果1腫瘤細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿中主要存在COX2，COX2在炎性細(xì)胞的胞漿中也有少量，呈棕黃色或者是棕褐色；PR一般存在于細(xì)胞核中，顏色為棕黃色或是棕褐色，分布散在，灶性，片狀，胞漿在強(qiáng)表達(dá)時(shí)也著色。2所選的60例乳腺癌患者組織中，50歲以上的，COX2陽性數(shù)為23例，陽性率為793；50歲或者50歲以下者COX2陽性數(shù)22例，陽性率為7096。50歲以上的，PR蛋白的陽性數(shù)為11例，陽性率379。50歲或小于50歲者，PR蛋白陽性21例，陽性率為533。3COX2蛋白陽性率的表達(dá)與乳腺癌患者在年齡上，以及在病理類型和發(fā)生部位等差異P005時(shí)，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4PR蛋白的作用陽性，與乳腺癌患者在年齡上，以及與腫瘤發(fā)生的部位和病理類型，在組織學(xué)分級(jí)當(dāng)P005有意義。當(dāng)組織學(xué)分級(jí)較低者的PR蛋白陽性率明顯比組織學(xué)分級(jí)較高者的陽性率低。結(jié)論結(jié)論1COX2和PR在患有乳腺癌的患者中起主要作用，也在乳腺癌的組織學(xué)分級(jí)上和分化程度上也起到不同程度的作用。2乳腺癌是一種依賴性激素生長(zhǎng)的腫瘤，臨床上需要根據(jù)激素水平的評(píng)估進(jìn)行診治。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺癌；環(huán)氧化酶2；孕激素受體中圖分類號(hào)中圖分類號(hào)R7303文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼A

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌和癌前病變微衛(wèi)星不穩(wěn)定性及錯(cuò)配修復(fù)基因表達(dá)的研究姓名付瓊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師姚根有趙仲生20060501浙江大學(xué)碩L論史乳腺癌和癌前病變微衛(wèi)星不穩(wěn)定性及錯(cuò)配修復(fù)基因表達(dá)的研究浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)與病理生理學(xué)碩士研究生付瓊導(dǎo)師姚根有趙仲生摘要乳腺癌是威脅婦女最常見的惡性腫瘤，影響著近1／10女性的生命。世界范圍內(nèi)，乳腺癌的發(fā)病率不斷上升，尤其是過去發(fā)病率較低的國(guó)家增長(zhǎng)更為明顯。乳腺癌的發(fā)生與西方的生活方式有關(guān)。在美國(guó)，乳腺癌已經(jīng)成為導(dǎo)致3554歲年齡階段女性死亡的主要原因。在我國(guó)，隨著生活方式的改變?nèi)橄侔┌l(fā)病率目前正以3％的速度增長(zhǎng)。研究表明，早期乳腺癌的治愈率高達(dá)80％．90％，而晚期只有40％左右。因此，深入了解乳腺癌的發(fā)病機(jī)制，尋找其早期階段的分子遺傳學(xué)標(biāo)記，將有助于乳腺癌的早期診斷和治療。從而提高治愈率和生存率。乳腺癌的危險(xiǎn)因素包括很多如年齡老化、低生育率、高齡生產(chǎn)、哺乳時(shí)間過短等，這些危險(xiǎn)因素總的來說分為兩大類過多的暴露于雌激素以及缺乏對(duì)基因組完整性的維持。最近的研究顯示，許多雌激素類似物可以直接導(dǎo)致DNA的損傷。普遍認(rèn)為乳腺癌是按照一定的順序發(fā)展而來中間某些過程并非一定經(jīng)過即正常乳腺上皮一增生一不典型增生一原位癌一浸潤(rùn)性癌。這是一種多基因參與、多階段演進(jìn)的極其復(fù)雜的生物學(xué)過程。近年來的分子生物學(xué)研究表明，乳腺癌本質(zhì)上是一種基因病，和其他許多腫瘤一樣，乳腺癌的發(fā)生是多種遺傳學(xué)改變積累的結(jié)果。細(xì)胞水平的許多改變都是有序的，而遺傳學(xué)改變的積累通常是隨機(jī)的發(fā)生，有些遺傳學(xué)改變與特定的分化階段相關(guān)，而有些則與腫

簡(jiǎn)介：V9F15J1。_分類號(hào)R7379單位代碼學(xué)號(hào)中回鏨升太摹碩士學(xué)位論文具有研究生畢業(yè)同等學(xué)力申請(qǐng)學(xué)位人員10159200340004題目胸腺素134、BLO、B15在乳腺癌中的表達(dá)及意義THEEXPRESSIONANDTHESIGNIFICANCEOFTHVMOSINBETAINCARCINOMAOFTHEBREAST推薦人生重型學(xué)科專業(yè)垂堡芏墨生里皇壟芏論文課題起止時(shí)間2005年12月2006年3月論文完成時(shí)間一三幽吐三旦胸腺素P4、B10、1315在乳腺癌中的表達(dá)及意義目的目前疾病的診斷，已經(jīng)不滿足于單純疾病的表述，而盡可能揭示可識(shí)別的疾病預(yù)測(cè)和預(yù)后因素，他們密切關(guān)系到疾病臨床處理和治療，增加疾病診斷準(zhǔn)確性。B族胸腺素就是新近發(fā)現(xiàn)的一種刺激細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的物質(zhì)。它在多種腫瘤組織中表達(dá)明顯升高，并有研究表明其表達(dá)上調(diào)與轉(zhuǎn)移潛在性正相關(guān)。國(guó)內(nèi)外許多學(xué)者都進(jìn)行VEGF、ROMP2等腫瘤標(biāo)志物在乳腺癌表達(dá)研究的探討，對(duì)于B族胸腺素在乳腺癌中的表達(dá)及相關(guān)性的研究甚少。本次實(shí)驗(yàn)就是通過免疫組織化學(xué)方法來研究P族胸腺素在乳腺癌及癌旁組織中的表達(dá)。材料與方法1材料72例乳腺癌組織標(biāo)本，全部來自遼寧省腫瘤醫(yī)院20002002年手術(shù)切除標(biāo)本，同時(shí)取30例癌旁組織作對(duì)照。組織經(jīng)4％多聚甲醛固定，石蠟包埋。2臨床及病理資料72例乳腺癌組織按照WHO腫瘤國(guó)際組織新分類分為浸潤(rùn)性癌45例，導(dǎo)管原位癌27例；發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌3L例，發(fā)生血行轉(zhuǎn)移2L例。年齡30一76歲，平均年齡5074歲。全部病例術(shù)前均未接受過系統(tǒng)的放療和化療。3主要試劑和來源實(shí)驗(yàn)藥品，雞抗人T134，T310和邛15抗體由希臘放射免疫化學(xué)實(shí)驗(yàn)室“NCSRDEMOKRITOS”的ELVANIOV惠贈(zèng)。4方法叵殖一文一～中一一～

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文BMI1誘導(dǎo)P16陽性的乳腺上皮細(xì)胞永生化及其機(jī)制姓名徐理華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師曾木圣20080601中山大學(xué)碩士學(xué)位論文砌，一，誘導(dǎo)P16陽性的乳腺上皮細(xì)胞永生化及其機(jī)制胞繞過老化，發(fā)生永生化，在鼻咽上皮細(xì)胞中，勵(lì)J一』使端粒酶的活性增強(qiáng)，P16INK4A的表達(dá)降低從而發(fā)生永生化¨“；亦有砌，一J誘導(dǎo)乳腺上皮細(xì)胞永生化的報(bào)道，但是是建立在乳腺上皮細(xì)胞經(jīng)過自我篩選后P16INK4A不表達(dá)的基礎(chǔ)上的，勵(lì)J一』使這些P16INK4A表達(dá)缺失的乳腺上皮細(xì)胞端粒酶活性增強(qiáng)，發(fā)生永生化N01。砌J一』能否使P16INK4A正常表達(dá)的乳腺上皮細(xì)胞發(fā)生永生化還未見有報(bào)道。勵(lì)J一』能激活包括乳腺上皮細(xì)胞在內(nèi)的正常上皮細(xì)胞端粒酶活性“8’憎刪，能夠使P16INK4A的表達(dá)降低“8’餑1。在乳腺正常上皮細(xì)胞中，勵(lì)J一能否降低P16INK4A的表達(dá)又是通過怎樣的機(jī)制來阻抑P16INK4A的表達(dá)呢DNA甲基化是基岡沉默的一種方式，是較早發(fā)現(xiàn)的基岡表觀修飾方式之一，可能存在于包括哺乳動(dòng)物在內(nèi)的所有高等生物中。研究證明抑癌基因甲基化與腫瘤的發(fā)牛關(guān)系密切N3一毛25’2釘。DNA甲基化是人類后成論學(xué)說的豐要復(fù)制后修飾方式．它通常發(fā)生在胞嘧啶和鳥嘌呤的CPG二核苷酸中的胞嘧啶殘基上。多利，基岡的啟動(dòng)子區(qū)和第一外顯子富含CPG‘291，而CPG相對(duì)集中的區(qū)域稱為CPG島乜“。通常，CPG島大約含有500多個(gè)堿基。在哺乳動(dòng)物基因組中約有4萬個(gè)CPG島，而且只有CPG島的胞嘧啶能夠被甲基化““，在生理情況下，CPG島多為非甲基化的。DNA的甲基化是在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶DNMTS的作用下使CPG二核苷酸5’端的胞嘧啶轉(zhuǎn)變?yōu)?’甲基胞嘧啶。這種DNA修飾方式并沒有改變基因序列，但是它調(diào)控了基因的表達(dá)呦1。DNA甲基化不僅在胚胎發(fā)育和細(xì)胞分化過程中起著關(guān)鍵作用，而且在癌變過程中扮演著重要角色。甲基化狀態(tài)的改變是引起腫瘤的一個(gè)重要因素，這種變化包括基因組整體甲基化水平降低和CPG島局部甲基化水平的異常升高，從而導(dǎo)致基因組的不穩(wěn)定如染色體的不穩(wěn)定、可移動(dòng)遺傳因子的激活、原癌基因的表達(dá)和抑癌基因的不表達(dá)‘3¨。如果抑癌基因中有活性的等位基因失活，則發(fā)生癌癥的機(jī)率提高，例如胰島素樣生長(zhǎng)因子一2IGF一2基因印記丟失導(dǎo)致多種腫瘤，如WILM’S瘤紕’。目前腫瘤甲基化的研究主要集中在抑癌基因。這是因?yàn)槿藗儼l(fā)現(xiàn)腫瘤的發(fā)生可能與抑癌基因啟動(dòng)子區(qū)的CPG島甲基化造成抑癌基因失活有關(guān)‘331。由于CPG島的局部高度甲基化早于細(xì)胞的惡性增生，因此甲基化的診斷可以用于腫瘤發(fā)生的早期預(yù)測(cè)阻1，而且全基因組的低甲基化也隨著腫瘤發(fā)生而出現(xiàn)，并且其隨著腫瘤惡性度的增加而顯著嘶1。STEPHENBAYLIN等發(fā)現(xiàn)抑癌基因P16INK4A的失活通常都采用CPG島高甲基化的Ⅱ

簡(jiǎn)介：Y955T54乳腺癌遺傳易感性的研究院專姓系業(yè)名指導(dǎo)教師完成日期腫瘤醫(yī)院腫瘤學(xué)宋傳貴邵志敏教授2006年4月LO日、～66∞斟¨M∞滔號(hào)℃翟文學(xué)玲火位I一曰一攀後士尊■■■■■L復(fù)旦大學(xué)博匕畢業(yè)論文乳腺癌遺傳易感性的研究一中文摘要例遺傳傾向高危的乳腺癌排除BRCAI／2基因的致病性突變攜帶者，包括家族性乳腺癌76例，其中8例發(fā)病年齡低于40歲；38例單純?cè)绨l(fā)性乳腺癌發(fā)病年齡TP．HIS371TYR，對(duì)照組中則無此突變發(fā)現(xiàn)。研究提示，CHEK2基因C．ILOODELC突變可能是中國(guó)人群罕見的突變位點(diǎn)，在中國(guó)人乳腺癌遺傳易感性中的作用非常有限新的變異LLLICT可能與上海地區(qū)遺傳傾向乳腺癌低度外顯的易感性有關(guān)，其功能學(xué)研究和易感關(guān)聯(lián)性需要進(jìn)一步研究確認(rèn)。三、雌激素代謝通路相關(guān)基因與遺傳傾向乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系本研究對(duì)第三部分的研究對(duì)象進(jìn)一步分析，共對(duì)COMT基因，ERA基因及CYPL9基因的多態(tài)性位點(diǎn)進(jìn)行了與乳腺癌遺傳易感性的關(guān)聯(lián)分析。I．COMT基因VALL58MET多態(tài)性在遺傳傾向乳腺癌遺傳易感性的作用本部分探討COMT基因VALL58METGA多態(tài)性在上海地區(qū)遺傳傾向高危的乳腺癌人群中的分布及其與乳腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性。對(duì)114例遺傳傾向高危的家族性／早發(fā)性乳腺癌患者排除BRCAI／2基因的致病性突變攜帶者和121例無乳腺癌健康對(duì)照者進(jìn)行C0MT基因4號(hào)外顯子的聚合酶鏈反應(yīng)PCR擴(kuò)增，隨后進(jìn)行DNA直接測(cè)序鑒定VALL58MET多態(tài)的基因型，比較基因型分布和發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系；危險(xiǎn)度0R及95％CI應(yīng)用非條件LOGISTIC回歸分析計(jì)算。結(jié)果共112例病例和II0例對(duì)照PCR成功并進(jìn)行測(cè)序，COMT基因VALL58MET多態(tài)的GG，GA，從基因型在病例組中的分布頻率分別為6558．1％，3632．1％，119．8％；在對(duì)照組的分布頻率分別為6660．0％，4137．3％，32．7％。在早發(fā)性乳腺癌發(fā)病年齡40歲人群中，含A基因型的頻率為2156．8％，顯著地高于家族性乳腺癌的2634．7％，PO．026。以GG基因型為參照，從基因型158MET顯著性地提高乳腺癌的發(fā)病危險(xiǎn)校正OR3．15；95％CIO．7014．19，PO．039；其中尤以絕經(jīng)前女性為明顯校正OR9．98；95％CI1．OO一99．64，PO．004；在身體質(zhì)量指數(shù)BMI≤23的婦女中，AA基因型158MET臨界顯著性地提高乳腺癌的發(fā)病危險(xiǎn)達(dá)7．57倍95％CI0．57101．28，PO．056。研究表明，COMT基因VA158MET多態(tài)性在中國(guó)漢族人群中的分布有別于其他種族，有其自身的分布特點(diǎn)；158MET可能與上海地區(qū)中國(guó)漢族人群乳腺癌，特別是絕經(jīng)前或早發(fā)性乳腺癌的遺傳易感性有關(guān)，可作為低外顯率的乳腺癌易感基因位點(diǎn)，值得進(jìn)一步評(píng)估作為未來臨床基因篩查候選指標(biāo)的可能性。乳腺煽遺傳易感性的研究一

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌患者血漿基質(zhì)金屬蛋白酶2，9活性水平測(cè)定及臨床意義的探討姓名王新友申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師王嶺20060501第四軍醫(yī)大學(xué)碩士掌位論文E_縮略語表縮略語英文全稱中文全稱AI卵OPTOSISIRMEX凋亡指數(shù)BMBASEMENTMEMBRANE基底膜CAMSCELLADHESIONMOLECULES細(xì)胞黏附分子CCRCLINICCOMPLETERESPOSE臨床完全緩解CTCCIRCULATINGMMORCELLS循環(huán)腫瘤細(xì)胞CNBCORENEEDLEBIOPSY，CNB空心針穿刺ECMEX垤ACEUULARMA仃IX細(xì)胞外基質(zhì)EDTAE也YLENEDI鋤INETETRAAC“CACID乙二胺四乙酸EROES們GENRECEPTOR雌激素受體FNAFINENEEDLEASPIRATION細(xì)針抽吸細(xì)胞學(xué)檢查L(zhǎng)ABCLOCALLYADVALLCEDBREASTCAILCER局部晚期乳腺癌MMPMATRIXMETALLOPROTEINASE基質(zhì)金屬蛋白酶MDRMUL瑚MGRESISTANCE多耐藥MVDMICROVESSELDENSITY微血管密度NSABPNATIONALSU工GICALADJUVANTBREASTAND美國(guó)乳腺癌與大腸癌輔助治療計(jì)BOWLPROJECT劃PCRPAILL010百CCOMEPLETERESPOLLSE病理完全緩解PMSFPHENYLENEMYSU墑NYLNUORIDE苯甲基磺酰氟PBSPHOSPHATEBU行EREDSALINE磷酸鹽緩沖液

簡(jiǎn)介：研究背景乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，嚴(yán)重威脅女性健康，據(jù)統(tǒng)計(jì)全世界每年約有120萬女性發(fā)病，發(fā)病率為10％15％，且發(fā)病率在世界范圍內(nèi)呈現(xiàn)逐年增高趨勢(shì)。我國(guó)雖屬世界上女性乳腺癌低發(fā)國(guó)，但近年來乳腺癌的發(fā)病以每年3％的速率上升，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過肺癌，成為死亡率增速最快的惡性腫瘤。因此早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療乳腺癌非常重要。本課題擬從超聲影像學(xué)表現(xiàn)與病理水平研究乳腺癌，并探討其二者的相關(guān)性。超聲影像學(xué)的發(fā)展，將會(huì)為乳腺癌的診斷、治療及預(yù)后，提供更多更有效的依據(jù)。目的探討乳腺癌的超聲表現(xiàn)，免疫組化法檢測(cè)雌激素受體ER、孕激素受體PR、原癌基因CERBB2在乳腺癌中的表達(dá)，研究乳腺癌超聲表現(xiàn)與ER、PR、CERBB2表達(dá)的相關(guān)性，評(píng)價(jià)其臨床應(yīng)用價(jià)值。資料與方法對(duì)41例乳腺腫瘤患者術(shù)前超聲檢查，觀察乳腺腫瘤的二維圖像，應(yīng)用CDFI觀察腫瘤的血供情況，采用ADLER分級(jí)法對(duì)血供進(jìn)行分級(jí)，應(yīng)用脈沖多普勒PW血流信號(hào)，測(cè)量腫瘤的血流速度VMAX和血流阻力指數(shù)RI，最后觀察腋窩淋巴結(jié)。其中浸潤(rùn)性乳腺導(dǎo)管癌25例，乳腺纖維瘤16例。對(duì)乳腺癌標(biāo)本分別進(jìn)行ER、PR、CERBB2免疫組織化學(xué)染色。乳腺腫瘤患者術(shù)前均未進(jìn)行任何治療。對(duì)結(jié)果進(jìn)行秩和檢驗(yàn)，T檢驗(yàn)和FISHER確切概率法統(tǒng)計(jì)。結(jié)果1乳腺癌二維超聲表現(xiàn)乳腺癌邊緣形態(tài)不規(guī)則，內(nèi)部呈低回聲，后方回聲衰減，部分可見沙礫樣鈣化。2乳腺癌與乳腺纖維瘤的血流分級(jí)及血流參數(shù)比較125例乳腺癌以Ⅲ級(jí)血流為主10例，Ⅱ級(jí)6例，Ⅰ級(jí)5例，0級(jí)4例；16例乳腺纖維瘤以0級(jí)血流為主10例，Ⅰ級(jí)4例，Ⅱ級(jí)2例，Ⅲ級(jí)0例。乳腺癌與乳腺纖維瘤的血流分級(jí)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001。2乳腺癌的血流速度VMAX19167±8298CMS，乳腺纖維瘤的血流速度VMAX9652±4263CMS，兩者比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。3乳腺癌的血流阻力RI0772±0098，乳腺纖維瘤的血流阻力RI0518±0085，兩者比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001。3乳腺癌超聲表現(xiàn)與免疫組化結(jié)果比較1乳腺癌直徑大小與ER、PR、CERBB2表達(dá)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。2乳腺癌腫塊邊緣毛刺征組與無毛刺征組ER表達(dá)，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。3乳腺癌腫塊富血供組與乏血供組CERBB2表達(dá)，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001。4乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組ER、CERBB2表達(dá)，兩組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論乳腺癌超聲特點(diǎn)對(duì)其診斷有重要作用。乳腺癌超聲表現(xiàn)與ER、PR、CERBB2表達(dá)有一定的相關(guān)性。超聲影像學(xué)為乳腺癌的臨床診斷、治療、預(yù)后提供更多依據(jù)。

簡(jiǎn)介：乳腺癌患者外周血中HMAMMRNA、MUC1MRNA的表達(dá)與臨床意義EXPRESSIONCLINICALSIGNIFICANCEOFHMAMMRNA、MUC1MRNAINPERIPHERALBLOODOFPATIENTSWITHBREASTCANCER論文類別論文類別學(xué)術(shù)研究型學(xué)術(shù)研究型作者姓名顏敏指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名宋文華宋文華副主任副主任醫(yī)師醫(yī)師申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方向乳腺腫瘤乳腺腫瘤論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間2012年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2012年6月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席論文評(píng)閱人人2012年4月分類號(hào)R7379密級(jí)學(xué)校代碼10367UDC616992編號(hào)學(xué)號(hào)20097431160學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究?jī)?nèi)容和成果時(shí)已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說明。對(duì)本論文的實(shí)驗(yàn)研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻(xiàn)的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國(guó)著作權(quán)法和高等院校知識(shí)產(chǎn)權(quán)管理?xiàng)l例，本學(xué)位論文，題目乳腺癌患者外周血乳腺癌患者外周血中HMAMMRNA、MUC1MRNA的表達(dá)與臨床意的表達(dá)與臨床意義，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費(fèi)支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國(guó)家學(xué)位授予條例，學(xué)校對(duì)本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學(xué)校可根據(jù)國(guó)家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國(guó)家有部門保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時(shí)蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：學(xué)位論文作者簽名手寫了可、豸簽字日期Z。1年參月，／日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文儲(chǔ)簽名手寫仃、普導(dǎo)師簽名手寫簽字日期劭許毛月T1日簽字日期刪彩月∥日～～一一一一～翰唏艮槲作～抓臨娥煅懈～明黼肋撕愀％一呲一一一一一一糍一一隊(duì)潲粼燃～㈣刪辮歉～恫謝一椰鋤汶娼～嚙麗～札贍M錯(cuò)～酢撩摘要LIIIIIIIIIIIIIIIY2157777摘要目的探討乳腺癌細(xì)胞中ERA與P730【的相互調(diào)控。方法感受念細(xì)胞購(gòu)自與北京TRANSGEN公司。用FLAGERQ10NG及FLAGP73O【10NG轉(zhuǎn)化入DH5GT感受態(tài)細(xì)胞，用LB培養(yǎng)基震蕩培養(yǎng)過夜擴(kuò)增DNA，用天根無內(nèi)毒素質(zhì)粒大提試劑盒提取DNA，并進(jìn)行瓊脂糖膠電泳來檢測(cè)所提質(zhì)粒純度，用分光光度計(jì)檢測(cè)質(zhì)粒濃度。用FLAGERQ及FLAGP73A質(zhì)粒轉(zhuǎn)染乳腺癌MCF7細(xì)胞。本研究的目的在于探測(cè)ERQ與P73A的相互作用，用DNA及空白載體按以下四組轉(zhuǎn)染MCF一7細(xì)胞，四組DNA如下65UGPCDNA3O；2UGFLAGERA45UGPCDNA30；45UGFLAGP73A2UGPCDNA30；2UGFLAGERA45UGFLAGP73A。MCF一7細(xì)胞購(gòu)自上海中科院細(xì)胞庫(kù)，用含LO％1牛血清的DMEM進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)及傳代。當(dāng)細(xì)胞密度達(dá)到大約60％T寸，用LIPOFECTION2000轉(zhuǎn)染試劑按照產(chǎn)品說明書進(jìn)行質(zhì)粒轉(zhuǎn)染。通過加用PCDNA30來確保每個(gè)盤中轉(zhuǎn)染的總的DNA量相等。細(xì)胞轉(zhuǎn)染質(zhì)粒后培養(yǎng)1824小時(shí)，去掉培養(yǎng)基，PBS洗三次，加入細(xì)胞裂解液用細(xì)胞刮子將細(xì)胞刮下，放在碎冰上，反復(fù)渦旋裂解細(xì)胞提取蛋白，并用BRADFORD法測(cè)595NM波長(zhǎng)來做出蛋白標(biāo)準(zhǔn)曲線，進(jìn)行蛋白定量。WESTERNBLOT法檢測(cè)MCF一7中ERQ、P73CT蛋白的表達(dá)。結(jié)果1質(zhì)粒提取成功，DNA轉(zhuǎn)染成功，蛋白表達(dá)佳。2ERQ及P73Q相互抑制彼此的蛋白表達(dá)。結(jié)論在ERA陽性的乳腺癌中，ERQ抑制P73A的表達(dá)。P73Q蛋白量減少，其抑腫瘤作用減少，腫瘤發(fā)展加快。同時(shí)P73Q抑制ERQ的表達(dá)。關(guān)鍵詞乳腺癌，ERQ，P73Q，相互調(diào)控。

簡(jiǎn)介：南開大學(xué)碩士學(xué)位論文MIR196A2和MIR423遺傳分析及其在乳腺癌中的功能鑒定姓名趙環(huán)環(huán)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)遺傳學(xué)指導(dǎo)教師朱正茂201205ABSTRACTABSTRACTRECENTLY，SOMEARTICLESREPORTEDTHATTHESNPRSL1614913INMIR196A2ANDTHESNPRS6505162INMIR423WEREASSOCIATEDWITHINCREASEDCANCERRISK，WHILEOTHERDATASUGGESTEDDECREASEDRISKINORDERTOFURTHERINVESTIGATETHEEFFECTOFSNPRS11614913ANDSNPRS6505162ONTHECHINESEBREASTCANCERWEEXAMINEDTHESOMATICMIRL96A2ANDMIR423MUTATIONANDIDENTIFIEDTHEFUNCTIONOFMIR423INBREASTCANCERWEOBSERVEDTHAT14％16／114OFTUMORSHADUNDERGONESOMATICMUTATIONOFTHESNPRS11614913MOREOVERMIR一196A2EXPRESSIONLEVELSHOWEDASIGNIFICANTCORRELATIONWITHTHESOMATICMIR196A2MUTATIONP0001ANDTUNLORGRADEP0003WEALSOFOUNDRS6505162INMIR423FREQUENTLYUNDERWENTSOMATICMUTATIONSINBREASTCANCELCELLLINESANDTUMORSPECIMENSTAKENTOGETHEROURRESULTSSUGGESTTHATBREASTCANCERMALIGNANTTRANSFORMATIONMAYINDUCESOMATICMUTATIONOFSNPSWITHINMICRORNAGENESMOREOVERSNPRS6505162CANAFFECTTHEPROCESSINGOFPREMIR423TOMATUREMIR423CTOASUBSTITUTIONOFSNPRS6505162INMIR423WASASSOCIATEDWITHINCREASEDEXPRESSIONOFBOTHMIR4233PANDMIR4235PFURTHERFUNCTIONANALYSISFOUNDTHATSTABLECLONEPREMIR423AHASHIGHERPROLIFERATIONABILITYTHANPRE‘MIR423一CINADDITION，ONLYMIR一4233PPLAYSACRUCIALROLEINPROMOTINGCELLPROLIFERATIONTHEPOSSIBLEROLEANDSIGNIFICANCEOFMIR4235PREMAINTOBEELUCIDATEDKEYWORDSBREASTCANCERMIR一196A2，MIR一423，SNPSOMATICMUTATION，CELLPROLIFERATION

簡(jiǎn)介：Y1044485分類號(hào)密級(jí)UDC論文編號(hào)碩士學(xué)位論文MASTERTHESIS乳腺癌患者LEY抗原表達(dá)與EGFR激活及預(yù)后相關(guān)性的研究李穎大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者及指導(dǎo)教師完全了解大連醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學(xué)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名壟筮圣丑盞羥習(xí)簽字日期鳥年粵月業(yè)日

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乳腺癌新輔助化療療效預(yù)測(cè)因子的初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：廣西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文292例乳腺癌臨床及病理特征分析姓名涂英華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師胡曉樺20070601292例乳腺癌臨床及病理特征分析292例乳腺癌臨床及病理特征分析摘要目的分析乳腺癌患者的臨床及病理特征，以探討乳腺癌的發(fā)病規(guī)律和特點(diǎn)。材料和方法收集2002～2003年間在我院手術(shù)治療并經(jīng)病理證實(shí)的乳腺癌患者的病史資料，用EXCEL表格及SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)總結(jié)。分析我院乳腺癌患者年齡分布、月經(jīng)狀況、術(shù)前腫物切除活檢、腫瘤位置、原發(fā)腫瘤大小、淋巴結(jié)情況、TNM分期等臨床特點(diǎn)和腫瘤病理類型、激素受體狀態(tài)及HER2等臨床腫瘤病理特征和危險(xiǎn)分組情況，并與國(guó)內(nèi)其他地區(qū)和國(guó)外資料進(jìn)行比較和分析。結(jié)果我院2002～2003年2年間共收集到符合設(shè)定條件的乳腺癌患者292例，發(fā)病中位年齡是46歲，比國(guó)內(nèi)提前2碼歲。發(fā)病以3059歲為主，占863％，其中4049歲最多為377％，其次為3039和5059歲兩個(gè)年齡段，均為243％。絕經(jīng)前患者占634％，≤35歲的占14O％。左側(cè)、右側(cè)乳腺癌發(fā)生的幾率基本相等，外上象限的原發(fā)腫瘤占507％，其次是內(nèi)上象限為185％。有401％的患者行術(shù)前腫物切除活檢。TNM分期中，原發(fā)腫瘤大小以T2最常見占546％，T1次之占268％，腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為514％，II期最多為562％，ⅡI期次之占279％。浸潤(rùn)性非特殊型癌最多見，為918％。ER陽性率87。7％，PR陽性率851％，HER2過度表達(dá)占368％。中高危險(xiǎn)組占絕大部分，為941％。結(jié)論我區(qū)乳腺癌發(fā)病年齡早，年輕化傾向更明顯，臨床分期偏晚，病理惡性度高，危險(xiǎn)度評(píng)估高。關(guān)鍵詞乳腺癌；臨床特點(diǎn)；腫瘤病理特征；危險(xiǎn)分組

簡(jiǎn)介：中文摘要目錄英文摘要4符號(hào)說明，前言材料與方法結(jié)果17結(jié)論39附圖40參考文獻(xiàn)42綜I盎49參考文獻(xiàn)52致謝57原創(chuàng)性聲明58結(jié)果130例乳腺癌新鮮標(biāo)本中，P13KMRNA在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌組織中相對(duì)表達(dá)量O661士0202均高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組022640193，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，T5470P005。230例乳腺癌新鮮標(biāo)本中，AKTMRNA在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌組織中相對(duì)表達(dá)量064540189均高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組024540169，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，T一6093P005。3P13KMRNA的相對(duì)表達(dá)量與VEGFCMRNA的相對(duì)表達(dá)量經(jīng)直線相關(guān)分析，在乳腺癌中的相關(guān)相關(guān)系數(shù)R0477，P0008P005，呈正相關(guān)。P13KMRNA的相對(duì)表達(dá)量045540259與VEGFR。3MRNA的相對(duì)表達(dá)量F04130229，經(jīng)直線相關(guān)分析，在乳腺癌中的相關(guān)系數(shù)R0580，P0001P005，呈正相關(guān)。4AKTMRNA的相對(duì)表達(dá)量與VEGFCMRNA的相對(duì)表達(dá)量經(jīng)直線相關(guān)分析，在乳腺癌中的相關(guān)系數(shù)R0708，P0000P005，呈正相關(guān)。AKTMRNA的相對(duì)表達(dá)量O4550247與VEGFR一3TURNA的相對(duì)表達(dá)量O413士0229，經(jīng)直線相關(guān)分析，在乳腺癌中的相關(guān)系數(shù)R0391，P0013P0，05，呈正相關(guān)。結(jié)論1P13KMRNA、AKTMRNA在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌組織中高表達(dá)，提示P13K基因的表達(dá)與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移顯著相關(guān)。2P13KMRNA與VEGFCMRNA、VEGFR一3MRNA在乳腺癌組織中的表達(dá)呈正相關(guān)，提示P13K可能通過VEGFC／VEGFR一3的信號(hào)系統(tǒng)，從而發(fā)揮其抑制淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、促進(jìn)淋巴管生成的作用，并上調(diào)VEGFC、VEGFR一3在乳腺癌組織中的表達(dá)。3AKTMRNA與VEGFCMRNA、VEGFR3MRNA在乳腺癌組織中的表達(dá)呈正相關(guān)，AKT可能促進(jìn)VEGFC、VEGFR一3在乳腺癌組織中的表達(dá)，亦通過VEGFC／VEGFR一3的信號(hào)傳導(dǎo)通路，促進(jìn)乳腺癌淋巴管的生成。4VEGFC、D／VEGFR一3和P13K／AKT信號(hào)通路可能存在交叉對(duì)話，從而發(fā)揮對(duì)淋巴管生成的整體調(diào)節(jié)作用，促進(jìn)了乳腺癌的淋巴管生成。2